Почки фильтрация клубочковая

Не менее важно в диагностике заболеваний почек исследование активности ферментов мочи. При острых воспалительных процессах в почках прежде всего отмечается повышенная проницаемость клубочковых мембран, что обусловливает выделение белка, в том числе ферментов, с мочой. В целом сдвиги в обмене веществ почечной ткани могут быть вызваны блокадой клубочкового кровотока, нарушением фильтрации и реабсорбции, блокадой оттока мочи, поражением юкстагломерулярного аппарата, нарушением секреции и т.д. [c.616]

Попадая в почки, продукты биотрансформации выводятся в мочеточник посредством клубочковой фильтрации или же при помощи канальцевого транспорта. Скорость вьщеления ксенобиотиков с мочой зависит от связывания их с белками крови. Многие чужеродные вещества после биотрансформации в печени транспортируются в желчь и с калом выводятся из организма. Вьщеление ксенобиотиков и их метаболитов из организма возможно с выдыхаемым воздухом, а также с потом, слюной, молоком. [c.510]

Определение креатинина, остаточного азота и мочевины в крови и моче. Исследование крови и мочи на присутствие в них азотистых веш,еств характеризует прежде всего состояние клубочковой фильтрации. При тяжелом поражении почек наблюдается резкое уменьшение в моче остаточного азота, креатинина и мочевины. При этом значительно увеличивается содержание тех же веш,еств в крови (азотемическая уремия). [c.203]

Инулин — полисахарид, содержащийся в клубнях и корнях георгинов, артишоков и одуванчиков. При его гидролизе образуется фруктоза, следовательно он представляет собой фруктозан. Этот полисахарид в отличие от картофельного крахмала легко растворяется в теплой воде его используют в физиологических исследованиях для определения скорости клубочковой фильтрации в почках. [c.149]

Г. Альбуминурия вследствие нарушения клубочковой фильтрации в почках. [c.317]

На практике с целью коррекции режима дозирования ЛС при ХПН применяют специальные номограммы. По этим номограммам, исходя из содержания креатинина в сыворотке крови, массы тела и роста пациентов, определяют клиренс креатинина, являющийся показателем скорости клубочковой фильтрации. Зная общий клиренс креатинина, можно прогнозировать почечный клиренс ЛС у данного больного и корректировать дозу. [c.22]

Менее существенное влияние на выведение ЛС оказывает изменение скорости клубочковой фильтрации на фоне препаратов, воздействующих на почечный кровоток. Так, дигоксин по мере достижения компенсации кровообращения способен увеличить выведение фуросемида с соответствующим увеличением его диуретического действия. [c.55]

Увеличение объёма внеклеточной жидкости, ОЦК, почечного кровотока и клубочковой фильтрации у беременной, а также поступление ЛС в организм плода и амниотическую жидкость приводят к снижению концентрации некоторых ЛС в крови беременных женщин (по сравнению с небеременными). [c.63]

Выведение. Выделительная функция почек у новорождённых развита недостаточно (на единицу поверхности тела величина клубочковой фильтрации составляет 30-40% от этого показателя у взрослых, а канальцевой секреции — 17%). Уровень клубочковой фильтрации, характерный для взрослых, достигается через несколько месяцев после рождения, а секреторная функция канальцев — несколько позже. [c.72]

Мочегонные средства (диуретические средства, диуретики) -- ЛС, оказывающие избирательное влияние на почки, вследствие чего увеличивается диурез. Диуретическое действие оказывают ЛС и других групп, например увеличивающие сердечный выброс, особенно у больных с сердечной недостаточностью. В большинстве случаев увеличение только клубочковой фильтрации не приводит к заметному повышению диуреза вследствие интенсивной реабсорбции Ыа в нижележащих отделах нефрона. Значительного диуреза можно достигнуть только при угнетении реабсорбции Ыа" и воды. [c.193]

По величине клубочковой фильтрации судят о фильтрационной способности почек. Если в кровяное русло ввести вещество, которое фильтруется в клубочках, но не реабсорбируется и не секретируется канальцами нефронов, то его клиренс численно равен объемной скорости клубочковой фильтрации. Клиренс (очищение) любого соединения принято выражать количеством миллилитров плазмы, которое в 1 мин полностью освобождается от определенного вещества при прохождении ее через почки. Веществами, по которым чаще определяют клубочковую фильтрацию, являются инулин и маннитол. Для расчета клиренса (например, инулина) необходимо величину минутного диуреза умножить на (отношение концентра- [c.610]

Большинство тетрациклинов слабо метаболизируется. Исключение составляют доксициклин и миноциклин, применение которых весьма нежелательно при нарушении функций печени. Выводятся тетрациклины в основном почками и кишечником (значение этого пути выведения увеличивается при заболеваниях почек). При приёме внутрь кишечником выводится в среднем 20 50% дозы, при внутривенном введении — 6-10%. Почками (путём клубочковой фильтрации) выводится 10-25% дозы при приёме внутрь и 20-70% при внутривенном пути введения. При неизменённых функциях печени концентрация тетрациклинов в жёлчи в 5-10 раз выше, чем в крови. При печёночной недостаточности содержание тетрациклинов в крови увеличивается, а в жёлчи снижается. При нарушении выделительной функции почек, концентрация тетрациклинов в крови резко возрастает за счет увеличения (за исключением доксициклина и миноциклина). [c.352]

Степень полимеризации инулина равна примерно 35 моносахарным остаткам. Этот полисахарид в отличие от картофельного крахмала легко растворяется в теплой воде. Инулин используют в физиологических исследованиях для определения скорости клубочковой фильтрации в почках. [c.184]

Для сканирования желудка применяют пероральное введение хромата натрия в количестве 74- 10 Бк Сг на одно исследование. В желудке при этом за время анализа аккумулируется доза, равная примерно 0,01 Гр. При внутрикожном введении на одно исследование вводят обычно 370 кБк. Предполагается, что в этом случае радионуклид локализуется внутри сферы радиусом 1 см, и средняя доза в этой сфере будет составлять 0,26 мГр. Установлено, что при внутривенном введении СгС1з поглощенная доза в почках составляет 0,0056 мГр на 37 кБк, а при введении Ка2 СЮ4 поглощенная доза в крови равна 0,021 мГр на 37 кБк. Для определения скорости клубочковой фильтрации используют внутривенное введение Сг в виде Сг-ЭДТА в количествах 1,3 10 Бк радионуклида на одно исследование. Поглощенная доза в почках при этом составляет 0,0014 мГр на 37 кБк. При внутривенном введении тканевая доза зависит от возраста пациента. У новорож- [c.268]

Использование в составе препаратов с соединений группы комплексонов — прочно хелатирующих металл агентов, может препятствовать взаимодействию радионуклида с белком в случае, если используемое соединение образует с индием комплекс, сравнимый по прочности с комплексом индия с трансферрином. Тогда поведение такого препарата в организме будет определяться специфическими свойствами хелатирующего лиганда. Так, комплекс индия с диэтилентриаминиентауксусной кислотой (ДТПА) достаточно быстро выводится из организма, что позволяет использовать соответствующий препарат — Индипедин, п для исследования клубочковой фильтрации почек. [c.395]

Пентатех, Тс-комплекс с пентацином (СаМОз-соль ДТПА) для определения скорости клубочковой фильтрации почек, гамма-сцинтиграфии почек, радионуклидной ангиографии и визуализации новообразований головного мозга. [c.404]

Весьма важным аспектом изучения функции почек являются исследования клубочковой системы почечной паренхимы. Основную количественную характеристику этой системы — скорость клубочковой фильтрации — оценивали по клиренсу инулина. Этот метод достаточно обременителен для больных и медицинского персонала, так как связан с необходимостью забора у больных нескольких проб крови (Alving A.S. and Miller В.F. — 1940). [c.441]

Механизмы, с которыми связано накопление высоких концентраций мочевины в крови и тканях, изучены еще недостаточно. Помимо большего развития уреотелии у солоноводных амфибий можно отметить пониженную скорость клубочковой фильтрации и усиленную реабсорбцию воды в почечных канальцах активная секреция мочевины, характерная для уреотелических наземных амфибий, у солоноводных форм, по-видимому, выключена . Обсуждалась даже мысль о том, что система активного переноса мочевины у них, возможно, работает в обратном направлении, но имеющиеся данные еще не позволяют сказать об этом что-либо определенное. [c.188]

Механизм действия гемодеза обусловлен способностью низкомолекулярного поливинилпирролидона связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их с почками. Низкомолекулярный поливинилпирроли-дон легко проходит через почечный барьер. Он практически полностью выводится почками через 6 часов после вливания в вену. Препарат усиливает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и увеличивает диурез. [c.151]

Брадикинин влияет и на гемодинамику почек. При этом скорость клубочковой фильтрации повышается в большей степени, чем скорость кровотока в почках (пороговая доза для человека составляет 0,07 мкг мин). Диуретическое действие брадикинина является следствием увеличения притока крови к мозговрму слою почки большие дозы брадикинина вызывают сильную депрессию, что приводит к понижению диуреза [1541, 1839]. [c.116]

Рис. 20.19. Схема путей, по которым происходит фильтрация плазмы из клубочкового капилляра в боуменову капсулу.

Влияние облучения при повышенном давлении кислорода на скорость клубочковой фильтрации и на эффективный по-чечный плазмоток оказалось статистически недостоверным. Однако максимальная скорость канальцевой экскреции в этих условиях менялась достоверна (р = 0,05—0,01). Предварительные исследования как будто свидетельствуют о том, что повышение давления кислорода до 3 атм не вызывает резкого повышения радиочувствительности хорошо васкуляризованных и з норме тканей. [c.455]

Б. Физиологическая основа. Мочевина, конечный продукт метаболизма белков, экскретируется почками. Концентрация мочевины в клубочковом фильтрате такая же, как и в плазме. Канальцевая реабсорбция мочевины изменяется обратно пропорционально скорости потока мочи. Поэтому экскреция мочевины является менее информативным показателем клубочковой фильтрации, чем экскреция креатинина, который не реабсорбируется. Существует прямая связь между азотом мочевины крови и по- [c.380]

Почками выделяется подавляющее большинство лекарств и ядов. Растворенные в крови, они вместе с ней фильтруются в клубочках и попадают в канальцевый аппарат. Вещества белкового характера с большим молекулярным весом, глюкурониды, сульфаты и некоторые другие продукты превращений лекарств, отдельные антибиотики (пенициллин) через клубочковые фильтры не проходят и выделяются канальцевым эпителием. В канальцах часть неизмененного вещества подвергается обратному всасыванию и вновь поступает в общий кровоток. Практически полностью после фильтрации покидают организм ацетилированные и метилированные производные лекарств и ядов, так как они не реабсорбируются. [c.49]

Большое количество легарственных веществ выводится с мочой путем клубочковой фильтрации, реабсорбции и канальцевой секреции. Кровь, попадая в почки, фильтруется в клубочках. При этом происходит транскапиллярный пассаж лекарственного вещества в просвет канальцев. Причем фильтруется лишь та часть вещества, которая находится в свободном состоянии. Некоторые лекарственные вещества, например, сульфаниламиды реабсорбируются, т.е. подвергаются обратному всасыванию из ультрафильтра в почечных канальцах, что способствует более длительной циркуляции вещества в организме. Отдельные лекарства, в частности, пенициллины, активно се1д)етируются в почечных канальцах, что ускоряет их элиминацию. [c.118]

Лекарственные вещества выводятся преимущественно почками, функциональная активность которых с возрастом заметно понияа-ется (в среднем на 30-50% уменьшается выведение лекарств). Уменьшение почечного кровотока, снижение скорости клубочковой фильтрации и активной секреции способствуют передозировке, увеличению продолжительности действия лекарственных веществ, увеличе- [c.234]

В последнее время конкурентом клинического декстрана в качестве противошокового кровезаменителя считается 0-(2-гидроксиэтил) крахмал [5, 6]. Его получают алкилированием амилопектинового крахмала этиленоксидом. Амилопектин близок по структуре к гликогену животных тканей и способен расщепляться в крови амилолитическими ферментами. Введение гидроксиэтильного заместителя в крахмал (амилозу) вызвано необходимостью замедлить ферментативный распад полисахарида. Гидроьхиэтилирование происходит преимущественно (примерно на 85 %) по кислородному атому у С(2>, хотя в других условиях может замещаться в основном ОН-группа у С(в). Промышленно выпускаемый в ряде стран полимер имеет степень замещения 0,6—0,8 (на одну ангидроглюкозную единицу) и различную М от 40 до 450 тыс. Модифицированный полисахарид довольно быстро расщепляется в кровяном русле. Макромолекулы с М до 50—70 тыс. выводятся путем клубочковой фильтрации почками. Компенсирующее потерянный объем плазмы действие продолжается 1 —1,5 сут. [c.13]

Это низкомолекулярный поливинилпирролидон (отечественный препарат Гемодез , М — 12,6 2,7 тыс.) и соответствующие зарубежные препараты [9, 10], а также поливиниловый спирт (отечественный Полидез , М — 8— 12 тыс.). Указанные полимеры образуют комплексы как с низко-, так и с высокомолекулярными соединениями за счет водородных связей, гидрофобных и других нековалентных взаимодействий. Верхний предел М карбоцепных полимеров-дезинтексикаторов должен быть таким, чтобы не только сам полимер, но и образовавшиеся комплексы быстро выводились через почки. Из-за обычно широкого ММР образцы поливинилпирролидона даже с низкой Мщ, (например, 6,9 тыс.) содержат фракции с Мш = = 40 тыс. (1 %) и 90 тыс. Стойкость и биодеструкции обусловливает жесткие требования к ММР поливинилпирролидона, применяемого внутривенно [9, 11]. При исследовании распределения в организме поливинилпирролидона с разной М было установлено, что макромолекулы с М 25 тыс. выводятся посредством клубочковой фильтрации через почки в течение нескольких дней, макромолекулы с Л1 = 25 — ПО тыс. выделяются в течение нескольких месяцев, а макромолекулы с М 110 тыс. задерживаются на годы и могут индуцировать патологические процессы. По этой причине наличие в полимере-дезинтоксика-торе фракций с М > 25 — 30 тыс. нежелательно и должно строго контролироваться. В то же время для создания плазмозамени-теля необходимо использовать поливинилпирролидон с узким ММР и = 30 — 35 тыс., причем основная фракция должна иметь М в пределах 25—40 тыс. [c.14]

Большое влияние на скорость почечной экскреции оказывает возраст больного. Так, количество ЛС, активно выделяемое канальцами почек, у пожилых лиц меньше, чем у молодых. У пожилых пациентов снижена также скорость клубочковой фильтрации ряда препаратов, например новокаинамида, клофибрата, пенициллина, метилдопы, высокополярных сердечных гликозидов. У детей, особенно первого года жизни, выведение ЛС почками также снижено по сравнению со взрослыми. Эти особенности необходимо учитывать при выборе ЛС и режима его дозирования. [c.21]

Гидрофильные р-адреноблокаторы (например, атенолол, надолол, соталол) не полностью (на 30-70%) всасываются в ЖКТ и обычно незначительно (0-20%) метаболизируются в печени. В основном они экскретируются почками в неизменённом виде (40-70%) либо в виде метаболитов. Препараты этой группы имеют больший Г,/2 (6-24 ч), чем липофильные. гидрофильных препаратов увеличивается при снижении скорости клубочковой фильтрации (например, при ХПН, у пациентов пожилого возраста) при этом следует уменьшить суточную дозу и кратность приёма препарата. Например, при нормальной скорости клубочковой фильтрации (80-120 мл/мин) 7 /2 атенолола равен 6-9 ч, а максимальная суточная доза — 200 мг в 1 или 2 приёма при уменьшении скорости клубочковой фильтрации до 15-35 мл/мин атенолола удлиняется до 16-27 ч и в сутки назначают не более 50 мг. При скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин атенолола превышает 27 ч и препарат назначают по 50 мг через день. При выраженной ХПН, по-видимому, более безопасно назначение липофильных р-адреноблокаторов, метаболизируемых в печени, но при этом следует помнить, что некоторые липофильные препараты (например, алпренолол, пропранолол) образуют активные метаболиты, экскретируемые почками, и при ХПН возможно их накопление в организме. [c.181]

При назначении диуретиков этой группы отмечают усиление почечного кровотока, перераспределение крови в пользу коркового слоя почек. Этот эффект объясняют активацией калликреин-кининовой системы и, возможно, повышением синтеза простагландинов последнее косвенно подтверждается снижением диуретического эффекта при сочетанном применении фуросемида и НПВС, в частности индометацина. Положительное влияние фуросемида на почечную гемодинамику объясняет его высокую эффективность и при низкой клубочковой фильтрации (ниже 30 мл/мин), когда другие диуретические препараты малоэффективны. [c.194]

Мочегонный эффект препаратов данной группы уменьшается при снижении скорости клубочковой фильтрации и прекращается при значениях 30 мл/мин. Выведение тиазидных диуретиков почками и соответственно их эффективность уменьшаются при щелочной реакций мочи. [c.194]

Метотрексат на 25 100% всасывается из ЖКТ (в среднем 60-70%, с увеличением дозы не меняется). Частично метотрексат метаболизируется кишечной микрофлорой. Биодоступность колеблется в широких пределах (28-94%) отмечают через 2-4 ч. Приём пищи увеличивает время всасывания более чем на 30 мин, не влияя на уровень абсорбции и биодоступность. Метотрексат связывается с белками плазмы на 50-90%, практически не проникает через ГЭБ, биотрансформация его в печени составляет 35% при пероральном приёме и не превышает 6% при внутривенном введении. Препарат выводится путём клубочковой фильтрации и канальцевой секреции около 10% поступившего в организм метотрексата экскретируется с жёлчью. составляет 2-6 ч, однако полиглутамированные метаболиты обнаруживают в клетках в течение не менее 7 дней после однократного приёма, а 10% (при нормальных функциях почек) задерживается в организме, сохраняясь преимущественно в печени (несколько месяцев) и почках (несколько недель). [c.318]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология