Популяции генетическое описание

У млекопитающих и птиц большинство нормальных клеток проявляет поразительную несклонность делиться неопределенно долго. Это отличает их от стабильных культивируемых клеточных линий, таких как ЗТЗ, в которых, видимо, произошли какие-то генетические изменения, делающие их бессмертными . Например, фибробласты, взятые от человеческого плода, при выращивании в стандартной среде осуществляют только около 50 удвоений популяции к концу этого периода пролиферация замедляется и затем останавливается, и все клетки, пробыв некоторое время в состоянии покоя, погибают. Такие же клетки, взятые от 40-летнего человека, перестают делиться примерно после 40 удвоений, а от 80-летнего - примерно после 30 удвоений. Фибробласты от животных с более короткой продолжительностью жизни прекращают деление в культуре после меньшего числа циклов. По аналогии со старением организма в целом это было названо клеточным старением. Клеточное старение представляет собой загадочный феномен. Короткие запрограммированные серии клеточных делений, которые заканчиваются дифференцировкой, -характерная особенность эмбрионального развития разд. 16.3.4), однако трудно представить себе, как клетки могли бы в течение долгого времени отсчитывать свои митотические циклы и останавливаться, пройдя, скажем, 50 делений. Согласно одной из теорий, клеточное старение - это результат катастрофического накопления самовоспроизводящихся ошибок биосинтетических механизмов клетки эти ошибки несущественны в природных условиях, где большинство животных гибнет от других причин задолго до того, как у них подвергнется старению значительное число клеток. С этой точки зрения клеточное старение просто отражает черты несовершенства в физиологии клетки, которые вполне естественны при очень слабом давлении отбора, направленного на их элиминацию. Однако в этом случае необходимо было бы объяснить, каким же образом клетки зародышевого пути, бессмертные клетки культивируемых линий и даже обычные соматические клетки при некоторых специальных условиях (описанных ниже) способны к бесконечной пролиферации. Другая гипотеза состоит в том, что клеточное старение-это результат механизма, который выработался для защиты от рака путем ограничения роста опухолей. Однако подобная защита представлялась бы неэффективной, так как пятидесяти циклов деления вполне достаточно [c.423]

Для большинства этих болезней мультифакториальная генетическая модель с пороговым эффектом дает довольно адекватное описание типа наследования (разд. 3.6). Однако тщательный анализ фенотипов и родословных во многих случаях привел к выделению редких типов заболеваний с простыми способами наследования. Примеры таких болезней (к ним относится, скажем, Х-сцепленная умственная отсталость) приведены в табл. 5.28. Наши знания об индуцированных радиацией доминантных скелетных мутантах мыши свидетельствуют о том, что доминантные главные гены с очень неполной пенетрантностью и крайне вариабельной экспрессивностью встречаются гораздо чаще, чем это до сих пор предполагалось (разд. 3.6.2.5). Болезни этой категории несомненно поддерживаются в популяции новыми мутациями, и число больных может поэтому увеличиваться с ростом частоты возникновения соответствующих мутаций. [c.258]

Исследования в области популяционной генетики человека можно условно разделить на две группы 1) описание популяций и их генетического состава 2) анализ причин изменения генофонда человека. Эти два подхода тесно взаимосвязаны. Разработка конкретных гипотез и планирование исследований для их проверки невозможны без наличия данных об основах популяционной структуры. Но, поскольку число существующих популяций и известных наследственных признаков человека исключительно велико, охарактеризовать все популяции с генетической точки зрения невероятно трудно. Необходимо выделить наиболее важные задачи. Каковы же принципы их выбора [c.278]

Согласно классической гипотезе, генетическое описание двух случайно взятых из популяции особей имеет следующий вид [c.35]

Как было показано в предыдущем разделе, в число параметров, достаточное для онисания изменений частоты аллелей в одном локусе, должны входить по крайней мере частоты аллелей в других локусах, которые взаимодействуют с интересующим нас локусом при определении приспособленности. Однако такое описание, требующее п параметров, не будет на самом деле полным. Полное генетическое описание популяций должно содержать перечень всех ее диплоидных генотипов. Если в каждом из п расщепляющихся локусов имеется а аллелей, то возможно а" различных сочетаний гамет, а в результате слияния этих гамет при оплодотворении возникнет а"(а"+ 1)/2 различных зигот. Для полного описания популяции необходимо было бы иметь а (а"+1)/2—1 независимых параметров. [c.286]

Для того чтобы завершить изложение нашей основной модели (6.51) чисто индуцированных шумом переходов, покажем, как ее можно использовать для описания полностью определенного механизма генетического отбора в популяционной динамике. Рассмотрим одну гаплоидную популяцию. Нас будет интересовать некий вполне конкретный локус в хромосоме, который мо-гут занимать две аллели А и а. Число особей в популяции, обладающих генотипами А и а, обозначим соответственно Ыа и Л а. Предполагается, что общее число особей в популяции М = = Л А + Л а поддерживается постоянным с помощью различных регуляторных механизмов пищевого ресурса, хищников и т. д. Кроме того, предполагается, что численность популяции N достаточно велика и внутренними статистическими флуктуациями можно пренебречь (при малой численности популяции эти флуктуации становятся существенными). [c.182]

Использование описанных выше особых транслокаций возможно путем выпуска в природную популяцию только одних самцов комаров, так как только они, а не самки являются носителями транслокаций. Однако даже при выпуске вместе с самцами и некоторого количества самок, несмотря на некоторое временное увеличение численности комаров, потомство как выпущенных самок, так и самок природной популяции неизбежно вымрет. Возможно, что посредством некоторых генетических приемов удастся сочетать какую-либо транслокацию со сбалансированной летальностью в виде линии, продуцирующей только одних самцов. Использование такой линии особенно удобно и не требует массового разведения комаров, так как достаточно ограничиться выпуском в природные водоемы только яйцекладок комаров. Легкость, с которой могут быть выведены и размножены в садках линии насекомых, гетерозиготных по транслокациям, позволяет использовать этот метод по отношению как к другим видам кровососущих комаров, так и к иным вредным насекомым. [c.12]

Часть III посвящена формам эволюции на уровне популяции,, вида и сообщества. Что такое эволюционирующие единицы и каким образом генетическая структура, описанная в ч. II, воплощается в особях, популяциях и видах, составляет предмет обсуждения гл. 10. В двух следующих главах рассматривается процесс видообразования, а в гл. 13 — рост популяций. В гл. 14 и 15 разбирается структура сообществ. Гл. 16 посвящена поведению —его-сущности, его влиянию на эволюцию, степени, в которой оно передается по наследству. Завершается книга двумя главами —о роли палеонтологии и таксономии в понимании эволюции. [c.28]

Генные частоты. Особей, составляющих популяцию, можно классифицировать в соответствии с их фенотипами. В некоторых случаях, особенно в случае генетического полиморфизма, эти фенотипы непосредственно соответствуют генотипам. Однако описание генетической изменчивости популяции на основе частот генотипов оказывается слишком громоздким. Закон Харди-Вайнберга позволяет характеризовать генетическую изменчивость, используя генные частоты. Введение понятия частоты гена упрощает дело для системы с двумя аллелями вся необходимая информация содержится в одном числе (р или q). Методика определения генных частот в общем виде описана в разд. 3.2 и в приложении 1 (см. гакже [166 144]). [c.280]

Фенокопии сказываются на анализе сцепления таким же образом, как и гетерогенность наряду с семьями, в которых выявляется сцепление с маркером, обнаруживаются семьи, в которых расщепление затрагивает разные локусы. В случае независимости возникновения фенокопий в общей популяции можно повысить генетическую информативность семей, введя требование о большем количестве содержащихся в них больных индивидов. Так, генетическая этиология более вероятна для семьи, где пять близких родственников болеют раком молочной железы, нежели для семьи, где больных всего двое. Однако этот аргумент теряет значение, если фенокопии появляются в семейных кластерах, к примеру, вследствие сходных условий проживания. В этом слз ае необходимо попытаться собрать однородную выборку семей, в которых сегрегирует генетическая ферма этого заболевания, и анализировать ее на основе стратегии, описанной выше для генетической гетерогенности. Если предполагаются и генетическая гетерогенность, и фенокопии, симультанный скрининг может быть модифицирован с учетом коррекции на долю несцепленных семей. [c.231]

После этого биотехнолог переходит ко второму этапу — экспериментальному изучению динамики накопления целевого продукта микробиологического синтеза. Для изучения причинно-следственных связей в объекте используются биохимический, морфологический, физико-химический, генетический и физиологический языки описания. Количественные результаты эксперимента выражаются в виде динамических кривых роста популяций, потребления экзогенных субстратов, синтеза эндогенных низко- и высокомолекулярных соединений, накопления продуктов жизнедеятельности, применения морфологических, физико-химических и генетических параметров микробной популяции. [c.16]

Даже эта частная задача, поставленная перед популяционной генетикой, представляет собой чрезвычайно обширную программу. Если бы нам удалось дать описание генетического состояния популяций и законов преобразования состояния, которые были бы динамически и эмпирически достаточными, мы бы создали законченную теорию, относящуюся к гораздо более сложной области, чем все то, с чем приходилось до сих пор иметь дело физике или молекулярной биологии. [c.26]

Предположение о том, что большая часть (если не вся) молекулярной изменчивости в природных популяциях селективно нейтральна, к сожалению, привело к широкому употреблению терминов нейтральная мутационная теория и нейтралисты для описания теории и ее защитников (см. почти любую дискуссию по проблеме генетической гетерозиготности начиная с 1968 г.). Но эти термины лишь подчеркивают совсем не то, что надо, и затемняют как логику позиции, так и историческую связь этой теории с позицией классической гипотезы. Никто не настаивает на том, что почти все мутации нейтральны или что эволюция протекает без естественного отбора, главным образом путем случайного закрепления нейтральных мутаций. Оба эти утверждения явно неверны и совершенно чужды духу предлагаемых объяснений. Напротив, мы настаиваем, что многие мутации испытывают действие естественного отбора, но почти все эти мутации вредны и элиминируются из популяции. Второй распространенный класс представлен группой нейтральных мутаций, и именно по этим мутациям будет обнаружено расщепление, если использовать тонкие физико-химические методы. Кроме того, рассматриваемая теория допускает существование редких благоприятных мутаций, которые закрепляются естественным отбором, поскольку адаптивная эволюция все же происходит. Но предполагается, что это событие случается редко. Наконец, эта теория допускает также возникновение время от времени гетерозисных мутаций, но они составляют незначительную часть всех локусов генома. [c.202]

Вследствие описанного выше процесса небольшие изолированные популяции с одинаковыми исходными частотами генов будут с течением времени все больше и больше дивергировать и через достаточно большое число поколений они будут сильно различаться по своему генетическому составу, даже если условия среды для всех этих групп одинаковы. Такой процесс способствует значительной дифференциации изолированных локальных групп. Этот тип дифференциации, происходящей в [c.500]

Можно выделить два уровня в системе взаимодействия и коэволюции ретротранспозон-хозяин. Первый уровень, исследованию которого посвящена проводимая в Отделе работа, первичен и схож у разных ретротранспозонов. Он обусловлен самим присутствием ретротранспозона в геноме и выражается в том, что многие гены хозяина, его белки и клеточная машина в целом участвуют в реализации жизненного цикла ретротранспозона. Возможность эффективного взаимодействия генов хозяина с ретротранспозоном обусловлена наличием в его структуре рецепторных последовательностей - мишеней, способных воспринимать различные регуляторные сигналы, в том числе сигналы, дискриминирующие базовые физиологические свойства хозяина, например, его пол и возраст. Проведенные исследования пока не дают оснований считать, что в геноме есть некие локусы, специализированные на контроле ретротранспозонов, но и исключить возможность того, что в процессе коэволюции некоторые гены специализировались в этом направлении, нельзя. Предполагается, что линии с высокой частотой транспозиций какого-либо ретротранспозона содержат пермиссивные аллели генов, контролирующих транспозиционный процесс, в то время как линии с низкой частотой транспозиций содержат соответствующие рестриктивные аллели. Генетический контроль транспозиций представляется довольно сложным. Не один, а несколько генов, контролирующих разные процессы, могут отвечать за высокую частоту транспозиций даже в одной линии. Остается открытым вопрос о том, встречаются ли в разных линиях, характеризующихся высокой частотой транспозиций данного ретротранспозона, пермиссивные аллели разных генов, или всякий раз речь идет о пермиссивных мутациях одного гена, может быть, немногих. Кроме того, гены хозяина, по крайней мере их часть, индивидуальны для каждого ретротранспозона. Возникает также вопрос, имеют ли описанные в лабораторных линиях локусы отношение к тем генам, которые регулируют частоту транспозиций ретротранспозонов в природных популяциях. Все эти вопросы остаются открытыми для дальнейшего изучения. [c.37]

Полученные выше уравнения описывают эволюцию только генетической структуры популяции. Для полного описания эволюции к ним надо добавить уравнения эволюции общей численности популяции Sit) или величии, с ней связанных — o(i), xit). Дифференцируя выражения для ait) и хЦ) по t (см. формулы (8.5) и (7.12)), получим [c.51]

Благодаря большому количеству данных, собранных по группам крови системы ABO и других систем в больших и малых популяциях человека, а также простоте генетической основы этих систем, группы крови служат удобным показателем генетического сходства или различия между популяциями. Полиморфизм по группам крови системы ABO был кратко описан в гл. 3. [c.169]

Ясно, что описания генотипической изменчивости в популяциях составляют ту основу, на которой базируется эволюционная генетика. Для того чтобы на таких описаниях можно было строить эволюционные объяснения и предсказания, они должны быть динамически и эмпирически достаточными. Из схемы, представленной на рис. , мы видим, что достаточное описание изменчивости непременно содержит описание распределения генотипов в популяции, а также фенотипическое проявление этих генотипов по всему диапазону внешних условий, в которых обитает популяция. Это описание должно быть генотипическим, потому что лежащая в его основе динамическая теория эволюции построена на менделевской генетике. Но оно должно также учитывать отношения между генотипом и фенотипом, отчасти потому, что именно фенотип определяет систему размножения и действие естественного отбора, но также и потому, что нас интересует именно эволюция фенотипа. Генетики-популяцио-нисты с энтузиазмом берутся за описание генотипических частот, лежащих в основе эволюционных изменений, но нередко забывают, что явления, которые в конечном счете требуется объяснить, — это бесчисленные и тончайшие изменения формы, размеров, поведения и взаимодействий с другими видами, составляющие истинный материал эволюции. Таким образом, утверждение Добржанского (1951, стр. 16) о том, что эволюция есть изменение генотипической структуры популяции , следует понимать не как законченное определение эволюционного процесса, а лишь как описание его динамической основы. Описания и объяснения генетических изменений в популяциях можно считать описанием и объяснением эволюционного процесса только до тех пор, пока мы не можем связать эти генетические изменения с выраженным многообразием живых организмов во времени и пространстве. Если мы сосредоточим внимание только на генетических изменениях, не пытаясь свя-. зать их с физиологической, морфогенетической и поведенческой эволюцией, которая выявляется при анализе палеонтологиче- [c.30]

Охарактеризовав попытки измерить изменчивость как борьбу между двумя противоположными взглядами — классической и балансовой гипотезами популяционной генетики, — я несколько затуманил лежащую в ее основе проблему создание функционального целого из теории и наблюдения. Допустим, что опыты Уоллеса и Мукаи бесспорно доказывали бы, что новые мутации в среднем проявляют гетерозис или же что мы нашли данные разнообразных селекционных экспериментов абсолютно неотразимыми. В таком случае мы приняли бы балансовую гипотезу и признали бы существование огромной гетерозиготности по большинству локусов. Однако даже и в этом случае мы не приблизились бы к динамически и эмпирически достаточному генетическому описанию популяций. [c.105]

Другого значительного снижения числа параметров можно достигнуть, допустив, что аллели разных локусов распределяются по гаметам случайно относительно друг друга. В таком случае частоту каждого из а" — 1 независимых типов гамет полностью можно предсказать по п(а—1) независимым частотам аллелей. Это значит, что полное описание всей популяции — просто собрание описаний отдельных локусов без какого-либо учета совместного распределения частот. Генотипические описания аллоферментного полиморфизма, подобно приведенным в табл. 26 и 32, представляют собой подлинные генетические описания дрозофилы и человека только в том случае, если [c.287]

Микроорганизмы должны стать постоянной моделью в лабораторных экологических исследованиях, как это имеет место в биохимических и генетических исследованиях. Исследование природных сообществ и полупри-родных популяций, представляющих собой смешанные культуры, например популяций активированного ила, показало, что репродуктивность не является исключительным правом чистых культур. Однако известные параметры, используемые для описания систем чистых культур, не могут быть применены для систем смешанных культур без усовершенствования и модификации. [c.301]

Популяционная генетика и теория эволюции. Закономерности, открытые в популяционной генетике и в генетике человека, помогают разобраты я в вопросах эволюции нашего вида, понять причины генетических различий между людьми и другими млекопитающими, особенно нашими ближайшими родственниками-крупными человекообразными обезьянами. Использование популяционно-генетических представлений способствует лучшему пониманию внутри- и межпопуляционной генетической изменчивости современного человека. Обсуждение данных в этой главе разбито на три части в очень кратком вводном разделе приводятся сведения об эволюции человека, полученные в палеоантропологических исследованиях. Следующая часть посвящена описанию генетических механизмов эволюции человека. В конце главы рассматриваются вопросы генетической изменчивости современных человеческих популяций. [c.5]

Все описанные выше случаи политипиче-ской изменчивости отражают различную степень генетической несхожести, которая может оказать влияние на репродуктивный потенциал членов соответствующих популяций при их встрече. [c.333]

Рис. 22.7. Метод гель-электрофореза ферментов позволяет оценить генетическую изменчивость природных популяций (более подробно метод описан в тексте). А. Растворимые фракции, полученные из гомогенезиро-ванных образцов исследуемых тканей, наносят на поверхность геля и подвергают действию электрического поля. Ферменты и другие белки, содержащиеся в образцах, пере-

Рекомбинации в потомстве гетерозигот по инверсии запрещены , поскольку в рекомбинантных гаметах некоторые гены либо совсем отсутствуют, либо повторяются в наборе дважды. Таким образом, особь с описанной выше генетической конституцией будет продуцировать лишь два типа функциональных гамет, одни из которых содержат аллели Al и Bi, а другие-А2 и В2. Естественный отбор при этом может благоприятствовать как исходной последовательности генов с аллелями А2 и В2, так и инвертированной с аллелями А и ВВ популяции при этом могут присутствовать только особи трех типов 1) гомозиготы по хромосомной инверсии, и, следовательно, по аллелям Лд и В2, 2) гомозиготы по исходной последовательности генов и, следовательно, по аллелям 2 и В2 и 3) гетерозиготы по инвертированной и исходной последовательностям. При этом особи всех трех типов содержат в генотипе лишь две комбинации гамет, А В и Л2В2. [c.188]

Произведенный выше анализ показывает, что такие повышающие генетическое разнообразие явления, как мутационный процесс и преимущество гетерозигот, сопряжены с определенными расходами . Однако эти расходы легко преувеличить. Читателю следует напомнить об ограиичивающем допущении, принятом для описанной модели, а именно — допущении об однородности среды во времени для всех членов рассматриваемой популяции. Только при этом условии 1 тах будет иметь фиксированное значение и только при этом каждому генотипу можно приписать определенную приспособленность. Кроме того, концепция генетического гру- [c.203]

Генотипы родителей могут быть неизвестны. В описанном выще примере генетические маркеры были известны не только в близнецовой паре, но и у родителей. Однако во многих случаях нет возможности обследовать родителей. При таких обстоятельствах для вычисления можно использовать известные генные частоты маркерных систем в популяции. Правила были сформулированы Смитом и Пенроузом (1955) [881]. Условная вероятность Р,т того, что близнец 2 имеет тот же фенотип, что и близнец 1, если фенотип последнего г, вычисляется из частот типов брака в нопу-шпщи (табл. П.5.3) и из относительного количества детей с разными генотипами, ожидаемого в этих браках (табл. П.5.4 и П.5.5). В табл. П.5.6-П.5.21 приведены [c.215]

В таком случае, обе теории различаются коренным образом. Можем ли мы решить, какая из них, вероятнее всего, окажется верной В частности, можем ли мы выстроить какие-либо убедительные доказательства, которые могли бы подтвердить или опровергнуть направленную панспермию Одна возможная последовательность доводов содержится внутри тех организмов, что существуют сегодня. Несмотря на большое разнообразие молекул и химических реакций, созданных эволюцией, есть определенные особенности, которые, по-видимому, являются общими у всех живых существ. По мере того, как мы тщательно собираем все больше и больше данных из живущих сегодня организмов, мы начинаем соединять в одно целое родословные деревья некоторых молекул, например, молекул транспортной РНК, в надежде, что сумеем установить характер древнейших предков этих молекул. Такая работа все еще ведется, но есть одна особенность, которая настолько инвариантна, что сразу же привлекает внимание. Это генетический код, описанный в приложении. За исключением митохондрий, код идентичен у всех живых существ до сих пор изученных, и даже в случае митохондрий отличия довольно незначительны. Это не вызывало бы удивления, если бы существовало очевидное структурное основание для элементов кода, если определенные аминокислоты должны были обязательно сопровождать определенные кодоны, например, потому, что их формы изящно соответствовали друг другу. Предпринимались смелые попытки предложить объяснения, как это могло произойти, но все они представляются неубедительными. По крайней мере, вполне правдоподобно, что все элементы кода, в основном, случайны. Даже если некоторые первые кодоны были продиктованы не случайностью, а несли в себе какую-то химическую логику, и даже если некоторые общие особенности кода можно некоторым образом объяснить, то наиболее невероятным представляется, по крайней мере, сегодня, что все элементы кода были определены чисто химическими причинами. Код предполагает как раз то, что жизнь на некоем этапе прошла, по крайней мере, через одно узкое место, небольшую ин-бридинговую популяцию, из которой развилась вся последующая жизнь. [c.117]

Биометрическая модель создает еще большие трудности. Наследуемость Ь и генотипическая и фенотипическая дисперсии сами зависят от генотипической изменчивости в популяции и в процессе эволюции популяции непрерывно изменяются. Законы изменения этих переменных непременно должны учитывать генотипическую детерминацию фенотипа, в том числе степень доминирования генов, взаимодействие между ними и относительные частоты аллелей в локусах, контролирующих признак, на который действует отбор. Таким образом, хотя уравнение (2) выглядит как фенотипический закон, для обеспечения достаточного числа параметров в него нужно ввести переменные генотипического состояния. Поскольку передача признаков из поколения в поколение зависит от генетических законов, этот процесс нельзя достаточно полно описать при помощи одних только фенотипических понятий, и попытки, подобные предпринятым Слаткином (1970), имели успех только в крайне упрощенных условиях с очень ограниченной приложимостью. Необходимо подчеркнуть, что для некоторых целей животноводства и растениеводства вполне достаточно предсказаний, сделанных на основе уравнения (2), потому что значение h может изменяться в процессе эволюции очень медленно по сравнению со средней для фенотипа, особенно если признак, находящийся под действием отбора, контролируется большим числом генов, каждый из которых обладает слабым эффектом. Для долгосрочного предсказания успеха при отборе или для установления предела селекционного процесса уравнения (2) недостаточно. Достаточное множество переменных состояния для описания эволюционного процесса в популяциях должно включать информацию [c.29]

Наконец, число параметров, необходимое для описания динамики отдельного локуса в процессе эволюции, можно свести ка— 1, если, как показано в предыдущем разделе, относительные приспособленности генотипов по данному локусу не зависят от всех других локусов. Почти все теоретические построения популяционной генетики и почти все опыты и наблюдения в природе основаны на этом самом низком числе параметров. Отдельный локус обычно исследуется изолированно, и его эволюция объясняется также изолированно. Более того, эта эволюция почти всегда описывается в терминах частот альтернативных аллелей в данном локусе. Презумпция того, что адекватная картина эволюционной динамики заключена в пространстве, единственными параметрами которого служат частоты альтернативных аллелей в отдельных локусах, оправданна только в том случае, если различные допущения относительно независимости соотношений ириспособленностей и независимости сочетаний генов верны или почти верны. В табл. 56 показано уменьшение числа пара.метров по мере увеличения числа допущений относительно генетической структуры популяции. [c.288]

Совокупность частот аллелей перечисленных локусов анализировали с помощью компьютерной геногеографической технологии, описанной в работах Е.В. Балановской и соавт. (1994 а, б, 1995, 1997). Рассмотрим сначала анализ генетических расстояний от различных реперных популяций до каждой точки карты Восточной Европы. Существо метода состоит в том, что на карту наносятся не собственные значения частот аллелей, а величины их отклонений от какой-то заданной величины. Обычно такой величиной для сравнения служит среднее значение аллельных частот реперной популяции - в качестве такой точки отсчета выступает либо реальная популяция, или же усредненные характеристики частот для какой-либо этно-террито-риальной общности. Этот метод позволяет оценить в терминах генетических расстояний близость или отдаленность всех остальных популяций региона от той, которая взята в качестве точки отсчета. [c.354]

Итак, мы приходим к заключению, что необходимая для приобретения и иммунности, и толерантности соматически обучающаяся программа основана на ключевом взаимодействии (или связывании) антигенов с клонально экспрессирующимися поверхностными молекулами, распознающими антигены (антитела, ТкР). Это достигается в процессе дарвиновского отбора, действующего в популяции лимфоцитов. Это — основной принцип функционирования иммунной системы. Мы объясним в дальнейшем, что обратная связь между генами сомы и половых клеток дает логически последовательное объяснение всех уникальных молекулярно-генетических свойств иммунной системы. Но, прежде чем вести читателя дальше, мы должны потратить немного времени на описание деталей строения ДНК-последовательностей генов и ТкР и некоторых необычных свойств этих генов. [c.102]

Поставщиками новой информации, по Кордюму, являются микроорганизмы, а ее основными потребителями — наиболее быстро эволюирующие объекты , относящиеся к стволовым линиям эволюции (с. 135). Перенос блоков генов облегчается тем, что в критические периоды жизни популяций... предельно ослабевают все защитные функции, в том числе те, которые отвечают за регуляцию поступления и степень блокирования экзогенного генетического материала (с. 135). Такие критические ситуации создаются, в частности, некоторыми глобальными изменениями , которые сразу или через какое-то время приводят к появлению новых эволюционных таксонов (с. 151 — 152). Процесс возникновения новых таксонов, однако, по Кордюму, идет с большой интенсивностью непрерывно, в результате чего то и дело мгновенно возникают все новые виды, существенная часть которых оказывается настолько короткоживущими, что их крайне затруднительно зарегистрировать (с. 233). В значительной мере именно постоянным порождением новых видов (а не недостаточной изученностью органического мира) объясняется постоянное описание систематиками новых таксонов (с. 200). [c.138]

Для вирусов гриппа описана также внутрисегментная (генная) рекомбинация [58], однако частота ее столь низка, что роль этого процесса в природной изменчивости минимальна. Тем не менее полученные данные указывают на то, что репликативный аппарат вируса гриппа способен в ряде случаев отсоединяться от матрицы, с которой он был связан. Очевидно, в этих случаях происходит преждевременная терминация на исходной матрице и комплекс репликативных белков (репликаза) возобновляет синтез на другой, гомологичной цепи (механизм смены матрицы). Такая преждевременная терминация приводит к появлению различного рода мутантов. Например, возобновление синтеза может произойти не точно в сайте терминации, а на несколько нуклеотидов дальше. При этом независимо от того, используется ли для возобновления репликации исходная цепь или гомологичная ей, образуются делеционные мутанты. Делеционные мутанты, сохраняющие концевые последовательности, служащие сигналами инициации синтеза РНК, часто образуются у вирусов с негативным РНК-геномом. Они называются дефектными интерферирующими частицами (ДИ-частицами) (гл. 7). Их дефектность обусловлена утратой генетической информации для синтеза необходимых белков, а способность интерферировать с полноценным вирусом объясняется высоким сродством к ферментативному аппарату репликации. Пока для вируса гриппа описаны ДИ-РНК, являющиеся производными сегментов РНК с 1-го по 3-й. Однако нет оснований считать, что другие сегменты устойчивы к накоплению делеций. Примером того, насколько резкие изменения может претерпевать репликативный комплекс вируса гриппа, служит рекомбинантная ДИ-РНК, описанная Филдсом и Уинтером [17]. Она содержит пять разных участков из третьего сегмента и, кроме того, область длиной 60 нуклеотидов из первого сегмента. Несмотря на измененную внутреннюю структуру, такая РНК поддерживается в популяции, поскольку содержит на обоих концах последовательности стандартного вируса. Недавно было показано [И]. что наиболее распространенные ДИ-РНК вирусов гриппа с одной внутренней делецией мо- [c.468]

Вернемся к условиям (3.9). Если мы будем требовать выполнения (3.9а), т. е. выполнения закона Харди — Вайнберга, то, кроме ограничения det ftij Ц = О, па коэффициенты предпочтения не накладывается никаких дополнительных условий и, следовательно, для описания предпочтений мы имеем пять свободных параметров, из которых для генетической эволюции популяции важны только два. Если же мы будем требовать выполнения (3.96), то популяция уже не обязательно будет хардие-вой, однако для описания предпочтений нам остается только два свободных параметра (на шесть коэффициентов предпочтения накладывается три ограничения (3.96) и одно ограничение на определитель матрицы предпочте- [c.181]

Формализация описания рекомбпнации-сегрегацип следует работе Ю. И. Любича, полностью решившего задачу явного определения зависимости состояния полилокусной популяции от времени в дискретной модели с произвольным распределением сцепления, используя технику генетических алгебр [c.312]

Описанный пример указывает и на другое различие между двумя концепциями. Естественный отбор в дарвиновском смысле представляе т собой механизм оовершенствования адаптиро-ванности популяции. Это не обязательно обусловлено отбором в популяционно-генетическом смысле, при котором данный тип получает преимущество только благодаря своему относительному репродуктивному успеху. Репродуктивный успех может проистекать из каких-то изначально имевшихся адаптаций, которые неожиданно оказываются полезным И для данной популяции, однако он может также быть связан с признаками, которые, подобно социальному паразитизму, дают преимущество обладающим ими особями, но гибельны для популяции. [c.99]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология