Гены клеточного деления

Процесс развития животного из оплодотворенного яйца — одно из наиболее замечательных биологических явлений. Из первых, очень сходных между собой эмбриональных клеток в ходе всего нескольких клеточных делений возникают дифференцированные органы и ткани, такие, как печень, мозг, почки, кожа и эритроциты. Дифференцированные клетки характеризуются, как правило, высокоспециализированными биохимическими свойствами. Так, эритроциты содержат гемоглобин, тогда как в мышечных клетках в больших количествах образуются миозин и актин. В эндокринных клетках поджелудочной железы синтезируются инсулин и глюкагон, а в экзокринных-—пищеварительные ферменты, которые секретируются в пищеварительный тракт. В целом считается, что в клетках специализированных тканей одновременно транскрибируется не более 10% общего количества генов (исключение составляет ткань мозга см. разд. Б, 8). Методом химического анализа четко установлено, что специализированные клетки содержат нормальное количество ДНК, т. е. полный набор генов, но 90% этого количества не функционирует. [c.352]

Современные теории развития принимают существование определенных генетических программ и рассматривают весь процесс развития как результат сочетания реакций клетки на воздействие гормонов и индукторов с влиянием внутренней генетической программы [179]. В настоящее время можно высказать только первые догадки о природе внутренних программ. Все же были предложены очень разумные схемы, согласно которым часы развития считают число клеточных делений и в соответствующий момент выключают одни гены и включают другие [180]. Были высказаны конкретные предположения относительно химизма таких часов. Так, указывалось, что вопреки представлению о высокой стабильности ДНК это соединение легко мутирует под влиянием химических факторов. Можно допустить существование особых ферментов, направленно модифицирующих ДНК в определенных участках. В самом деле, известно, что в ДНК содержится определенное количество дополнительных метильных групп, которыми, например, могут быть маркированы отдельные участки (гл. 2, разд. Г, 8). Другая возможность — это дезаминирование содержащих аминогруппу оснований в определенных участках, например в палиндромных последовательностях. [c.361]

С другой стороны, в некоторых клетках процесс необратимой дифференцировки сопряжен с потерей части генома. Крайним выражением этой ситуации являются эритроциты человека, полностью утратившие ядро. В других клетках разрушаются отдельные хромосомы. Возможны и такие случаи, когда хромосома или ее часть необратимо инактивируется и остается в клетке в виде компактного образования — гетерохроматина. Этим термином обозначают интенсивно окрашивающиеся области клеточного ядра. Некоторые гетерохроматины содержат многократно повторяющиеся последовательности (гл. 15, разд. И, 1,6), но в отдельных гетерохроматиновых областях обнаруживаются группы инактивированных генов. Чрезвычайно интересен случай полной инактивации одной из двух Х-хромосом в клетках самок млекопитающих 1[181]. Вся хромосома при этом выглядит как гетерохроматин. Инактивация происходит на ранней стадии эмбрионального развития и захватывает ту или другую Х-хромосому по принципу случайности в одних клетках инактивируется материнская Х-хромосома, в других—отцовская. Однако при дальнейших клеточных делениях одна и та же хромосома остается инактивированной во всем клоне клеток. В результате в организме особей женского пола возникает мозаицизм по гетерозиготным генам Х-хромосом. [c.363]

ИЗ двух антипараллельных полинуклеотидных цепей. Наиболее важной особенностью предложенной структуры было спаривание оснований противоположных цепочек путем образования между ними водородных связей. Водородные связи (на рис. 2-21 они указаны пунктирными стрелками) могут образоваться лишь в том случае, если всюду вдоль структуры ДНК аденин образует пару с тимином (две водородные связи), а цитозин — с гуанином (три связи). Таким образом, последовательность нуклеотидов в одной цепи оказывается комплементарной, но не идентичной последовательности в другой цепи. Далее почти сразу же стало очевидно, что последовательность оснований в цепи ДНК содержит в себе закодированную генетическую информацию. Комплементарность двух цепей приводит к очень простому механизму репликации генов на протяжении всех клеточных делений. По этому механизму две цепи ДНК разделяются и вдоль каждой из них синтезируется новая комплементарная цепь, что дает в результате две молекулы ДНК, по одной на каждую из двух дочерних клеток. Принципиальную правильность этой схемы сейчас уже можно считать доказанной. [c.131]

На проявление мутантных признаков влияет также количество копий хромосомы, содержащихся в клетке. Все прокариоты гаплоидны, имеют набор генов, локализованных в одной хромосоме. В определенных условиях в клетке можно обнаружить несколько копий одной хромосомы. Если в такой клетке произошла мутация, приведшая к нарушению синтеза определенного метаболита, то она сразу (после одного цикла репликации—транскрипции—трансляции) не проявится, поскольку синтез необходимого клетке метаболита будет осуществляться в результате функционирования неповрежденных генов, содержащихся в остальных хромосомных копиях. Для фенотипического выражения мутантного гена необходимо, чтобы он содержался в клетке в чистом виде, т.е. клетка имела одну копию хромосомы с мутантным геном, или чтобы все копии хромосомы в клетке имели одинаковый генотип. Это происходит через несколько клеточных делений (рис. 39). [c.150]

По-видимому, большое значение в процессах регуляции клеточного деления имеет группа белков, программируемых так называемыми онкогенами. Измененные (мутантные) формы этих генов обнаруживаются в опухолевых клетках и входят в ряде случаев в виде соответствующих РНК-копий в состав онкогенных (т.е. вызывающих опухоли) ретровирусов. Первым открытым онкогеном был ген sr , входящий в состав вируса саркомы Рауса. Программируемый им белок, продукт гена sr , оказался протеинкиназой, которая в отличие от протеинкиназ класса А и протеинкиназы С катализировала фосфорилирование определенного спектра клеточных белков по остаткам тирозина, а не по остаткам серина и треонина, Дальнейшие исследования показали, что такая активность присуща некоторым рецепторам факторов роста, в частности рецептору эпидермального фактора роста. Ген erd, программирующий аналог этого рецептора, был обнаружен в составе онкогенного вируса птичьего миелобластоза, В настоящее время открыто несколько десятков онкогенов. В большинстве изученных случаев продукты этих онкогенов в здоровых клетках являются участниками передачи митогенных (т. е. управляющих, митозами) сигналов. В ряде опухолей, в том числе человеческих, найдены онкогены, программирующие аналоги белка G,воспринимающего сигна-, лы от комплексов эффектор - рецептор (в частности, онкогены Н—ras и К—ras) онкогены, программирующие синтез аналогов самих факторов роста, например онкоген sis, входящий в состав вируса саркомы обезьян, продукт которого является аналогом фактора роста, выделяемого тромбоцитами (клетками крови, участвующими в процессе свертывания) онкогены, продуктами которых являются аналоги ядерных белков, по-видимому, участвующих на заключительных этапах каскада превращений, возникающего в ответ на митогенный сигнал (онкогены туе, fos и др.). [c.428]

У большинства животных, не относящихся к млекопитающим, ранний этап развития яйцеклетки сводится главным образом к быстрому клеточному делению, или дроблению, при котором общая масса эмбриона остается, как правило, неизменной. Для такого начала размеры исходного яйца вполне достаточны, и в процессе его дробления образующиеся клетки постепенно становятся все меньше, пока не достигнут обычной величины зрелой соматической клетки. Хотя иа ранних стадиях дробления синтезируются огромные количества ДНК и белков, в это время нет необходимости в синтезе РНК (в транскрипции генов) дробление протекает нормально и в присутствии ядов, ингибирующих синтез РНК, и оно может продолжаться (хотя уже аномальным образом) даже после удаления ядра активированной яйцеклетки. Это объясняется тем, что еще до оплодотворения в яйцеклетках накапливаются огромные резервы информационных РНК, рибосом, транспортных РНК и всех предшественников, необходимых для синтеза макромолекул. Особенно большие запасы питательных веществ требуются тем яйцеклеткам, которые проходят длительный период эмбрионального развития вне родитель- [c.27]

Передача наследственных свойств происходит при репликации генов (и хромосом), которая предшествует клеточному делению. [c.435]

Из чего же может состоять сама программа Пока мы не знаем этого, мы можем лишь высказать некоторые соображения на этот счет. Программа, согласно которой происходит рост верхушечной клетки или меристемы и превращение ее в стебель, обязательно должна содержать информацию о сроках и плоскостях клеточного деления, а также информацию о размере, которого почка должна достигнуть, прежде чем начнется ее дифференцировка на специализированные клетки стебля. Она должна содержать информацию о том, где и когда должны начать формироваться листовые зачатки, а также о направлениях, в которых будут формироваться специализированные клетки каждого типа. Рассмотрим один из возможных механизмов, с помощью которого подобные инструкции могли бы быть зашифрованы в геноме. Речь идет о принципе морфогенетических тестов. Мы видели, что состояние генома клеток коры интактного клубня картофеля и изолированных клеток того же происхождения различно. Следовательно, такие клетки как бы апробируют среду, с тем чтобы узнать количество соседних клеток. В основе этого теста могла бы лежать, например, чувствительность в отношении концентрации некоего вещества, выделяемого клетками картофеля, которое быстро диффундирует из одиночной клетки и создает большую концентрацию в клубне. Присутствие этого вещества репрессирует определенные гены, а в его отсутствие репрессия снимается. Таким образом, используя множество различ- [c.529]

Из всего вышесказанного должно быть ясно, что генетическая информация закодирована в двойной спирали ДНК генов (такого мнения придерживаются большинство ученых). Процесс оплодотворения включает в себя соединение генов двух родителей это дает начало длинному ряду клеточных делений, в результате чего появляется индивидуальный организм. Имеются веские экспериментальные доказательства в пользу того, что клетки, образующиеся на ранних стадиях размножения, являются идентичными и недифференцированными. Например, их можно отделить друг от друга и поменять местами при этом природа того, что из них получается, не изменится. Однако в процессе размножения всякой клеточной системы наступает момент, когда клетки начинают дифференцироваться. Перемена местами клеток после такого момента приводит к появлению организмов-уродов, с ненормально расположенными составными частями. Почему происходит клеточная дифференциация Почему клетки остаются одинаковыми в течение некоторого количества делений, а затем начинают видоизменяться Каким образом процесс дифференциации приводит к появлению очень большого числа видов клеток со столь разнообразными функциями, таких, как клетки мышц, нервные клетки, клетки кожи, глаз и т. д. Например, в теле человека насчитывается приблизительно 10 2 клеток, причем все они происходят от одной оплодотворенной клетки, из которой впоследствии образовались тысячи типов высокоспециализированных, дифференцированных и строго локализованных каждая на своем месте клеток. По-видимому, механизм дифференциации должен быть достаточно прост, поскольку он воспроизводим в такой большой степени. [c.406]

Бычий соматотропин (БСТ) — это гормон, близкий гормону роста человека. Он тоже вырабатывается в гипофизе и стимулирует клеточное деление у животных. Ген, кодирующий этот гормон, бьш встроен в геном бактерии тем же способом, что и гены инсулина и гормона роста. Благодаря этому БСТ в настоящее время получают в промышленных количествах в процессе ферментации. [c.227]

Независимо от того, содержит клетка только одну хромосому (как у прокариот) или много хромосом (как у эукариот) за период времени, соответствующий одному клеточному делению, весь геном должен быть реплицирован только один раз. Каким образом акт репликации связан с клеточным циклом [c.396]

Инициация циклов репликации может быть нарушена мутациями в нескольких генах Е. соН существует также множество генов, продукты которых необходимы для клеточного деления. Однако белки, ответственные за контроль частоты инициации или за связь репликации с циклом деления, при анализе этих мутаций еще не идентифицированы. [c.401]

Путь от антигена к синтезу антитела-индуцируемый процесс. Однако этот феномен может быть объяснен и без ссылки на ламаркизм при помощи клональной селекционной теории, основные положения которой суммированы на рис. 39.2. Рекомбинация V- и С-генов, приводящая к образованию функционального гена, происходит в популяции незрелых В-лимфоцитов. Каждая клетка образует антитело только одной специфичности, что предполагает только одну перестройку в генах легких цепей и одну перестройку в генах тяжелых цепей. Разные клетки продуцируют разные антитела, поскольку при каждом новом акте реконструкции соединяются разные V- и С-гены. При появлении антигена клетка, вырабатывающая антитело, специфичное к данному антигену, стимулируется к делению, возможно, благодаря какому-то сигналу, поступающему с клеточной поверхности, где происходит взаимодействие антитела с антигеном. В результате последующих клеточных делений появляется большое число новых лимфоцитов, секретирующих данное антитело в таких огромных количествах, что оно может стать доминирующим в популяции антител. Следует заметить, что весь этот процесс происходит исключительно в соматических клетках и не затрагивает клетки зародышевой линии таким образом, ответ организма на антиген по наследству не передается. [c.504]

Исследование биологической активности вилона, проведенное на мыщах линии СВА, обнаружило существенное увеличение максимальной продолжительности жизни этих животных в результате введения им препарата. При этом применение вилона оказывало угнетающее действие на развитие злокачественных опухолей и новообразований у самок мышей СВА (Хавинсон, Анисимов, 2000 Анисимов В. Н. и др., 2002а). Изучение влияния вилона на экспрессию генов показало, что гены, уровень экспрессии которых изменялся под действием пептида, относятся к самым разным клеточным системам. Однако наиболее широко среди них представлены гены клеточного деления и защитных систем клетки и организма. В частности, значимым можно считать изменение экспрессии генов, имеющих отношение к регуляции клеточного цикла и мембранного транспорта, а также генов, имеющих отношение к онкогенезу и обмену кальция (Анисимов С. В. и др., 2002). [c.35]

Процессы метилирования несомненно участвуют в инактивации одной из двух Х-хромосом в клетках млекопитающих. Неактивное состояние одной из двух Х-хромосом, возникающее в раннем развитии эмбриона, цитологически обнаруживается по наличию компактного гетерохроматического тельца Барра. Это неактивное состояние наследуется в клеточных поколениях, а реактивация Х-хромосомы происходит при образовании герминальных клеток. Путем деметилирования с помощью 5-азацитидина также удавалось активировать гены неактивной Х-хромосомы. По-видимому, инициация инактивации Х-хромосомы обеспечивается взаимодействием со специфическими белками, а метилирование — это вторичный процесс, закрепляющий неактивное состояние Х-хромосомы в последующих клеточных делениях. [c.220]

С механизмом клеточной дифференцировки связан интересный вопрос сохраняется ли на уровне структуры хроматина память об активном или неактивном состоянии гена при клеточном делении и транскрипции При клеточном делении хроматин, видимо, сохраняет особенности своей структуры, например гиперчувстви-тельные участки в хроматине некоторых генов сохраняются в метафазных хромосомах в тех же местах, что и в интерфазном хроматине. Очевидно, это определяется тем, что регуляторные белки, связанные с промоторными участками генов, ассоциированы с ДНК и в составе метафазной хромосомы. Однако судьба регуляторных белков в процессе репликации ДНК неизвестна. [c.258]

Еще один возможный механиз.м сохранения информации об активности генов в ходе клеточного деления — это метилирование ДНК- У прокариот метилаза узнает полуметилированный по одной цепи ДНК сайт после репликации и восстанавливает общую картину метилирования. Возможно, сходные механизмы действуют у эукариот. Ряд данных указывают на то, что ингибиторы метилирования ДНК активируют многие гены после одного или нескольких раундов репликации. В растительных клетках метилирование регуляторных участков некоторых генов приводит к их полному выключению на протяжении многих поколений. Это явление трудно отличить от истинной мутации. [c.258]

Обычно бактерии размножаются простым клеточным делением, т. е. количество ДНК в хромосоме удваивается, клетки делятся и дочерние клетки получают идентичные хромосомы. Однако, как показали в 1946 г. 1едерберг и Татум [13а], бактерии могут размножаться и половым путем. Прямых данных о спаривании у бактерий первоначально не было, однако было показано, что если смешать клетки двух различных мутант-лых штаммов К-12 Е.соИ и выращивать их совместно в течение нескольких поколений, то некоторые бактерии вновь обретут способность к росту на минимальной среде. Поскольку каждый из этих штаммов содержал по одному дефектному гену, образование особи, не несущей ни одного из этих дефектов, могло произойти лишь в результате комбинирования генетического материала обеих штаммов. Именно эти опыты по- служили основанием для вывода о существовании у бактерий конъюгации. В дальнейшем было показано, что в процессе конъюгации может происходить истинная генетическая рекомбинация. Это означает, что гены двух спаривающихся клеток могут быть интегрированы с образованием единой цепи бактериальной ДНК- [c.189]

На регуляцию морфогенеза существенно влияет качество света. Показано (Л. Коппель, 1992), что морфогенный каллус образуется чаще на синем свету, чем на белом или красном. Изменения на уровне индивидуальных белков во время реализации морфогенетической программы в культуре тканей позволили говоррггь о существовании белков развития. Однако отсутствие специфических тестов на эти белки не позволяет их выяврггь. Вместе с тем при использовании гибридов, продуцирующих моноклональные антитела на мембранные белки соматических зародышей, удалось выявить полипептид с молекулярной массой 45 кДа, который встречается в ядре нескольких видов растений и возможно участвует в регуляции клеточного деления (Г. Смит и др., 1988). В настоящее время большое внимание уделяется генетическому аспекту морфогенеза, изучению соматического эмбриогенеза как генетически наследуемого признака. Роль основного двигателя процесса развития отводится дифференциальной активности генов. Предполагается, что гены, контролирующие соматический эмбриогенез, начинают экспрессироваться в критические периоды развития эмбриоидов (H.A.Моисеева, 1991). [c.176]

Рекомбинация у эз кариотических клеток была выявлена генетическими методами, а в отдельных случаях и путем наблюдения форм хромосом. Этот процесс происходит при созревании половых клеток, на первой фазе которого две пЪры хромосом, образовавшиеся в результате предшествующей репликации, вместо того чтобы разойтись по двум дочерним клеткам, как это имеет место при обычном клеточном делении — митозе, предварительно объединяются в единую структуру некоторыми гомологичными сегментами. Это создает благоприятные условия для гомологичной рекомбинации, которая у эукариот, в первую очередь у дрозофилы, была открыта задолго до выяснения рекомбинации у бактерий и получила название кроссинговера. Рекомбинация сама по себе не создает новых генов, однако в результате нее возникают новые комбинации признаков, которые могут оказаться весьма существенными как при естественном отборе, так и в селекционных работах. [c.171]

Нематоды, так же как и некоторые другие беспозвоночные, отличаются от насекомых и позвоночных особой жесткостью программы развития в ней предусмотрена настолько точная схема клеточных делений, что соматическая клетка, находящаяся в определенном учаате организма, имеет одинаковую родословную у всех особей. Развитие нематоды С. elegans в нормальных условиях и после некоторых экспериментальных вмешательств было подробно изучено вплоть до уровня отдельных клеток. Дифференцировка может продолжаться даже после блокады клеточного деления, и при этом в пределах одной клетки могут экспрессироваться специализированные гены, характерные в норме для различных типов дифференцированных клеток. [c.121]

В течение жизни в человеческом организме происходит около 10 клеточных делений. Время от времени возникают спонтанные мутации для клеток человека их феднюю частоту оценить трудно, но, по-видимому, она составляет около 10 мутаций на один ген за одни цикл деления. Таким образом, на протяжении жизни каждого индивида обычный ген, вероятно, может подвергнуться мутации примерно в 10 ° отдельньк случаях. Среди мутантных соматических клеток почти наверняка будет много таких, которые делятся, игнорируя нормальную регуляцию или быстрее, чем немутантиые клетки того же типа. Поэтому проблема рака состоит не в том, почему он юзникает, а в том, почему он возникает не так уж часто. Почему наш организм не переполнен непрерывно появляющимися мутантными клонами, имеющими селективное преимущество перед нормальными клетками [c.182]

Можно предположить, что в данном случае эта связь идет по пути ДНК (ген) синтез ингибиторов рост. Несомненно, рост растений — один из наиболее комплексных физиологических процессов, осуществление которого затрагивает ряд метаболических систем, участвующих в новообразовании клеточных структур. Регуляция основных звеньев обмена веществ в растении происходит при помощи трех типов гормонов ауксинов (вызывающих растяжение клеток и стимулирующих рост корней), гиббереллинов (гормонов стеблеобразования) и кининов (гормонов клеточного деления). Каждый из названных гормонов имеет и другие специфические особенности действия, однако упомянутые признаки наиболее характерны. [c.217]

Для переноса чужеродного гена в Е. соИ можно использовать также ДНК фага к. Если рекомбинантную ДНК фага X, несущую чужеродный ген, смешать с белком оболочки фага X, то образуются инфекционные фаговые частицы, при условии, конечно, что рекомбинантная ДНК по своему размеру не сильно отличается от природной ДНК фага. Этот способ введения чужеродного гена в Е. соИ лучше предыдушего, поскольку фаг X чрезвычайно эффективно инфицирует клетку-хозяина, в то время как плазмиды проникают в интактную клетку Е. соН лишь изредка. Фаг X является умеренным фагом (разд. 30.9), и его ДНК вместе с чужеродным геном, который она несет, способна встраиваться в хромосому Е. oli. В этом случае ДНК фага X и чужеродный ген будут реплицироваться при каждом цикле клеточного деления. [c.983]

Проявление признаков. Уже возможность фотореактивации после УФ-облучения указывает на то, что первичный эффект при воздействии мутагенного фактора не обязательно ведет к истинной мутации. Включение бромурацила в цепь ДНК или димеризация тимина представляет собой лишь премутацию димеризация тимина-процесс обратимый, и в случае фотореактивации дело не доходит до возникновения мутанта. Только при последующей редупликации премутировавшей цепи ДНК первичное повреждение становится стабильным и в дальнейшем передается потомству как новый элемент генотипа. Такая закрепившаяся мутация может исчезнуть только в результате обратной мутации. Проявление мутации в фенотипе связано с рядом последовательных процессов, которые требуют определенного времени или нескольких клеточных делений. Новый фенотип проявится лишь тогда, когда измененный ген начнет функционировать. Этапы, необходимые для реализации нового фенотипа, различны для разных клеток и разных типов мутаций. [c.447]

В некоторых случаях было показано, что трансдуцированный фрагмент ДНК не вступает в рекомбинацию с хромосомой реципиента, а остается вне хромосомы. В этом случае клетка становится гетерозиготной по перенесенным генам. Перенесенная ДНК транскрибируется (на это указывает синтез соответствующего генного продукта), но не реплицируется. Это приводит к тому, что при клеточном делении донорский фрагмент переходит только в одну из дочерних клеток (абортивная трансдукция). Если реципиент ауксотрофный, а перенесенный фрагмент исправляет соответствующий дефект, то расти могут только те клетки, которые унаследовали этот фрагмент при посеве на агар они образуют мельчайшие колонии. [c.466]

Фиг. 216. Один ИЗ ВОЗМОЖНЫХ способов взаимосвязи элементов генетической системы переключения, обеспечивающих определенный путь развития. Каждый такой элемент состоит из гена, репрессора и эффектора. Прямоугольниками обозначены отдельные сложившиеся подчиненные направления метаболизма, например процессы, ведущие к клеточному делению, к образованию эпидермиса, ксилемы и флоэмы. Ромбами обозначены этапы, на которых клетка или клетки производят тесты, определяя характер своего клеточного окружения. Волее подробное описание схемы см. в тексте [3].

В нормальных процессах обмена природные регуляторы роста (ауксины, гиббереллины, цитокинины, дормины и т. д.), действуя совместно и строго согласованно, регулируют деление, рост и дифференциацию клеток. Первичное действие этих фитогормонов состоит в том, что они являются эффекторами , т. е. способны активировать блокированные гены и ферменты, содержащие сульфгидрильную группу. Например, они активируют молекулу ДНК, в результате синтезируются молекулы мРНК и создаются условия для синтеза белка и протекания других процессов, связанных с ростом (репликация ДНК, клеточное деление и др.). [c.16]

Злокачественная опухоль — результат неконтролируемого деления клеток, точнее — нарушения их митотической активности. Причиной этого служит мутация или аномальная активация генов, отвечающих за клеточное деление. Гены, обусловливающие злокачественное перерождение нормальной клетки, называются онкогенами (по-гречески опкоз — опухоль ). Их известно около ста. Злокачественная клетка при делении дает клон своих копий. В конечном итоге они образуют неупорядоченную массу относительно недифференцированной ткани — злокачественную опухоль. Отделяющиеся от нее клетки (рис. 15.17) вместе с током крови и лимфой могут переноситься в другие части тела и, оседая там, формировать вторичные опухоли, называемые метастазами. Этот процесс называют метастазированием. Опухоли, способные к метастазированию, классифицируют как злокачественные, потому что, распространяясь по организму, они нарушают работу жизненно важных систем и рано или поздно приводят к гибели больного. Опухоли бывают и доброкачественными. Для них характерен ограниченный рост и отсутствие метастазов. Они практически безвредны и легко устраняются хирургическим путем. [c.233]

Переход клетки in vitro из дифференцированного состояния к дедифференцировке и активным клеточным делениям обусловлен изменением активности генов (эпигеномной изменчивостью). Активирование одних генов и репрессирование других приводит к изменению в белковом составе клеток. В каллусных клетках Появляются специфические белки и одновременно исчезают или уменьшаются в количестве белки, характерные для фотосинтезирующих клеток листа. У двудольных растений процесс репрессии и дерепрессии генов, лежащий в основе дедифференцировки, происходит легче, чем у однодольных. [c.86]

Регуляция синтеза ДНК. Определенную роль играет фермент ти-мидинкиназа — индуцибельный фермент, индукция которого возможна только во время короткого периода интерфазы, незадолго до начала репликации ДНК. Вне этого промежутка времени фермент заблокирован. Ученые считают, что ген для тимидинкиназы имеет временную регуляцию. Это же касается и ДНК-полимеразы, которая активируется почти одновременно с тимидинкиназой. Тиминдинкиназа (тимидин -> ТМФ) — фермент, необходимый для образования ТТФ, участвует в репликации ДНК. Как участник указанного пути обмена фермент включается в регуляцию процессов ядерного и клеточного деления. [c.394]

Этими авторами выделены также мутанты с блокированными на разных стадиях процессами образования почек и клеточного деления. Нутем переноса в разные сроки культур мутантов из условий инкубации при 23° в условия 36° и нараллельного микрофотографирования клеток определены термочувствительные точки в цикле клеточного деления различных мутантов. Поскольку развитие культур различных мутантов заканчивается при картинах различной морфологии клеток, введены специальные параметры — точка выполнения и точка окончания , которые характеризуются морфологией клеток к моменту переноса клеток в условия повышенной температуры и к моменту окончания функции. Показано при этом, что у 15 из 100 термочувствительных, или ts-му-тантов, блокирование клеточного деления приходилось на одну и ту же стадию клеточного цикла, но контролировалось тремя разными генами. Точка выполнения у всех трех генов приходится на раннюю стадию митотического цикла, примерно на момент закладки почки, а точки окончания были различными. У одного из мутантов точка выполнения и точка окончания совпадали, и клетки гибли вскоре после формирования мелкой почки. Другая мутация блокировала митоа, а третья — отделегше дочерней клетки от материнской. В этом последнем случае, следовательно, наблюдается нормальная закладка почек, синтез ДНК и деление ядер, а точка окончания отсутствует (Hartwell et al., [c.18]

Одиако несмотря на такое усиленное развитие генетики основная концепция этой науки — концепция гена — оставалась в сущности лишенной материального содержания. Генетики не только не вникали в физическую природу гена, но и не могли объяснить ни того, как ген может с высоты своего ядерного трона управлять специфическими физиологическими процессами в клетке, ни того, как он ухитряется успешно осуществлять свою собственную точную репликацию в течение цикла клеточного деления. Всего лишь в 1950 г. в очерке, написанном к золотому юбилею вторичного открытия работы Менделя, Г. Мёллер, являвшийся в то время одним из старейших генетиков и ведущим исследователем проблемы гена, так описывал существовавшее положение ...истинная сущность генетической теории все еще покоится в глубинах неизвестного. Мы до сих пор ничего толком не знаем о механизме, лежащем в основе того уникального свойства, которое делает ген геном, — его способности вызывать синтез другой, в точности такой же структуры, синтез, при котором копируются даже мутации исходного гена... По-видимому, при этом происходит следующее. Из в сущности бесконечного ряда возможных реакций в результате отбора происходит именно та единственно верная реакция, благодаря которой материал обычной среды синтезируется в точную копию структуры, регулирующей эту реакцию. В химии мы пока не знаем таких процессов . [c.30]

В ходе последующей работы по пересадке ядер Гурдон получил некоторые данные относительно того, как происходит дифференцированное выражение генов эмбриональных клеток. Опыты Гурдона были основаны на ранних наблюдениях, показавших, что в течение первых десяти клеточных делений при развитии эмбриона лягушки (фиг. 252) в ядрах практически не происходит синтеза РНК быстро делящиеся клетки на этой стадии активно реплицируют ДНК и обеспечивают синтез белка за счет РНК цитоплазмы, полученной ими при делении исходной яйцеклетки. Иными словами, на ранних стадиях эмбрионального развития весь белковый синтез обеспечивается матрицами, созданными в яйцеклетке под управлением материнского генома еще до оплодотворения, без всякого участия отцовского генома. [c.515]

Известен один случай, когда точки начала не фиксированы, а зависят от типа клеток. Репликоны ранних эмбрионов у D. melanogaster оказываются значительно меньшими, чем репликоны соматических клеток. Их одновременная активация уменьшает время, затрачиваемое на репликацию хромосом,-необходимость, обусловленная скоростью клеточных делений в этот период. Возможное объяснение сводится к тому, что геном содержит ряд тканеспецифичных точек начала репликации, активируемых только при эмбриональных делениях и не узнаваемых при делениях соматических клеток. Однако мы не располагаем достаточной информацией, чтобы судить, являются ли случаи тканеспецифичной репликации общими. [c.403]

Многие воздействия, которые повреждают ДНК или ингибируют ее репликацию у Е. соИ, индуцируют серию фенотипических изменений, получивших название SOS-ответа. Начало такого ответа определяется взаимодействием белка Re A с репрессором LexA. Повреждение может быть вызвано УФ-облучением (наиболее изученный случай), возникновением поперечных сшивок или алкили-рующими агентами. Подавление репликации различными способами, включая тиминовое голодание, добавление ядов или возникновение мутаций в некоторых из генов dna имеют тот же эффект. Ответ клетки, выражающийся в увеличенной способности репарировать поврежденную ДНК, достигается путем индукции синтеза компонентов системы эксцизионной репарации длинных последовательностей и Re -зависимой репарации. Наряду с индукцией происходит подавление клеточного деления. Лизоге-низирующие профаги могут быть индуцированы. [c.441]

Нерегулярное наследование двойных микрохромосом объясняет нестабильность признака резистентности к метотрексату в этих линиях. Двойные микрохромосомы непрерывно утрачиваются во время клеточных делений в присутствии же метотрексата клетки с уменьшенным числом генов dhfr погибают. В популяции выживших клеток сохраняются только те клетки, которые сохранили [c.497]

У D. melanogaster известны гены, представленные как в Y-, так и в Х-хромосоме. Носители рецессивной мутации bobbed фЬ) в гомозиготном состоянии характеризуются более короткими и тонкими щетинками, чем мухи дикого типа. Ген расположен в ядрышковом организаторе, т.е. в участке хромосом, ответственном за формирование ядрышка в интерфазе клеточного деления. При скрещивании самок, гомозиготных по рецессивному аллелю, с гетерозиготными самцами наблюдается необычное расщепление. Если носителем доминантного аллеля служит Х-хромосома самца, то все самки в нормальны, а самцы обладают мутантным фенотипом (X Y ). Если же носителем доминантного аллеля является Y-хромосома гетерозиготного отца О ььуьь +) то в потомстве Fj, напротив, все самки имеют мутантный фенотип (Х Х ), а самцы-нормальный (X Y +). [c.80]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология