Холестерол транспорт

Синтез, транспорт и экскреция холестерола [c.274]

Ген рецептора липопротеида низкой плотности, обеспечивающего транспорт холестерола, имеет размеры более 45 т. п. н. и содержит 18 экзонов, из которых часть также обнаружена в генах, кодирующих совсем другие функции (рис. 110,6). Рецептор является [c.193]

Для объяснения транспорта холестерола из тканей в клетки печени было выдвинуто предположение [c.265]

Синтез, транспорт и экскреция холестерола КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА [c.279]

ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРОЛА МЕЖДУ ТКАНЯМИ (рис. 27.6) [c.280]

Транспорт холестерола между тканями 280 [c.379]

Регуляция биосинтеза. Образование кортикостероидов имеет многоуровневый характер. Прежде всего следует отметить регуляцию, связанную с сигналами, поступающими из гипоталамуса и гипофиза. Далее существенное влияние на этот процесс оказывает содержание холестерола и его транспорт в митохондрии. И наконец, регуляция образования кортикостероидов определяется активностью ферментов гидроксилирования холестерина. Образование прегненолона является лимитирующей стадией всего процесса стероидогене-за. Был обнаружен специальный белок, способствующий взаимодействию холестерина с цитохромом Р-450 и, таким образом, оказывающий существенное влияние на стероидогенез. [c.159]

Хиломикроны и ЛПОНП служат для транспорта нейтральных липидов (ацилглицеролов) по кровяному руслу, а ЛПНП и ЛПВП — для транспорта холестерола и фосфолипидов. Все липопротеины плазмы крови взаимосвязаны между собой. Важным моментом в формировании отдельных фракций липопротеинов является обмен поверхностными компонентами между разными липопротеинами, функционирование которых обеспечивает сложный процесс транспорта липидов в крови. [c.325]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Антиатерогенная фракция плазмы крови — ЛПВП способна извлекать холестерол из клеточных мембран и фракции ЛПНП за счет двухстороннего обмена и осуществлять их обратный транспорт — от периферических тканей в печень, где холестерол окисляется в желчные кислоты. [c.358]

Методы профилактики и лечения атеросклероза. Малохолестериновая диета, разработка лекарственньгх средств, увеличивающих экскрецию холестерола и ингибирующие его синтез, прямое удаление холестерола из крови методом гемодиффузии и др. Исследованиями последних лет высокий уровень холестерола в крови часто объясняют нарушением биохимических процессов транспорта холестерола внутрь клеток за счет дефектов мембранных рецепторов, связывающих липопротеиновые комплексы. Возможно, в будущем лечение будет направлено на повышение эффективности функционирования дефектных рецепторов или поиски механизмов транспорта холестерола через клеточную мембрану каким-то другим способом. [c.358]

Эти кислоты участвуют в транспорте, расщеплении и выведении холестерола. Холестерол является важным компонентом мембран и необходим для синтеза стероидов, в том числе половых гормонов и витамина В. Однако избыток холестерола может быть опасным для здоровья, поскольку он способствует развитию атеросклеро- [c.325]

Рис. 6-77. Опосредуемый рецептором эндоцитоз ЛНП. Обратите внимание, что ЛНП диссоциирует от рецептора в кислом окружении в эндосоме. Механизм транспорта не известен. ЛНП попадают в лизосому и деградируют, высвобождая холестерол. ЛНП-рецепторы возвращаются опять в плазматическую мембрану через транспортные пузырьки, которые отщепляются в тубулярной области эндосомы. Для простоты показан только один рецептор ЛНП, проникающий в клетк и возвращаемый в плазматическую мембрану. Независимо от того, связался ли рецептор с ЛНП, он проходит цикл поглощения-возвращения каждые 10 мин, соверщая несколько сотен оборотов за время своего существования (около 20 ч).

Содержание разных липидов в искусственных мембранах можно варьировать это позволяет проводить систематическое исследование влияния липидного состава мембран на ту или иную функцию. Например, можно получить везикулы исключительно из фосфатидилхолина или, наоборот, из смеси фосфолипидов известного состава с включением гликолипидов и холестерола. Можно строить мембраны из липидов с разными остатками жирных кислот. Это позволяет провести ситематические исследования влияния жирнокислотного состава на определенные функции мембран (например, на транспорт). [c.133]

Функция семенников регулируется ЛГ и ФСГ (рис. 50.3). ЛГ стимулирует стероидогенез и образование тестостерона, связываясь с рецепторами на плазматической мембране клеток Лейдига (аналогичные рецепторы ЛГ найдены на поверхности клеток желтого тела) и активируя аденилатциклазу, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации сАМР. В результате ускоряется процесс отщепления боковой цепи холестерола. Обусловлено ли это активацией или индукцией фермента или же усилением транспорта холестерола к ферменту, пока не установлено. Весьма возможно, что в данном случае имеет место индукция какого-то белка, ускоряющего этот процесс. Сходство между рассматриваемым эффектом ЛГ и действием АКТГ на надпочечники очевидно. Хотя Л Г (или ХГЧ) по имеющимся данным индуцирует ферменты стероидогенеза, включая ЗР-ОН-СД, С,7 2о-лиазу и 5а-редуктазу, первичный эффект проявляется, по-видимому, на каком-то этапе превращения холестерола в прегненолон. [c.231]

Моноацилглицеролы, жирные кислоты и не-больише количества 1-моноацилглицеролов покидают жировую фазу липидной эмульсии и диффундируют в смешанные мицеллы и липосомы, состоящие из желчных солей, фосфатидилхолина и холестерола, содержащихся в желчи (рис. 53.2). Благодаря растворимости мицелл возможен транспорт продуктов переваривания через жидкую среду просвета кишечника к щеточной каемке клеток слизистой, где эти продукты всасываются. Желчные соли попадают в подвздошную кишку и всасываются здесь. Фосфолипиды пищевого и желчного происхождения (например, фосфатидилхолин) гидролизуются фосфолипазой Аг панкреатического секрета на жирные ки- [c.295]

Окисление липидов может происходить и вне организма, например при кулинарной обработке мясных продуктов и особенно при жарке. Пищевые липиды после эмульгации и всасывания в тонком кишечнике поступают в энтероциты, где формируются хиломикроны, с помощью которых липиды через лимфатическую и кровеносную системы разносятся к местам потребления. Часть из них, в том числе жирные кислоты и холестерол, поступают в печень. В процессе всасывания большая часть липопероксидов, в первую очередь гидропероксиды свободных жирных кислот и полиненасыщенных ацилов фосфолипидов, детоксицируется (восстанавливаются) присутствующими в слизистой тонкого кишечника 08Н-зависимыми пероксидазами [137]. Тем не менее показано, что включение в диету здоровых людей сильно окисленного кукурузного масла приводило к значительному увеличению содержания окисленных липидов в хиломикронах [138]. Пока неясно, является ли предварительный липолиз эфиров холестерола необходимым условием их диффузии в энтероциты и последующего транспорта в составе хиломикронов в печень. Но если при [c.126]

Жиры, попадающие в организм с пищей, и липиды, синтезируемые в печени и жировой ткани, должны транспортироваться в другие ткани и органы, где они либо используются, либо запасаются. Поскольку липиды нерастворимы в воде, возникает проблема их транспорта в водной среде (плазме крови) она решается путем взаимодействия неполярных липидов (триащшглицеролов и эфиров холестерола) с амфипатическими липидами (фосфолипидами и холестеролом) и белками, в результате образуются смешивающиеся с водой липопротеины. [c.256]

Из организма человека ежедневно выводится около 1 г холестерола. Приблизительно половина этого количества экскретируется с фекалиями после превращения в желчные кислоты. Оставшаяся часть выводится в виде нейтральных стероидов. Большая часть холестерола, поступившего в желчь, реабсор-бируется считается, что по крайней мере часть холестерола, являющегося предшественником фекальных стеролов, поступает из слизистой оболочки кишечника. Основным фекальным стеролом является копростанол, который образуется из холестерола в нижнем отделе кишечника под действием присутствующей в нем микрофлоры. Значительная доля солей желчных кислот, поступающих с желчью, всасывается в кишечнике и через воротную вену возвращается в печень, где снова поступает в желчь. Этот путь транспорта солей желчных кислот получил название кишечно-печеночной циркуляции. Оставшаяся часть солей желчных кислот, а также их производные выводятся с фекалиями. Под действием кишечных бактерий первичные желчные кислоты превращаются во вторичные. [c.281]

Глава 27. Синтез, транспорт и экскреция холестерола. Питер Мейес 21А [c.379]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология