Жирные кислоты эстерификация

Известно также, что метаболизм фруктозы по гликолитическому пути в печени происходит гораздо быстрее, чем метаболизм глюкозы. Для метаболизма глюкозы характерна стадия, катализируемая фосфофруктокиназой-1. Как известно, на этой стадии осуществляется метаболический контроль скорости катаболизма глюкозы. Фруктоза минует эту стадию, что позволяет ей интенсифицировать в печени процессы метаболизма, ведущие к синтезу жирных кислот, их эстерификацию и секрецию липопротеинов очень низкой плотности в результате может увеличиваться концентрация триглицеридов в плазме крови. [c.555]

Эстерификация жирных кислот и образование хиломикронов при всасывании жира. 2. Фосфолипиды. (Определение состава, глицеридной, холестериновой и фосфолипидной фракций липидов.) [c.188]

Если у подопытного животного удалить печень и кишечник, то вводимая в кровь фруктоза не превращается в глюкозу и животное может погибнуть от гипогликемии, если ему не сделать инъекцию глюкозы. Имеются данные о том, что у человека фруктоза может превращаться в почках в глюкозу и лактат. У человека в отличие от крыс значительное количество фруктозы, образующейся при расщеплении сахарозы, прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу в клетках стенки кишечника. Метаболизм фруктозы в печени по гликолитическому пути происходит гораздо быстрее, чем метаболизм глюкозы. Это объясняется тем, что фруктоза минует стадию, характерную для метаболизма глюкозы, катализируемую фосфофруктокиназой. На этой стадии осуществляется метаболический контроль скорости катаболизма глюкозы. Это позволяет фруктозе интенсифицировать в печени процессы метаболизма, ведущие к синтезу жирных кислот, их эстерификацию и секрецию липопротеинов очень низкой плотности в результате может увеличиваться концентрация триацилглицеролов в плазме крови. [c.207]

При недостатке витамина Е возрастает число некротических участков в печени при ее жировом перерождении, вызванном недостатком холина. Защитное действие при этом оказывает прием витамина Е или селен-содержащих соединений. Жировое перерождение печени может возникать при недостатке белков, а также незаменимых жирных кислот и витаминов (например, пиридоксина и пантотеновой кислоты). При недостатке незаменимых жирных кислот тормозится синтез фосфолипидов поэтому жировое перерождение печени могут вызывать такие вещества, как холестерол, конкурирующие за доступные свободные жирные кислоты, участвующие в их эстерификации. [c.267]

В заключение суммируем, что кетоз возникает в результате недостатка доступных углеводов, это обстоятельство следующим образом способствует кетогенезу (рис. 28.6 и 28.7), (1) Оно приводит к дисбалансу между эстерификацией и липолизом в жировой ткани, в результате которого свободные жирные кислоты поступают в кровоток. Эти кислоты являются главным субстратом для образования кетоновых тел в печени поэтому все факторы как метаболические, так и эндокринные, влияющие на высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани, воздействуют также на процесс кетогенеза. (2) После поступления свободных жирных кислот в печень рас- [c.293]

Связанные с альбуминами плазмы крови в виде комплекса свободные жирные кислоты с током крови попадают в органы и ткани, где комплекс распадается, а жирные кислоты подвергаются либо 3-окислению, либо частично используются для синтеза триглицеридов, глицерофосфолипидов, сфингофосфолипидов и других соединений, а также на эстерификацию холестерина. [c.371]

Анализ, основанный на изучении и сравнении метиловых эфиров жирных кислот (МЭЖК), входящих в состав липидов, получил широкое распространение вследствие его простоты и доступности. Полный,процесс идентификации включает эстерификацию липидов, метилирование входящих в их состав жирных кислот, их разделение на хроматографических колонках и количественное определение с помощью газовой хроматографии или высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). Специальным образом обработанные колонки дают хорошее разрешение МЭЖК, что позволяет сравнивать их время удерживания с ранее идентифицированными липидными профилями (стандарты). Количество каждой жирной кислоты может быть рассчитано по площади хроматографического пика, а абсолютные концентрации определяют, вводя внутренний стандарт. [c.255]

Путь катаболизма триацилглицеролов начинается с их гидролиза до жирных кислот и глицерола под действием липазы в основном этот процесс происходит в жировой ткани. Высвободившиеся жирные кислоты поступают в плазму крови, где связываются сывороточным альбумином. Затем свободные жирные кислоты переходят в ткани, где они либо окисляются, либо вновь подвергаются эстерификации. Ткани многих органов (печени, сердца, почек, мышц, легких, семенников, мозга), а также жировая ткань способны окислять длинноцепочечные жирные кислоты. Однако поступление этих кислот в клетки мозга затруднено. Что касается судьбы глицерола, то она зависит от того, присутствует ли в данной ткани необходимый активирующий фермент— глицеролкиназа (рис. 25.1). Значительное количество этого фермента обнаружено в печени, почках, кишечнике, бурой жировой ткани и в молочных железах в период лактации. [c.247]

Свободные жирные кислоты очень быстро удаляются из крови. Предполагается, что при голодании за счет окисления свободных жирных кислот поставляется приблизительно 25—50% энергии, необходимой для поддержания жизнедеятельности организма. Часть свободных жирных кислот подвергается эстерификации и, как показал радиоизотопный анализ, в конечном счете вновь вступают в цикл превращений. Величина дыхательного коэффициента при голодании свидетельствует о том, что количество жиров, подвергающихся расщеплению, значительно превышает количество окисляемых свободных жирных кислот это объясняется окислением эстерифицированных липидов, поступающих из плазмы крови или находящихся в различных тканях. Окисление липидов характерно, как считают, для ткани сердца и скелетных мышц (в последних были обнаружены значительные запасы липидов). Существует прямая связь между скоростью обновления свободных жирных кислот и их концентрацией в крови. [c.260]

Триацилглицеролы гидролизуются гормон-чувствительной липазой до свободных жирных кислот и глицерола. Этот фермент отличается от липопротеинлипазы, катализирующей гидролиз липопротеиновых триацилглицеролов перед их поглощением внепеченочными тканями (см. с. 262). Поскольку жировая ткань практически не способна утилизировать глицерол, он диффундирует в плазму крови, откуда поступает в такие ткани, как печень или почки, в которых подвергается дальнейшим превращениям благодаря наличию активной глицеролкиназы. Свободные жирные кислоты, образовавшиеся в процессе липолиза, превращаются в жировой ткани в ацил-СоА под действием ацил-СоА-синтетазы, а затем вновь эстерифицируются глицерол-З-фосфатом с образованием триацилглицеролов. Таким образом, в жировой ткани осуществляется непрерывный цикл, включающий липолиз и эстерификацию. Однако если скорость липолиза превышает скорость эстерификации, в жировой ткани накапливаются свободные жирные кислоты, которые затем диффундируют в плазму, где связываются сывороточным альбумином в результате уровень свободных жирных кислот в плазме увеличивается. Свободные жирные кислоты плазмы служат одним из основных источников энергии для многих тканей. [c.268]

Скорость высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани регулируется рядом гормонов, влияющих либо на скорость липолиза, либо на скорость эстерификации. Инсулин ингибирует выход свободных жирных кислот из жировой ткани, в результате чего уменьшается концентрация свободных жирных кислот в плазме. Он усиливает процесс липогенеза и биосинтез ацилглицеролов, окисление глюкозы до Oj по пентозофосфатному пути. Все эти эффекты зависят от концентрации глюкозы и могут быть объяснены в значительной мере способностью инсулина увеличивать поступление глюкозы в клетки жировой ткани это достигается в результате транслокации переносчиков глюкозы из аппарата Г ольджи к плазматической мембране. Показано, что инсулин увеличивает также активность пируватдегидрогеназы, ацетил-СоА-карбоксилазы и глице-ролфосфат-ацилтрансферазы на фоне увеличения поступления глюкозы в клетки жировой ткани эти ферменты способствуют усилению синтеза жирных кислот и ацилглицеролов. Известно, что эти ферменты координированно регулируются путем ковалентной модификации, а именно по механизму фосфорилирования —дефосфорилирования. [c.270]

Существует несколько механизмов стимуляции липогенеза инсулином. Этот гормон ускоряет перенос глюкозы в клетки (например, в клетки жировой ткани) и тем самым способствует увеличению образования как пирувата, необходимого для синтеза жирных кислот, как и глицерол-З-фосфата, необходимого для эстерификации последних. Инсулин способствует переходу пируватдегидрогеназы из неактивной формы в активную в жировой ткани (но не в печени). Кроме того, инсулин способствует активации ацетил-СоА-карбоксилазы, вероятно, в результате активирования протеинфосфатазы. К тому же путем снижения уровня внутриклеточного сАМР инсулин ингибирует липолиз и тем самым снижает кон-цетрацию длинноцепочечных ацил-СоА, которые являются ингибиторами липогенеза. Глюкагон и адреналин вызывают ингибирование ацетил-СоА-карбоксилазы и, следовательно, процесса липогенеза в целом путем увеличения уровня сАМР в результате сАМР-зависимая протеинкиназа катализирует фосфорилирование ацетил-СоА-карбоксилазы и переводит последнюю в неактивную форму. Кроме того, катехоламины ингибируют ацетил- [c.288]

Выделяют три стадии, на которых соответствующие факторы могут осуществлять регуляцию кетогенеза. (1) Кетоз не возникает in vivo до тех пор, пока не происходит увеличения уровня свободных жирных кислот в крови, образующихся в результате липолиза триацилглицерола в жировой ткани. Жирные кислоты являются предшественниками кетоновых тел в печени. Как у сытых, так и у голодных животных печень обладает способностью поглощать до 30% и более свободных жирных кислот, проходящих через нее, поэтому при высоких концентрациях этих кислот поглощение их довольно значительно. Следовательно, для регуляции кетогенеза важны факторы, контролирующие стадию мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани (рис. 28.6). (2) Возможны два пути превращения свободных жирных кислот после их поступления в печень и перехода в активные ацил-СоА-производные, а именно эстерификация с образованием преимущественно триацилглицеролов и фосфолипидов и р-окисление до аце-тил-СоА. (3) В свою очередь ацетил-СоА может либо окисляться в цикле лимонной кислоты, либо вступать на путь кетогенеза, образуя кетоновые тела. [c.292]

Одним из возможных антикетогенных факторов регуляции является эстерификация свободных жирных кислот, которая зависит от наличия в печени предшественников, обеспечивающих образование достаточного количества глицерол-З-фосфата. Однако в опытах с перфузируемой печенью, взятой у голодного животного, доступность глицерол-З-фосфата не лимитировала эстерификацию. Не вполне ясно, всегда ли доступность глицерол- [c.293]

З-фосфата в печени лимитирует скорость эстерификации не имеется также убедительных данных о том, что in vivo скорость эстерификации лимитирует активность соответствующих ферментов. Вряд ли это имеет место, поскольку в печени не накапливаются ни свободные жирные кислоты, ни промежуточные продукты их эстерификации на пути образования триацилглицерола (рис. 25.1). Активность фо-сфатидатфосфогидролазы в печени возрастает в условиях избыточного синтеза триацилглицеролов. [c.293]

Регуляция высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани при голодании по принципу обратной связи может осуществляться путем прямого воздействия кетоновых тел и свободных жирных кислот на поджелудочную железу, в результате которого возрастает образование инсулина. Мобилизация свободных жирных кислот обычно превышает потребности окислительных процессов, поскольку даже в период голодания значительная доля этих кислот подвергается эстерификации. Поскольку клетки печени поглощают и эстерифици-руют значительную часть свободных жирных кислот, она выполняет регуляторную роль путем выведения избытка свободных жирных кислот из системы кровообращения. Если организм получает достаточное количество углеводов, большая часть свободных жирных кислот в печени эстерифицируется и в конечном счете транспортируется из нее в составе ЛПОНП и используется в других тканях. Однако при увеличении притока свободных жирных кислот [c.298]

Большинство рассмотренных положений отражено на рис. 28.8. Следует отметить, что функционирует углеводный цикл, включающий высвобождение глицерола из жировой ткани, его превращение в печени в глюкозу и перенос последней обратно в жировую ткань. Другой цикл, липидный, включает высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани, перенос их в печень, эстерификацию и возврат в жировую ткань в составе ЛПОНП. [c.298]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология