Синаптическое окончание

В общих чертах картину участия ацетилхолина в осуществлении передачи нервного импульса возбуждения можно представить следующим образом. В синаптических нервных окончаниях имеются пузырьки (везикулы) диаметром 30—80 нм, которые содержат нейромедиаторы. Эти пузырьки покрыты оболочкой, которая образована белком клатрином (мол. масса 180000). В холинергических синапсах каждый пузырек диаметром 80 нм содержит 40000 молекул ацетилхолина. При возбуждении высвобождение медиатора происходит квантами , т.е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100—200 квантов медиатора—количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Происходит это, по-видимому, следующим образом. Деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов Са в клетку. Временное увеличение внутриклеточной концентрации ионов Са стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно 4 иона Са . Выделенный в синаптическую щель ацетилхолин вступает во взаимодействие с белком-хеморецептором, входящим в состав постсинаптической мембраны. В результате изменяется проницаемость мембраны —резко увеличивается ее пропускная способность для ионов Ка. Взаимодействие между рецептором и медиатором запускает ряд реакций, заставляющих постсинаптическую нервную клетку или эффекторную клетку выполнять свою специфическую функцию. После выделения медиатора должна наступить фаза его быстрой инактивации, или удаления, чтобы подготовить синапс к восприятию нового импульса. [c.638]

Как происходит высвобождение нейромедиатора Путем изучения миниатюрных потенциалов концевых пластинок удалось установить, что высвобождение медиатора идет квантами , т. е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька. Миниатюрные потенциалы представляют собой флуктуации постсинаптического потенциала, наблюдаемые при слабой стимуляции пресинаптического нейрона. Эти флуктуации соответствуют случайному высвобождению медиатора из отдельных синаптических пузырьков [42]. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100—200 квантов медиатора — количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Какие химические процессы стимулируют высвобождение нейромедиатора Видимо, деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов кальция в клетку [43, 44]. Временное увеличение внутриклеточной концентрации Са + стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно четыре нона кальция. Синаптические пузырьки покрыты оболочкой, напоминающей по структуре решетку и образованной одним белком — клатрином (мол. вес. 180 000). Каково значение этой оболочки, пока еще неясно. [c.331]

Вернемся к такой специфической особенности нейронов, как высокая скорость обмена веществ. Ядро и большая часть рибосом расположены в теле нервной клетки. Однако многие белки необходимы в высокой концентрации в аксоне и синаптических окончаниях. К таким белкам относятся ферменты синтеза и распада нейромедиаторов, а также мембранные белки. При перерезке аксона отделенное синаптическое окончание очень скоро атрофируется это наблюдение еще много лет назад позволило заключить, что из тела клетки на периферию поступают какие-то необходимые вещества. Экспериментально установлено, что действительно многие соединения перемещаются от тела клетки вниз по аксону со скоростью 1—10 мм/день. Больший интерес, однака представ- [c.349]

ВОЗНИКШИЙ на плазматической мембране, и передается к синаптическому окончанию зрительной клетки, что и приводит к нервному импульсу. [c.614]

Пост синаптические окончания следующей нервной клетки [c.760]

Торможение. Передачу информации через синапсы и нервно-мышечные соединения можно затормозить определенными блокирующими агентами, воздействующими на постсинаптическую мембрану (см. ниже). Возможно и пресинаптическое торможение. Оно происходит в синаптическом окончании, контактирующем с тормозными синапсами других нейронов. При стимуляции этих тормозных синапсов снижается число синаптических пузырьков, высвобождающих нейромедиатор в возбуждающем синапсе. Такая система позволяет данному окончанию давать разные ответы в зависимости от активности окружающих его тормозных и возбуждающих синапсов. [c.292]

Тело нейрона с ядром Синаптическое окончание — Преганглионарный нейрон [c.300]

Все нейроны выделяют в синаптических окончаниях вещества — нейромедиаторы, но у нейросекреторных клеток эта способность развита гораздо сильнее. Вещества, синтезируемые в телах этих клеток, упаковываются в окруженные мембраной гранулы, или пузырьки, которые затем транспортируются током цитоплазмы вдоль аксона. Нервные окончания этих клеток образуют синапсы на капиллярах, в которые они и высвобождают свой секрет под действием нервных импульсов, приходящих по аксону. [c.340]

Рассмотрим сначала те клетки, у которых дендриты невозбудимы. В этом случае проблема дендритов состоит в следующем. Синаптические окончания встречаются на самых разных частях дендритного дерева. Возьмем синапс, действующий на веточку максимально удаленную [c.192]

Рис. 19-30. Тело спинномозгового мотонейрона. Показана лишь небольшая часть из многих тысяч нервных окончаний, образующих на клетке синапсы и приносящих сигналы от других частей организма для регулирования ее импульсного разряда. Участки плазматической мембраны мотонейрона, не занятые синаптическими окончаниями, покрыты глиальными клетками (на рисунке не показаны)

Изменение электрических свойств мембраны в синаптических окончаниях [c.300]

Наиболее хорошо изученным химическим синапсом является нервно-мышечное соединение, чему мы в значительной степени обязаны блестящим исследованием Б. Каца и его сотрудников из Лондона. Нервно-мышечное соединение, или концевая пластинка, образовано окончаниями аксона мотонейрона и мышечной клеткой. Как химический синапс он отличается от синапсов в мозге рядом морфологических особенностей пресинаптические окончания аксона занимают чрезвычайно обширную область порядка 2000—6000 мкм (тогда как для простых синаптических окончаний в центральной нервной системе эта величина равна примерно 1 мкм ) синаптическая щель относительно широка (500—600 А) и содержит интенсивно окрашивающуюся базальную мембрану постсинаптическая мембрана (мышечной клетки) образует углубление, в которое заходит окончание аксона стенки этого углубления собраны в многочисленные складки. Некоторые из этих особенностей показаны на рис. 9.1 А. Этот соединительный комплекс явно представляет собой синапс, но столь же очевидно, что в морфологическом спектре он попадает на один из крайних участков. В соответствии с комментариями к главе 5 его можно рассматривать как специализированный синапс гигантского окончания. [c.205]

Вторая специализация проявляется в типах синапсов и клеток в разных частях ядра. Главные его части содержат крупные и весьма характерные релейные нейроны, к каждому из которых подходят синаптические окончания особого типа. На рис. 16.11 представлены два примера. Эти специализации имеют двоякое значение, они создают очень надежную связь между входом и выходом и служат морфологической основой различных видов переработки слуховых сигналов. [c.410]

Важным примером компартментализации метаболических процессов служат специфические биохимические реакции, которые протекают в синаптических окончаниях и лежат в основе функциональной деятельности синапсов. [c.8]

РИС. 13-28. А. Схема строения палочки сетчатки позвоночных [135]. НЧ — наружный членнк СР — соединительная ресничка М — платно упакованные митохондрии Я — ядро СО — синаптическое окончание. Б. Электронная микрофотография продольного среза наружного членика палочки в сетчатке крысы (с любезного разрешения [c.62]

Способность к образованию замкнутых структур присуща, по-види-Мому, фрагментам любых мембран. Так, при гомогенизации нервных клеток из их синаптических окончаний образуются замкнутые структуры— синаптосомы. Правда, последние формируются из фрагментов плазматической мембраны, а не ЭР и часто содержат митохондрии. [c.33]

Болезнь Альцгеймера - это дегенеративный процесс, приводящий к утрате клеток различных отделов головного мозга. Наиболее ранним проявлением служит ухудшение памяти. Этот процесс прогрессирует, к нему присоединяются утрата способности к абстрактному мышлению, изменение личности, нарушения речи, снижение физического статуса. Патология наблюдается у 1% людей возрастной группы от 60 до 65 лет и у 30% людей старше 80 лет. При патоморфологическом исследовании в теле нейронов обнаруживаются нейрофибриллярные клубочки, а у синаптических окончаний - плотные агрегаты, называемые сенильными бляшками (рис. 19.10). Кроме того, в кровеносных сосудах мозга обнаруживаются конгломераты - амилоидные бляшки. [c.430]

Конус роста должен в конце концов превратиться в нечто иное. Достигнув своей мишени, он должен как-то узнать об этом здесь нужно будет сформировать синапсы и прекратить рост. Так как в теле зрелого нейрона к микро-трубочхам и нейрофиламентам продолжают присоединяться новые субъединицы и эти скелетные структуры продвигаются по нейриту вперед, для создания синаптического окончания необходимо, чтобы на конце нейрита пришла в действие молекулярная машина , разрушающая микротрубочки и нейрофиламенты сразу же при их появлении в окончании (см. гл. 10). Это изменение в поведении цитоскелета в нервном окончании должно также сопровождаться изменением в обороте материала мембраны. В развивающемся деидрите, образующем постсинаптическое окончание, экзоцитоз и эидоцитоз почти прекращаются, тогда как в развивающемся аксоне, образующем пре-синаптическое окончание, непрерывные быстрые процессы экзоцитоза и эндоцитоза, свойственные конусу роста, должны уступить место Са -зависимому экзоцнтозу и последующему поглощению выделенного вещества путем эндоцитоза, т. е. процессам, лежащим в основе синаптической передачи. [c.138]

Предстоит еще установить, каким образом конус роста узнает надлежащее место своего назначения и как он транс рмируется в синаптическое окончание. Эти вопросы составляют ядро проблемы, рассматриваемой в следующем разделе,-проблемы соединения нейронов в целостную функционирующую нервную систему. [c.138]

Строение типичного синапса показано на рис. 17.9 и 17.10. Он состоит из синаптического окончания в виде луковицеобразного вздутия на конце аксона, которое находится в непосредст- [c.286]

Нейромедиатор синтезируется либо в пери-карионе, откуда транспортируется в пресинап-тическое окончание нейрона, либо непосредственно в самом окончании. В обоих случаях для этого нужны ферменты, собираемые на рибосомах в теле нейрона. В синаптическом окончании нейромедиатор упаковывается в пузырьки и хранится там до высвобождения. В нервной системе позвоночных имеются два главных вещества этого типа — ацетилхолин (АцХ) и норадреналин, хотя существуют и другие нейромедиаторы, которые мы рассмотрим в конце настоящего раздела. Ацетилхолин представляет собой уксуснокислый эфир холина. Это первый вьщеленный учеными нейромедиатор (в 1920 г.). Норадреналин описан в разд. 17.6.5. Нейроны, связь между которыми опосредована ацетилхолином, называются холинергическими, а использующие для синаптической передачи норадреналин — адренергическими. Норадреналин высвобождается симпатическими нервами, тогда как ацетилхолин — почти всеми остальными нервами (кроме некоторых в головном мозге). [c.288]

Этот процесс мы рассмотрим на примере холин-ергических нейронов. Поступление нервных импульсов в синаптическое окончание деполяризует пресинаптическую мембрану, вызывая открывание в ней кальциевых каналов, т. е. повыщая ее проницаемость для ионов кальция (Са +). Ионы кальция устремляются внутрь клетки, что приводит к слиянию синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной и высвобождению их содержимого в синаптическую щель (экзоцитоз). Затем пузырьки возвращаются в цитоплазму, где вновь заполняются нейромедиатором. Каждый пузырек содержит примерно 3000 молекул ацетилхолина. [c.288]

Поступлению в дендрит ионов натрия через постсинаптическую мембрану вызывает ее деполяризацию (рис. 17.4, А). Если при этом достигается порог возбуждения, в нейроне генерируется потенциал действия, и нервный импульс распространяется дальше. Изменив проницаемость постсинаптической мембраны, ацетилхолин практически мгновенно удаляется из синаптической щели под действием фермента ацетилхолинэстеразы, иногда называемого просто холинэ-стеразой. Этот фермент локализован на постсинаптической мембране и гидролизует ацетилхолин до холина и остатка уксусной кислоты. В результате ионные каналы закрываются и синапс возвращается в исходное положение . Холин реабсорбируется синаптическим окончанием и вновь превращается в ацетилхолин в синаптических пузырьках (рис. 17.11). Некоторые нервно-паралитические газы, инсектициды и другие яды ингибируют ацетилхолинэстеразу, нарушая тем самым нервное проведение, о чем говорилось в разд. 4.4.3. [c.288]

МОНОАМИНЫ. Норадреналин, один из гормонов надпочечников, является одновременно нейромедиатором симпатической нервной системы, подготавливающим организм к быстрой реакции (разд. 17.2.3). Он обнаружен также в головном мозге, где он способствует улучшению внимания и поддержанию бодрствующего состояния. Таким образом, в целом он усиливает реакцию на новые стимулы. Стимулирующие таблетки, содержащие амфетамины, повышают содержание норадреналина в головном мозге, ингибируя фермент моноаминоксидазу (МАО). В норме моноаминоксидаза окисляет норадреналин, реабсорбированный синаптическими окончаниями, предотвращая таким образом гиперстимуляцию. Другой эффект амфетаминов — стимуляция высвобождения дофамина и в результате стимуляция системы поощрения (см. ниже). Кроме того, повышая уровень норадреналина в симпатических синапсах, они стимулируют симпатическую нервную систему. [c.295]

В темноте ретиналь-хромофор родопсина находится в 11-цис-положении. Поглощение кванта света переводит его в транс-состояние (рис. XXIX. 13). Фотоизомеризация ретиналя и дает начало последовательности событий, ведущих к появлению зрительного пигмента. Мембрана палочки обладает селективной проницаемостью для разных ионов. В состоянии покоя это приводит к поляризации мембраны и созданию разности потенциалов между протоплазмой палочки и наружной средой (—40 мВ). Освещение палочки вызывает увеличение исходного отрицательного потенциала внутри клетки, т.е. гиперполяризацию клеточной мембраны (до —80 мВ). Это происходит вследствие того, что под действием света резко уменьшается проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия, несущих положительный заряд. Поглощение только одного кванта приводит к закрытию 100-300 натриевых каналов в наружной мембране. Возникающий светоиндуцированный электрический сигнал гиперполяризации передается от наружного сегмента к синаптическому окончанию на внутреннем сегменте палочки и приводит к появлению нервного импульса. Таким образом, в основе нейрофизиологического зрительного сигнала лежит индуцированное фотоизомеризацией ретиналя изменение проницаемости наружной мембраны палочки для ионов натрия. [c.412]

В самом деле, но-видимому, базальная мембрана сама по себе способна направлять процесс регенерации окончания аксона. Это было продемонстрировано в следующем опыте нерв и мышечную клетку разрушают, а затем дают возможность нерву регенерировать, и хотя чехол из базальной мембраны остается пустым, регенерирующий аксон отыскивает место первоначального синапса и образует здесь синаптическое окончание. Кроме того, базальная мембрана контролирует локализацию ацетилхолиновых рецепторов в месте синаптического соединения. Если разрушить нерв и мышечное волокно и дать возможность регенерировать мышце, а регенерацию нерва блокировать, то рецепторы ацетилхолина, синтезируемые регенерировавшей мышцей, локализуются преимущественно в области прежнего соединения, несмотря на отсутствие нерва (рис. 19-77). Как и следовало ожидать, экстракты, приготовленные из базальной мембраны нервно-мышечного соединения, содержат белок, называемый агрином, который способствует агрегации рецепторов в культуре мышечных клеток. [c.365]

Связь между нейронами осуществляется в основном через посредство синапсов. Распространяющийся по аксону нервный импульс, или спайк, приходит к синаптическому окончанию и вызывает вьщеление из пресинаптической мембраны особого вещества — нейромедиатора, который изменяет проницаемость постсинаптической мембраны для определенных ионов. В результате возникает сдвиг потенциала на постсинаптической мембране, длящийся 15-20 мс и вызывающий изменение трансмембранного потенциала клетки, воспринимающей нервный импульс. В зависимости от типа синапса происходит увеличение поляризационного трансмембранного потенциала — гиперполяризация (для тормозных синапсов) или уменьшение этого потенциала — деполяризация (для возбудительных синапсов). Если сома деполяризована относительно денд 1та, то вследствие различия их трансмембранных потенциалов внутри клетки начинает течь ток в направлении дендрита, из которого он вытекает во внеклеточную среду, причем в области сомы ток [c.120]

Поскольку тормозные синаптические окончания преимущественно локализуются на соме, а возбудительные - на дендритах, синхронно воздействующие на синапсы нейрона импульсы создают однонаправленные дипольные моменты, которые могут быть объединены в суммарный дипольный момент пирамидной клетки. [c.121]

Многочисленные возбудительные и тормозные импульсы постсинапти-ческого потенциала, суммируясь на мембране пирамидной клетки, создают непрерывные колебания трансмембранного потенциала с амплитудой от 5 до 20 мВ. Когда этот потенциал достигает порюгового значения, клетка генерирует импульсный разряд (потенциал действия) с амплитудой трансмембранного потенциала около 70 мВ и длительностью около 1 мс, распространяющийся по ее аксону к синаптическим окончаниям. [c.121]

Что же приводит к уменьшению числа высвобождаемых квантов медиатора Известно, что важнейшую роль в выделении медиаторов в ервно-мышечном соединении играют ионы Са +. Но как можно изучать эти процессы в центральных синапсах, которые слишком малы, чтобы вводить в них микроэлектроды М. Клейн (Klein) и Э. Кэндел использовали следующий подход они изучали кальциевые каналы тела сенсорного нейрона, а затем, тщательно взвесив некоторые косвенные данные, делали определенные выводы о каналах в его синаптических окончаниях. Натриевые каналы нейронов блокировали, добавляя в омывающую их среду тетродотоксин, и изучали нечувствительную к тетродотоксину фазу потенциала действия (по-видимому, обусловленную кальциевым током). Оказалось, что амплитуда этой фазы по мере развития привыкания уменьшается. Был сделан вывод, что важнейшую роль в кратковременном привыкании играет кальциевый ток (рис. ЗО.ЗВ). [c.306]

А что МОЖНО сказать о вероятности существования клеток с несколькими медиаторами Если обратиться к беспозвоночным, то сообщалось, что в одиночных нейронах Aplysia предположительно имеется по 4 медиатора. Если брать позвоночных, то ведущиеся широким фронтом работы Т. Хекфельта (Т. Hokfelt) и его сотрудников из Стокгольма дают все больше свидетельств присутствия более одного медиаторного вещества в одиночных нервных окончаниях во многих частях нервной системы. Одним из распространенных случаев, по-видимому, является присутствие пептида внутри окончания, содержащего моноамин (см. ниже). Ввиду вышесказанного также вполне вероятно, что некоторые синаптические окончания содержат более одного типа синаптических пузырьков. [c.218]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология