Дыхательный контроль Протонный контроль

Когда к клеткам добавляют разобщающий агент, например динитрофенол, поглощение кислорода митохондриями значительно возрастает, так как скорость переноса электронов увеличивается. Такое ускорение связано с существованием дыхательного контроля. Полагают, что этот контроль основан на прямом ингибирующем влиянии электрохимического протонного градиента на транспорт электронов. Когда в присутствии разобщителя электрохимический градиент исчезает, не контролируемый более транспорт электронов достигает максимальной скорости, возможной при данном количестве субстрата. Напротив, возрастание протонного градиента притормаживает электронный транспорт, и процесс замедляется. Более того, если в эксперименте искусственно создать на внутренней мембране необычно высокий электрохимический градиент, нормальный транспорт электронов прекратится совсем, а на некоторых участках дыхательной цепи можно будет обнаружить обратный поток электронов Это последнее наблюдение позволяет предполагать, что дыхательный контроль отражает просто баланс между величинами изменения свободной энергии для перекачивания протонов, сопряженного с транспортом электронов, и для самого транспорта электронов или, другими словами, что величина электрохимического протонного градиента влияет как на скорость, так и на направление переноса электронов в принципе таким же образом, как и на направление действия АТР-синтетазы (разд. 9.2.3). [c.33]

Феномен дыхательного контроля. Разность электрохимических потенциалов по обе стороны мембраны, возникающая вследствие транслокации протонов, ингибирует дальнейший транспорт восстановительных эквивалентов по дыхательной цепи до тех пор, пока не произойдет обратная транслокация протонов через мембранную векторную АТР-синтазу. Этот процесс в свою очередь зависит от наличия ADP и Р . [c.136]

ПРОТОННЫЙ ТОК, ПРОТОННАЯ ПРОВОДИМОСТЬ И ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ [c.86]

Обычно его величина варьирует от 3 до 15 в разных препаратах. Хотя этот параметр можно использовать на практике, необходимо помнить, что он является смешанной функцией уровень дыхания в состоянии 4 определяется протонной проводимостью (СмН+) мембраны, а скорость дыхания в состоянии 3 лимитируется различными процессами транспортом субстратов, активностью дегидрогеназ, дыхательной цепью, синтезом АТР или переносом адениновых нуклеотидов. Поэтому к интерпретации величин дыхательного контроля следует подходить с осторожностью. Собственно уровень дыхания в состоянии 4 может служить иногда лучшим критерием степени сопряженности дыхания и синтеза АТР, чем дыхательный контроль. [c.93]

При увеличении расхода АТР в клетке увеличивается поступление ADP в митохондрии. Повышение концентрации ADP (субстрата АТР-синтазы) увеличивает скорость синтеза АТР. При этом увеличивается скорость переноса протонов из матрикса в межмембранное пространство и увеличивается скорость дыхания. Таким образом, скорость синтеза АТР точно соответствует потребности клетки в энергии. Ускорение окислительного фосфорилирования и дыхания при повышении концентрации ADP называется дыхательным контролем. [c.117]

Окислительное фосфорилирование и дыхательный контроль. Функция дыхательной цепи—утилизация восстановленных дыхательных переносчиков, образующихся в реакциях метаболического окисления субстратов (главным образом в цикле трикарбоновых кислот). Каждая окислительная реакция в соответствии с величиной высвобождаемой энергии обслуживается соответствующим дыхательным переносчиком НАДФ, НАД или ФАД. Соответственно своим окислительно-восстановительным потенциалам эти соединения в восстановленной форме подключаются к дыхательной цепи (см. рис. 9.7). В дыхательной цепи происходит дискриминация протонов и электронов в то время как протоны переносятся через мембрану, создавая АрН, электроны движутся по цепи переносчиков от убихинола к цитохромоксидазе, генерируя разность электрических потенциалов, необходимую для образования АТФ протонной АТФ-синтазой. Таким образом, тканевое дыхание заряжает митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование разряжает ее. [c.311]

В полностью сопряженной системе, когда = 1, J2 также обраш ается в нуль. Подобная взаимосвязь сопрягаюш его и сопряженного потоков наблюдается на митохондриях в системе дыхательного контроля , где проявляется зависимость скорости окисления субстрата J2 от изменения соотношения АДФ/АТФ, т. е. от дви-жуш ей силы сопряженного процесса Х. Известно, что степень дыхательного контроля есть отношение окисления субстрата в условиях фосфорилирования (состояние 3 митохондрий) дыхательной цепи к той же скорости, когда концентрация АДФ равна нулю и видимое фосфорилирование исчезает (состояние 4 митохондрий). В состоянии 4 нет результируюш его переноса протонов и образования АТФ (71 = 0), а градиент трансмембранного потенциала достигает максимальных значений (Хх = . В состоянии 4 таких образом энергия тратится не на видимую [c.136]

Дыхательный контроль - это лищь часть сложной системы взаимосвязанных регуляторных механизмов с обратными связями, координирующей скорости гликолиза, расщепления жирньгх кислот, реакций цикла лимонной кислоты и транспорта электронов. Скорости всех этих процессов зависят от отношения АТР ADP - они возрастают, когда это отношение уменьшается в результате усиленного использования АТР. Например, АТР-синтетаза внутренней митохогвдриальной мембраны работает быстрее, когда концентрации ее субстратов, т. е. ADP и Pi, увеличиваются. Чем выше скорость этой реакции, тем больше протонов перетекает в матрикс, быстрее рассеивая тем самым электрохимический градиент а уменьшение градиента в свою очередь приводит к ускорению транспорта электронов. [c.457]

Дыхательный контроль-это лишь одна из частей сложной системы обратных связей, координирующих скорости гликолиза, расщепления жирных кислот, реакций цикла лимонной кислоты и транспорта электронов. Скорости всех этих процессов зависят от отношения ATP ADP-ohh возрастают при усиленном использовании АТР, приводящем к повьнпению уровня ADP. Одним из звеньев в этой регуляторной системе является и АТР-синтетаза внутренней митохондриальной мембраны. Этот фермент работает быстрее, когда концентрация его субстратов-ADP и Pi-возрастает. По мере ускорения реакции все больше протонов перетекает в матрикс, понижая электрохимический градиент, а уменьшение градиента в свою очередь приводит к увеличению скорости транспорта электронов. [c.33]

В некоторых специализированных жировых клетках митохондриальное дыхание естественным путем отделено от синтеза АТР. В таких клетках, находящихся в бурой жировой ткани, энергия окисления полностью рассеивается в виде тепла, а не превращается в энергию АТР. Внутренняя мембрана крупных митохондрий этих клеток содержет особый транспортный белок, позволяющий протонам свободно перемещаться по их электрохимическому градиенту, что освобождает перенос электронов от дыхательного контроля. В результате клетки окисляют запасы жиров с высокой скоростью, но образуют не АТР, а тепло. Таким образом, эта ткань служит своего рода печкой, которая в нужный момент согревает и пробуждает животных, погруженных в зимнюю спячку, а также защищает от переох.паждения наиболее чувствипгельные части тела новорожденных детей. [c.34]

В гл. 7 было показано, что степень сопряжения для системы с термодинамической линейностью можно получить из отношения входного потока в состояниях статического напора и установившегося потока [уравнение (7.47)]. К сожалению, в митохондриях и хлоропластах трудно поддерживать установившийся поток по фосфорилированию или транспорту протонов. В первом случае аденилаткиназная реакция не позволяет достаточно сильно снизить отношение АТФ/АДФ, а во втором — быстрое нарастание электрического потенциала обычно подавляется даже в сильно забуференных системах. Однако состояние статического напора можно получить за несколько секунд. Роттенберг [29] предложил метод определения степени сопряжения, который снимает проблему установившегося потока без слишком сложных измерений. Этот подход основан на классическом определении коэффициента дыхательного контроля. Он включает сопоставление статического напора (состояние 4 для окислительного фосфорилирования) и подходящего стандарт- [c.327]

Норадреналин, высвобождаемый из окончаний симпатических нервных волокон, стимулирует липолиз в бурой жировой ткани. В митохондриях клеток этой ткани окисление и фосфорилирование не являются сопряженными процессами, на что указывает отсутствие эффекта действия динитрофенола, а также дыхательного контроля со стороны ADP. В клетках бурой жировой ткани фосфорилирование протекает на субстратном уровне, например на стадии, катализируемой сукцинат-тиокиназой, и при гликолизе. Таким образом, при окислении образуется много тепла и лишь незначительная часть свободной энергии запасается в виде АТР. С позиций хемиосмотической теории следует, что протонный градиент, существующий в норме на внутренней мембране митохондрий, в бурой ткани рассеивается эту функцию выполняет термогенин—белок, который осуществляет перенос протонов через мембрану. Эти представления позволяют объяснить кажущееся отсутствие влияния разобщителей (рис. 26.10). [c.272]

Было показано также, что концентрация высокоэнергетических соединений возрастает при первом охлаждении и падает при втором, Этот факт свидетельствовал по меньшей мере о том, что мышцы некоторым образом вовлечены в исследуемый терморегуляторный ответ. Измерение дыхания in vivo выявило его стимуляцию как при первом, так и при повторном охлаждении животного. В первом случае стимуляция сменялась прогрессирующим торможением дыхания, в то время как во втором случае торможения не наступало. Именно таких соотношений можно было ожидать, если животное, охлаждаясь впервые, не успевало в должной степени разобщить дыхание и фосфорилирование, и избыточное потребление кислорода приводило к избыточному синтезу АТФ и торможению дыхательной цепи по механизму протонного контроля. При втором действии холода происходило сильное разобщение, предотвращавшее накопление АТФ и исчерпание АДФ, так что состояние дыхательного контроля не наступало. Но если эта логика верна, то введение животному искусственного разобщителя-протонофора при первом охлаждении могло бы спасти организм от скоропостижной ХОЛОДОВОЙ смерти. Опыты, поставленные С. П. Масловым, подтвердили это предсказание. Инъекция 2,4-динитрофенола, являющегося токсичным для животных, тем не менее значительно увеличивала продолжительность жизни на холоде мышей, впервые подвергнутых охлаждению. [c.180]

Неправильно. Слабые липофильные кислоты действуют как разобщающее агенты, которые разрушают протондвижущую силу и блокируют синтез АТР однако они усиливают поток электронов через дыхательную цепь за счет того, что снимают дыхательный контроль, осуществляемый электрохимическим протонным градиентом. [c.340]