Белковый синтез также Трансляция

Количество определенного фермента в клетке может регулироваться на нескольких уровнях на этапе транскрипции, трансляции, а также в процессе сборки и разрушения ферментного белка (см. рис. 28). В иерархии регуляторных воздействий наиболее сложный механизм, контролирующий количество ферментов в клетке, связан с процессом транскрипции. Специфические химические сигналы могут инициировать или блокировать транскрипцию определенного участка ДНК в иРНК. В случае индукции образованная иРНК участвует в определенной последовательности реакций, называемой трансляцией и заканчивающейся синтезом полипеп-тидных цепей. Регуляция белкового синтеза на уровне трансляции может осуществляться на любом из ее этапов, например на этапе инициации, элонгации и др. Не исключена также возможность изменения времени жизни иРНК под воздействием разных эффекторов, в том числе конечных продуктов метаболических путей. Хотя механизмы регуляции синтеза белка на уровне трансляции еще точно не установлены, ясно, что на этом этапе имеются широкие возможности для регуляции скорости синтеза различных белков. [c.117]

Так, начиная с одного конца, последовательно удлиняется полипептидная цепь, пока не будет занят последний кодон и не присоединится последняя аминокислота. Таким образом, конечный, завершающий этап белкового синтеза — трансляция, или перевод, с языка нуклеотидов на язык аминокислот --- также выяснен. На рис. 21 схематически изображен синтез белка, начиная с первого его этапа — копирования. [c.65]

Противоопухолевые препараты могут также нарушать синтез компонентов белоксинтезирующей системы. Нарушение синтеза РНК, рибосомных белков, белковых факторов трансляции (одного или нескольких) неизбежно приведет к изменению функционирования белоксинтезирующей системы. Дефицит компонентов белоксинтезирующей системы при подавлении их синтеза будет проявляться прямо пропорционально времени жизни того или иного компонента, поэтому повреждающее влияние препаратов в этом случае, вероятно, правильнее всего определять в экспериментах с длительной экспозицией [c.287]

Синтез белка представляет собой циклический энергозависимый многоступенчатый процесс, в котором свободные аминокислоты полимеризуются в генетически детерминированную последовательность с образованием полипептидов. Система белкового синтеза, точнее система трансляции, которая использует генетическую информацию, транскрибированную в мРНК, включает участие множества разнообразных молекул (низкомолекулярные вещества и макромолекулы, а также надмолекулярные структуры). В табл. 14.1 обобщены известные к настоящему времени данные [c.523]

Синтез полипептидной цепи на рибосоме. Для начала синтеза полипептидной цепи необходимы следующие условия рибосома должна связываться с и-РНК или заменяющим ее матричным полинуклеотидом в окружающей среде должны присутствовать аминоацилированные т-РНК и белковые факторы (р1р2) трансляции и ГТФ, а также ионы Mg + и К или NH + в определенной концентрации. При соблюдении этих условий рибосома может начать синтез. Полинуклеотидная цепь и-РНК, подобно ленте на [c.281]

Онтогенетические реакции, такие как инициация цветения, прорастание семян и деэтиоляция, несомненно, связаны с радикальными сдвигами в химизме, структуре и функции растительных клеток. Эти сдвиги в свою очередь зависят от изменения активности многих ферментов, а также от синтеза новых ферментов. Так как ферменты представляют собой белки и их синтез определяется процессами трансляции и транскрипции, состояние фи- тохрома должно влиять или на ка-кой-то один из этих процессов, или на оба. Мы не знаем, как фитохром осуществляет это влияние. Он мог бы связываться с ядерным хроматином, оказывая таким образом прямое воздействие на синтез РНК и белка его влияние могло бы быть и более тонким, возможно, связанным с изменениями в компартментации ионов внутри клетки и как следствие — в ч интезе белка. Однако контроль белкового синтеза — не единственный способ действия фитохрома, так как многие регулируемые фитохромом процессы не зависят от синтеза белка и осуществляются слишком быстро. [c.352]

Нетранслирующие рибосомы можно получить также при инкубации очищенных полирибосом в бесклеточной системе белкового синтеза. В этих условиях все работающие рибосомы завершают начатые полипептидные цепи, освобождаются от них после окончания трансляции, и накапливаются в цитоплазме в виде одиночных рибосом, не содержащих мРНК (Falvey, Staehelin, 1970). Такие [c.304]

Для изучения механизмов, трансляции в процессе белкового синтеза, а также различных факторов, влияющих на этот процесс, широкое распространение получили бесклеточные системы биосинтеза белков. Ниже описан метод изучения синтеза коллагена и других белков в бесклеточной микросомной системе из куриных эмбрионов, который может быть использован также для исследования биосинтеза белкой, образующихся в других тканях животных. Метод представляет собой модификацию ранее описанных методов (Hoagland е. а., 1958 Sauer, Burrow, 1972). [c.353]

Инсулин влияет также на синтез белков, изменяя, по-видимому, скорость трансляции. После инкубации с инсулином в клетках происходит фосфорилирование рибосомального белка 65 с молекулярным весом 31 ООО. Фосфорилирование этого белка достигает максимума уже спустя 5 мин после инкубации клеток с инсулином. Этот процесс коррелирует с ускорением транспорта глюкозы, однако весьма вероятно, что он имеет отношение и к белковому синтезу. Фосфорилирование рибосомального белка подавляется антителами на инсулин, но ускоряется антителами на инсулиновый рецептор. Циклические нуклеотиды и a не имитируют этого эффекта. В то же время, экстракт из клеток,, преинкубированных с инсулином, также вызывает фосфорилирование белка 65. Возможно, при связывании инсулина с рецептором в клетке образуются неизвестные пока посредники ( вторичные мессенджеры ). Существует предположение, что под действием инсулина от рецептора отщепляется фрагмент (короткий пептид), который покидает плазматическую мембрану, проникает в цитоплазму и осуществляет свое регуляторное влияние на внутриклеточные структуры. Нельзя исключить и того, что инсулин вызывает выход протеинкиназы из мембраны и последующее взаимодействие с рибосомой. [c.172]

Обычно трансляция происходит гораздо быстрее, чем импорт в митохондрии, так что синтезированные белки полностью отделяются от рибосомы, прежде чем начинают взаимодействовать с мембраной митохондрии. Когда белковый синтез блокирован циклогексимидом, скорость трансляции становится ниже скорости импорта. Поскольку сигнальный пептид для импорта белка в митохондрию расположен на его N-конце, то некоторые из частично синтезированных митохондриальных белков, все еще прикрепленные к рибосомам, могут в этих условиях взаимодействовать с митохондриальной мембраной. В результате начавшийся импорт даже одного такого белка приводит к прикреплению рибосомы и связанной с ней мРНК (а также других рибосом, транслирующих ту же молекулу мРНК) к митохондриальной мембране. [c.368]

В 1974 г. Керр и сотр. [125] обнаружили, что при заражении вирусом усиливается вызываемое интерфероном нарушение трансляции, и предположили, что за это ответственна двухцепочечная РНК, образующаяся при репликации вируса. Было известно, что подавление белкового синтеза в ретикулоцитных лизатах под действием двухцепочечной РНК происходит из-за нарушения инициации, а также то, что двухцепочечная РНК является не только индуктором интерферона, но и активатором цитотоксического действия инфекции в обработанных интерфероном клетках. Это подтверждало представление о том, что двух- [c.59]

В то время как выключение синтеза хозяйских РНК и ДНК осуществляется по сходному механизму, выключение синтеза хозяйских белков явно происходит совершенно иначе. Хотя для этого также необходима транскрипция вируса, функциональный размер мишени для УФ-инактивации белкового синтеза больше, чем для инактивации синтеза РНК или ДНК. Опыты по инактивации УФ показали, что для подавления белкового синтеза необходима транскрипция гена N, а возможно и NS. Не исключено, что требуется также трансляция этих генов [26]. Кроме того, даже когда в клетке полностью подавлен синтез ДНК и РНК, необходимым условием синтеза вирусных белков должна быть интактность трансляционного аппарата. Следовательно, подавление белкового синтеза избирательно по отношению к белкам клетки-хозяина и не затрагивает вирусных белков. Me ханизм избирательного выключения в настоящее время дискутируется. Простейшее объяснение, что трансляция подавляется в результате модификаций клеточных мРНК, пришлось исключить. Есть данные, как подтверждающие, так и опровергающие модель, согласно которой выключение синтеза белков происходит благодаря более эффективной конкуренции вирусных РНК за трансляционный аппарат [23, 41]. Уже изолированы нетемпературочувствительные мутанты с нарушенной способностью выключать белковый синтез, но эти мутации еще не картированы [c.441]

Накопление, передача и экспрессия (выражение в фенотипе) генетической информации составляют основную тему части IV. В начале описьгоаются эксперименты, показывающие, что ДНК является генетическим материалом, а также история открытия двойной спирали ДНК. Затем следует описание ферментативного механизма репликации ДНК. Далее мы перейдем к экспрессии генетической информации, заключенной в ДНК, начав с описания данных о роли информационной РНК как промежуточного переносчика информации. Затем рассматривается процесс транскрипции, т. е. синтез РНК в соответствии с инструкциями, заключенными в матричной ДНК. Из этого логически вытекает описание генетического кода, т.е. взаимосвязи между последовательностью оснований в ДНК (или в транскрибируемой с нее информационной РНК) и последовательностью аминокислот в соответствующем белке. Генетический код, общий для всех живых организмов, прекрасен своей простотой. Три основания составляют кодон-единицу кода, соответствующую одной аминокислоте. Кодоны в информационной РНК последовательно считываются молекулами транспортных РНК, которые выполняют роль адапторов в син-тезе белка. Далее мы переходим к механизму белкового синтеза, а именно к процессу трансляции, в ходе которого четырехбуквенный алфавит нуклеиновых кислот, в котором каждая буква представлена соответствующей парой оснований, переводится в 20-буквенный алфавит белков. Трансляция происходит на рибосомах и обеспечивается координированным взаимодействием более чем сотни различных высокомолекулярных соединений. В следующей главе описывается регуляция экспрессии генов у бактерий, причем основное внимание уделяется оперо-нам лактозы и триптофана у Е. соН, как наиболее изученным в настоящее время. Далее обсуждаются результаты последних исследований экспрессии генов у более высокоорганизованных организмов (т.е. у эукариот), отличающихся от бактерий (прокариот) более высоким содержанием ДНК и наличием оформленного ядра, что обеспечивает диф-ференцировку клеток. Затем рассматри- [c.15]

Заверщение трансляции С-цистрона первыми рибосомами приводит к тому, что в системе появляются свободные молекулы белка оболочки. По мере трансляции этот белок накапливается и в будущем будет вовлечен в самосборку готовых вирусных частиц. Однако он оказался обладающим также и другой функцией он имеет сильное специфическое сродство к определенному участку MS2 РНК между С- и S-цистронами, включающему инициирующий кодон S-цистрона. Соответственно, он присоединяется к этому участку и репрессирует инициацию трансляции S-цистрона. Вероятно, репрессия происходит вследствие стабилизации лабильной вторичной структуры, показанной на рис. 11, белком оболочки фага и получающейся отсюда недоступности инициирующего кодона S-цистрона. Следовательно, через сравнительно короткое время после того, как трансляция S-цистрона была разрешена трансляцией предшествующего цистрона, происходит репрессия инициации трансляции S-цистрона вследствие накопления белкового продукта трансляции предшествующего цистрона. В этих условиях рибосомы, уже начавшие трансляцию, продолжают ее и в конце концов заканчивают синтез соответствующего количества молекул субъединиц синтетазы. Ограниченного количества этого белка достаточно, чтобы образовать активные молекулы РНК-репликазы, которые начнут репликацию MS2 РНК. В то же время репрессия дальнейшего синтеза этого белка позволяет избежать ненужной суперпродукции фермента. Белок оболочки фага, являющийся репрессором S-цистрона, [c.235]

Для реализации замысла по созданию новой белковой молекулы имеется несколько экспериментальных путей, в том числе и химический синтез полипептидных цепей. Однако наиболее популярным подходом к получению совершенно новых, а также измененных природных белков, является их биосинтез in vivo или in vitro. В этом случае создают ген исследуемого белка, клонируют его в экспрессирующем векторе и далее осуществляют транскрипцию гена с последующей трансляцией образовавшихся мРНК. Замены аминокислотных остатков в исследуемом белке проводят целенаправленно, создавая мутации в определенных участках рекомбинантного гена, т.е. осуществляя процесс направленного мутагенеза. [c.286]

Фенотипические признаки клеток разных типов, а также одной и той же клетки в различных условиях зависят от количества и свойств продуцируемых ими структурных, каталитических и регуляторных белков. Регулироваться может какой-то ОДИН или несколько отдельных этапов считывания генетической информации при синтезе белка. У бактерий, например у Е. соН, образование белков регулируется главным образом содержанием мРНК, доступной для трансляции. Дополнительный способ поддержания нужной концентрации клеточных белков состоит в регуляции различных этапов трансляции, а также скорости деградации белков. Эукариотические клетки обладают более сложными механизмами регуляции белкового состава. Содержание мРНК в цитоплазме регулируется не только на уровне инициации транскрипции в ядре, но и на уровне процессинга первичных транскриптов и транспорта зрелых РНК в цитоплазму. Подобно прокариотам, эукариотические клетки тоже могут регулировать как трансляцию, так и скорость транспорта и деградации белков. [c.172]

Смотреть страницы где упоминается термин Белковый синтез также Трансляция: [c.419] [c.72] [c.84] [c.287] [c.161] [c.118] [c.308] [c.299] [c.22] [c.103] [c.513] [c.524] [c.597] [c.562] [c.51] [c.407] [c.74] [c.115] [c.51] [c.56] [c.80] [c.141] [c.74]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология