Репликация копирование

Транскрипция является первой стадией реализации (считывания) генетической информации, на которой нуклеотидная последовательность ДНК копируется в виде нуклеотидной последовательности РНК. В основе. механизма копирования при транскрипции лежит тот же структурный принцип комплементарного спаривания оснований, что и прн репликации. Транскрипция осуществляется ферментами РНК-полимеразами, синтезирующими РНК на ДНК-мат-рице из рибонуклеозидтрифосфатов. [c.133]

До сих пор не раскрыты в деталях молекулярные механизмы передачи генетической информации, закодированной в нуклеотидной последовательности ДНК. Различают три основных этапа реализации генетической информации. На первом этапе-этапе репликации происходит образование дочерних молекул ДНК, первичная структура которых идентична родительской ДНК (копирование ДНК). Репликация ДНК является ключевой функцией делящейся клетки и частью таких биологических процессов, как рекомбинация, транспозиция и репарация. На втором этапе, названном транскрипцией, генетическая информация, записанная в первичной структуре ДНК, переписывается в нуклеотидную последовательность РНК (синтез молекулы РНК на матрице ДНК). На третьем этапе-этапе трансляции генетическая информация, содержащаяся уже в нуклеотидной последовательности молекулы РНК, переводится в аминокислотную последовательность белка. Далее представлены основные итоги исследований и наши представления о биосинтезе полимерных молекул ДНК, РНК и белка, полученные к середине 1996 г. [c.478]

Нормальное размножение клеток требует высокой точности копирования ДНК-матрицы. Генетический материал живых организмов имеет огромные размеры. Даже у бактерий ДНК-полимераза должна практически безошибочно скопировать молекулу ДНК длиной около 3-10 п. н. Оказывается, у всех организмов точность работы репликативной машины (включаюш.ей не только ДНК-полимеразы, но и другие белки см. ниже) как раз такова, чтобы обеспечить безошибочное воспроизведение всего генома или допустить лишь малое число ошибок. Так, у бактерий ошибки синтеза ДНК происходят не чаще чем один раз на много миллионов нуклеотидов. Молекулярные взаимодействия, на которых основаны ферментативные реакции, в частности синтез ДНК, не могут быть абсолютно надежными, кроме того, точность процесса связана с его скоростью. Для того чтобы обеспечить высокую точность наряду с высокой скоростью репликации, природе пришлось прибегнуть к специальным механизмам, один из которых — механизм коррекции. [c.47]

Репликация — многоэтапный процесс удвоения молекул ДНК у эукариот (РНК — у прокариот) при участии специальных ферментов сопровождается удвоением хромосом, обеспечивает копирование генетической информации и передачу ее в поколениях (вероятность ошибок при репликации не превышает 10 скорость — около 100 нуклеотидов в секунду для эукариот и до 1000 — для бактерий). [c.191]

Механизм действия ДНК-полимеразы I, описываемый уравнением (15-2), обеспечивает лишь прямой путь образования комплементарной цепи ДНК каким образом может осуществляться копирование двухцепочечной ДНК, с помощью этого механизма нельзя объяснить. Одна из проблем состоит в том, что для копирования двухцепочечной ДНК две цепи должны расплестись и отделиться одна от другой. Если расплетание цепей и репликация происходят лишь в одной репликационной вилке, как это следует нз экспериментов Кернса, то для того, чтобы хромосома Е. oli могла полностью реплицироваться за 20 мин, вся молекула должна раскручиваться со скоростью 300 оборотов в 1 с. Кроме того, для осуществления процесса репликации в хромосоме должно быть образование типа шарнира (или, по крайней мере, разрыв в одной из цепей) [уравнение (15-3)]. [c.197]

Генетическая информация, закодированная в последовательности нуклеотидов, служит двум целям. Во-первых, она необходима для синтеза белковых молекул, во-вторых, обеспечивает передачу самой себя в ряду клеточных поколений и поколений организмов. Обе функции основаны на том, что молекула ДНК служит матрицей в первом случае для транскрипции—перекодирования информации в структуру молекул РНК и во втором для репликации—копирования информации в дочерних молекулах ДНК. [c.57]

Д. содержатся в ядрах, митохондриях и лизосомах всех клеток. Участвуют в репликации (копировании) ДНК, образовании новых сочетаний генов и в ликвидации повреждений генетич. структур. Препятствуют проникновению чужеродной ДНК в организм. Мн. Д., особенно рестриктазы, применяют для лаб. исследований, Д. из поджелудочной железы крупного рогатого скота-для лечения вирусных заболеваний, напр, катара верх, дыхат. путей. [c.14]

Л И В —)два генетических локуса, а а п Ь — их аллели. Вверху разрыв и воссоединение. Две спаренные родительские хромосомы разрываются между локусами Л и В п между а а Ь, после чего точно воссоединяются крест-накрест. Внизу копирование с переменой матриц. Репликация, идущая е направлении, указанном стрелкой, приводит к образованию новой, дочерней хромосомы, матрицей для которой служит сначала одна, а затем вторая из двух спаренных родительских хромосом. Смена матрицы происходит между локусами А и В. [c.299]

ДО ADP и фосфата. Образованный таким образом комплекс характеризуется практически неограниченной процессивностью синтеза. Видимо АТР обеспечивает необрати.мость присоединения к матрице (до конца копирования). Для элонгации (удлинения затравки) тоже необходим АТР, но лишь в качестве аллостерического эффектора (на этой стадии его можно заменить негидролизуемым аналогом), позволяющего ДНК-полимеразе чувствовать состояние энергетического баланса клетки и проводить репликацию лишь при условии достаточного энергообеспечения. При опти.мальных условиях скорость синтеза ДНК холоферментом ДНК-полимеразы П1 in vitro составляет около 1000 нуклеотидов в секунду, что соответствует скорости репликации in vivo. [c.50]

Функции ДНК. В последовательности нуклеотидов в молекулах ДНК закодирована генетическая информация. Основными функциями ДНК являются, во-первых, обеспечение воспроизводства самой себя в ряду клеточных поколений и поколений организмов, во-вторых, обеспечение синтеза белков. Эти функции ДНК обусловлены тем, что молекулы ДНК служат матрицей в первом случае для репликации, т. е. копирования информации в дочерних молекулах ДНК, во втором — для транскрипции, т. е. для перекодирования информации в структуру РНК. [c.184]

Вторая трудность состоит в том, что при копировании двух-цепочечной ДНК две матричные цепи прочитываются в противоположных направлениях (одна от З -конца к 5 -концу, а другая—от 5 -конца к З -концу), в то время как все полимеразы считывают свои матрицы с З -конца и все попытки найти ДНК-полимеразу, действующую в обратном направлении, не дали результатов. То, что одна цепь ДНК должна считываться в неправильном направлении, вытекает уже из того факта, что при образовании двух двухцепочечных молекул из одной процесс протекает с одного конца исходной молекулы ДНК ДО другого, а две цепи этой молекулы имеют противоположное направление. Это же явление имеет место в случае репликации кольцевых хромосом бактерий каждый цикл начинается в определенной точке (начало репликации) и продолжается в обе стороны, причем две репликативные вилки встречаются в точке, диаметрально противоположной точке старта [413]. Это может происходить только в том случае, если половина каждой цепи считывается в неправильном направлении. [c.17]

Копирование гена происходит по тому же правилу комплементарности, по которому идет репликация ДНК, только роль, которую играет в ДНК Т, в РНК играет У. [c.26]

Теперь мы уже вполне подготовлены к тому, чтобы приступить к вопросу, поставленному в гл. VU, а именно к вопросу о молекулярном механизме возникновения тех изменений в последовательности нуклеотидов ДНК, которые приводят к мутациям. Действительно, исследование характера возникновения мутаций Т-четных фагов с использованием методов генетического анализа с высоким разрешением дает большие возможности для проникновения в природу мутационного процесса. Использование фагов имеет еще одно важное преимущество по сравнению с ис-лользованием бактерий. Мутации фаговой ДНК можно изучать как в том случае, когда она находится в состоянии покоя вне клетки в составе инфекционной фаговой частицы, так и когда она находится в реплицирующемся, внутриклеточном, вегетативном состоянии. Уже самые первые исследования Херши и Лурия показали, что частота спонтанных мутаций в покоящейся ДНК очень мала — столь мала, что в течение многих лет считалось (как потом оказалось, ошибочно), что внеклеточные фаговые частицы вообще не мутируют месяцами и даже годами. Таким образом, новые мутации появляются в основном во время вегетативного размножения фага в клетке-хозяине. Рассмотрим следующий пример. Культуру Е. oli заражают препаратом фага Т2/- с титром 10 частица/мл. Фагу дают размножиться в течение нескольких циклов, пока все бактерии в культуре не подвергнутся лизису, а титр фага не достигнет величины 10 частица/мл. Оказывается при этом, что с каждым циклом размножения доля г-мутантов во всей популяции фагов увеличивается (примерно с 10" в начале до 10 в конце). Следовательно, мутанты фага возникают в результате ошибок копирования при внутриклеточной репликации его генетического материала. Репликация ДНК родительского фага является очень точным процессом. И все же при репликации иногда происходит ошибка, порождающая в одной из вегетативных реплик изменение последовательности нуклеотидов, или мутацию. Мутантная реплика генетического материала включается затем при созревании в инфекционную фаговую частицу, которая в свою очередь заражает новую бактериальную клетку. В этой клетке очень точно копируется уже измененная информация, содержащаяся в мутантной частице поэтому все потомство такой частицы оказывается тоже мутантным. Поскольку репликация ДНК вегетативного фага происходит в соответствии с постулированным Уотсоном и Криком полуконсервативным механизмом, размножение фагового генома можно рассматривать как процесс бинарного деления и с точки зрения статистического анализа совершенно аналогичным процессу размножения генома бактерий. Следовательно, уравнение, связывающее долю мутантных особей п среди общего числа N потомков одного исходного родителя, возникших после g генераций, с частотой мутаций а [c.315]

Генетическая репликативная функция структурная возможность копирования (репликации) линейных последовательностей нуклеотидов через комплементарные последовательности. Функция реализуется при вирусных инфекциях и аналогична главной функции ДНК в жизнедеятельности клеточных организмов — редупликации генетического материала. [c.279]

ДНК, разветвленная структура — модель Корнберга, поясндкмцая разветвлен-ность ДНК, синтезируемой т х>Иго. Репликация двухцепочечной ДНК, как известно, может осущтетвляться лишь в том случае, когда в полинуклеотидной цепи есть одиночный разрыв. При этом открывшаяся З -гидроксильная группа выполняет функцию затравки, и новая растущая цепь вытесняет старую комплементарную цепь, начиная с 5 -фосфатного конца. В одной из точек фермент может тойти с первоначальной матричной цепи и начать копирование комплементарной цепи. Это и влечет за собой образование разветвленной структуры. [c.52]

Мутации представляют собой редкие случайные события, прежде всего в том смысле, что они являются редкими исключениями в нормальном регулярном процессе репликации ДНК, при котором обычно происходит точное копирование наследственной информации, закодированной в последовательности нуклеотидов. [c.23]

Белковые молекулы, напротив, могут принимать бесчисленное множество разных форм и очень тонко приспосабливать их к специфическим нуждам. Скелет белковой молекулы более гибок, и, кроме того, к ней могут быть присоединены боковые группы разных видов число этих видов в современных белках может достигать 20. Отсюда исключительное разнообразие каталитических функций, которые способны выполнять белки. Вместе с тем, как известно, не существует общего прямого механизма для репликации белков посредством копирования. Причина заключается в том, что аминокислоты не реагируют друг с другом специфически, т. е. одна аминокислота не обязательно всегда реагирует с определенной другой аминокислотой, как это делают нуклеотиды (основания). Взаимодействия между белковыми цепями идут скорее на уровне третичной структуры и по своей природе отличаются от взаимодействия между нуклеотидами. [c.26]

Хотя не было ясно, как именно осуществляется механизм перемены матриц при полуконсервативной репликации фаговой ДНК, большинство молекулярных генетиков пятидесятых годов принимало этот механизм. Рассказ о всеобщем признании и последующем развенчании доктрины копирования с переменой матриц составил бы интересную главу в истории генетики, начать которую следовало бы с опубликованного в 1931 г. Беллингом первого предположения о перемене матриц при репликации хромосом у высших организмов и его отречения от этого предположения в 1933 г. Однако подобный рассказ выходит за рамки этой книги. Достаточно сказать, что сейчас вряд ли кто-нибудь верит в копирование с переменой матриц. [c.299]

Если элементарное мутационное событие представляет собой [включение неправильного нуклеотида в определенный участок синтезируе-мой полинуклеотидной реплики и если ДНК вегетативного фага реплицируется в соответствии с полуконсервативным механизмом Уотсона и Крика, то мы можем предсказать такую особенность вновь рождаюш егося мутантного генома, которую без знания молекулярной основы процесса мутирования вообще невозможно было бы предвидеть. Предположим, что во время синтеза цепи-реплики происходит одна из редких ошибок копирования, например остаток тимина в родительской цепи незаконно спаривается с гуанином, а не с аденином. В результате этого мутагенного акта репликации возникает двойная спираль с исходной ин-формацией в старой (родительской) цепи и мутантной информацией в цепи, синтезированной заново (фиг. 160). При следующем цикле репликации комплементарные нити этой мутантной молекулы вновь разъединяются и каждая из них, функционируя как матрица, синтезирует новую комплементарную цепь. В результате появляется одна двойная спираль ДНК, несущая мутантную информацию в обеих цепях, и одна немутантная двойная спираль. Исходная мутантная молекула ДНК представляет собой, следовательно, гетеродуплексную гетерозиготу, которая несет в одном участке два аллеля — мутантный и немутантный, по которым при следующем цикле репликации происходит расщепление. Можно ожидать, что во время внутриклеточного размножения фага некоторые молекулы ДНК фага с мутацией, возникшей в результате ошибки копирования при последней репликации, будут извлечены из вегетативного фонда фага и войдут в состав зрелых инфекционных частиц. Эти частицы и будут мутационными гетерозиготами. [c.325]

Биосинтез ДНК осуществляется в результате репликации-точното самокопирования (самовоспроизведения) путем синтеза новой молекулы ДНК на исходной ( материнской ), к-рая играет роль матрицы. Этот процесс осуществляется под действием фермента ДНК-полимеразы. Матрицей для синтеза ДНК может служить также однотяжевая (одноцепочечная) РНК, комплементарное копирование к-рой осуществляет фермент обратная траискриптаза. [c.298]

РЕПЛИКАЦИЯ (от позднелат. repli atio-повторение) (редупликация), самовоспроизведение нуклеиновых к-т (обычно ДНК, у нек-рых вирусов РНК), обеспечивающее точное копирование генетнч. информации и передачу ее от поколения к поколению. При Р. ДНК нуклеотидная последовательность копируется (целиком вля частично) в виде комплементарной последовательности (см. Комплементарность) дезоксирибонуклеотидов. [c.252]

При делении клетки образуются две дочерние клетки, каждая из которых содержит хромосомы, ДНК которых являются фактически точными копиями молекулы (молекул) родительской ДНК-Это простейший наблюдаемый процесс репликации. На практике, по одной из цепей родительского дуплекса оказывается в каждой дочерней клетке наряду с еще одной вновь синтезируемой комплиментарной цепью. Ферментом, который осуществляет этот новый синтез, является ДНК-полимераза П1, которая подбирает подходящие дезоксинуклеотиды, в виде их 5 -трифосфатов, по принципу Уотсон-Крнковского спаривания оснований к обеим раскрученным родительским цепям. Этот тип копирования известен под названием полуконсервативной репликации ДНК схема (2) . [c.198]

Эта идея прерывистого копирования ДНК подтверждается данными о том, что первичный продукт репликации состоит в основном из фрагментов разной длины, в среднем содержащих, 1000 нуклеотидов и известных как фрагменты Оказаки [3524]. Эти фрагменты затем соединяются в правильном порядке. Учитывая свойства полимеразы I, можно полагать, что она играет важную роль в процессе копирования исходных фрагментов, а соединение их осуществляется, вероятно, поли-дезоксирпбонуклеотидсинтетазой (АТР) (КФ 6.5.1.1). [c.20]

Приближенная модель репликации ДНКизображена на рис. 2.11. Из приведенной схемы видно, что репликация точно воспроизводит прежнюю (исходную) структуру ДНК. Но если произошла ошибка в процессе копирования (мутация), то она будет с предельной точностью копироваться при последующих репликациях изменившейся ДНК. Показано, что участки ДНК, содержащие скопления нуклеотидов, обладают повышенной склонностью к спонтанным мутациям [22]. [c.94]

Данные о непрерывном копировании одной цепи ДНК и прерывистом копировании другой получены не только на бактериях например, они подтверждаются исследованием процесса репликации ДНК бактериофага 0X174 [1219] однако имеются данные и о прерывистом копировании обеих цепей [655]. [c.20]

Продуктом, образующимся путем копирования структурного гена, является ИРНК. Она и несет дальше информационную эстафету . Как говорилось ранее, ИРНК может иметь константу седиментации 30—40 з, т. е. молекулярный вес порядка 10 , что по сути де.па составляет размер целого оперона, который считывается непрерывно, т. е. без занятых нри репликации ИРНК на ДНК. Между разными онеронами должны существовать разделяющие занятые . Молекулярный вес бактериальной ДНК — порядка 10 . В хромосоме несколько сот молекул соединены в одну линейную последовательность с помощью белка. Можно полагать, что скрепляющие звенья белка и являются запятыми , химически разделяющими опероны друг от друга. [c.498]

В 1959 г. Д. Пратт сумел показать, что большинство, если не все бромурациловые ревертанты г+, образуемые мутантами гП (которые были индуцированы аналогами оснований), возникают в виде гетерозигот гП/г" , которые позднее расщепляются на гомозиготные ревертанты г" ". Чтобы продемонстрировать это, к бактериям, зараженным мутантным фагом Т4гП, непосредственно перед окончанием скрытого периода внутриклеточного развития фага добавляли бромурацил и первые инфекционные частицы, появившиеся в клетках непосредственно после окончания скрытого периода, высвобождали путем искусственного лизиса клеток. Такая методика постановки опыта гарантировала, что все ревертанты / +, возникшие и извлеченные из фонда предшественников фаговой ДНК во время короткого воздействия мутагена, образовались исключительно в самом последнем цикле репликации. Ошибка копирования, восстановившая у них в соответствующем участке ДНК генетическую информацию дикого типа г+, произошла настолько поздно, что больше и и одного цикла репликации произойти уже не могло (а это значит, что не могло произойти и расщепления на гомозиготные мутантные структуры). Такого рода опыты показали, что свыше 80% всех ревертантов г, возникших в результате кратковременного контакта с бромурацилом, действительно представляет собой мутационные гетерозиготы, несущие как исходный аллель г, так и ревертировавщий к дикому типу аллель г" . Следовательно, в полном соответствии с механизмом Уотсона и Крика и вопреки механизмам, предусматривающим консервативное распределе- [c.325]

Разветвленная структура — один из вариантов структурной организащги реплицирующейся ДНК. Репликация двухцепочечной ДНК осуществляется лишь в том случае, когда в полинуклеотидной цепи имеется одноцепочечный разрыв. При этом высвободившаяся З -гидроксильная группа выполняет затравочную функцию, а вновь синтезирующаяся цепь вытесняет старую комплементарную цепь, начиная с 5 -конца. В одной из подходящих для копирования точек фермент может сойти с первоначальной цепи и перейти на копирование комплементарной ей пепи. Такой переход ведет к образованию разветвленных структур. Они хорошо видны в поле электронного микроскопа. Предполагают, что подобное переключение в репликации полинуклеотидных цепей происходит и in vivo. При достижении синтезирующейся цепи свободного 5 -конца вытесненной цепи она сгибается на себя, опять вытесняя родительскую цепь, достраиваясь в виде комплементарной самой себе цепи. Подобные структуры не способны денатурироваться. Динамику и этапы описанного процесса репликации ДНК Корнберг иллю стрирует следующей моделью (рис. 19). [c.72]

Во-первых, исходным повреждением, отвечающим за потенциальный мутагенный эффект, должны быть тиминовые димеры. Во-вторых, процессом, превращающим потенциальные изменения в окончательные мутации, не может быть репарация за счет иссечения и заполнения (она могла бы приводить к мутации, если бы, например, точность репарационной репликации, изображенной на фиг. 187, была невелика и допускала ошибки копирования). Можно заключить, следовательно, что мутация вызывается нерепарированными тиминовыми димерами в тех клетках, которые выжили, несмотря на наличие такого неисправленного п овреж- [c.382]

Мы не знаем, возможно ли образование терминальной затравки. Принято считать, что РНК-полимераза связывается в сайте, расположенном рядом с участком, в котором осуществляется включение основания. Были предложены две гипотезы, объясняющие возможность копирования конца. Во-первых, ДНК может образовывать необычную структуру, например шпильку, что приведет к отсутствию свободного конца. Иная возможность реализуется у Parame ium. Показано, что при репликации ее линейной митохондриальной ДНК образуются поперечные сшивки. (В некоторых случаях проблема решается путем превращения линейного репликона в кольцевую или конкатемерную молекулу.) Во-вторых, допустимо также вмешательство белка, делающее затравочную реакцию возможной. [c.429]

При любом процессе копирования неизбежно происходят ошибки и размножаются неточные копии оригинала. Следовательно, в результате многократных циклов репликации образующаяся последовательность нуклеотидов будет существенно отличаться от исходной. Так формируется разнообразие молекул. В случае РНК эти молекулы, вероятно, будут иметь и разные функциональные свойства. Ведь молекулы РНК -это не просто цепочка символов, неким абстрактным образом несущая информацию. Они обладают химической индивидуальностью, влияющей на их поведение. Конкретная последовательность нуклеотидов определяет свойства молекулы, особенно характер ее свертывания (кон-формацию) в растворе. Мономеры полинуклеотида могут не только спариваться со свободными комплементарными нуклеотидами среды с образованием нового полимера, но и образовывать пары с комплементарными нуклеотидными остатками того же самого полимера. Последовательность СОСО в одной части полинуклеотидной цепи может сравнительно прочно связаться с СССС из другого участка молекулы Из-за подобных взаимодействий возникают различные трехмерные изгибы, и молекула в целом приобретает уникальную форму, полностью определяемую ее нуклеотидной последовательностью (рис. 1-6). [c.15]

Точность копирования при репликации ДНК столь велика, что в среднем на каждые 1-10 комплементарных пар, образующихся в процессе воспроизведеиия геиома млекопитающих, насчитывающего 3-10" нар оснований (см. разд. 9.1.3), приходится приблизительно одна ощибка Точность эта значительно превосходит ту, какую следует ожидать, учитывая, что во время репликации образуются не только обычные комплементарные пары оснований. В нормальной ДНК возникают на короткое время с частотой Ю редкие таутомерные формы всех четырех ее оснований. Эти формы образуют ненравильные нары. Так, редкая гаутомерная форма С спаривается с А вместо С, в результате чего возникает мутация (рис. 5-40). Таким образом высокая точность [c.289]

Основания в молекуле ДНК в некоторых случаях подвергаются модификации. Например, мы уже говорили о том, что метилирование А в последовательности GAT приводит к ошибкам копирования в ходе репликации у бактерий (см. разд. 5.3.8.) напротив, метилирование А или С в определенном сайте защищает бактерию от воздействия ее собственных рестриктаз (см. разд. 4.6.2). В ДНК позвоночных содержится 5-метнлцнтозин (5-метнл-С), который, по всей вероятности, не оказывает влияния на спаривание оснований (рис. 10-44,Л). Метилирование ограничено основанием С в последовательности G. В связи с тем, что эта последовательность спарена точно с такой же последовательностью (но в обратной ориентации) на другой цепи ДНК, передача по наследству существующего типа метилирования ДНК обеспечивается простым механизмом копирования. Фермент, называемый поддерживающей метилазой, действует лишь на те последовательности G, которые спарены с уже метилированными последовательностями G. В результате существовавший ранее тип метилирования автоматически наследуется в ходе репликации ДНК (рис. 10-45). [c.216]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология