Пенициллин чувствительность к нему

То, что хламидии относятся не к вирусам, как думали раньше, а к бактериям, удалось установить по биохимическим признакам. Они содержат РНК и ДНК в характерном для бактерий соотношении и вырабатывают вещества, которые не могут синтезироваться эукариотическими клетками хозяев, например мурамовую кислоту, диаминопимелиновую кислоту, D-аланин и фолиевую кислоту. Эти их свойства согласуются также с фактом их чувствительности к пенициллину и сульфамидам. Геном хламидий очень мал (0,66 10 Да) таким образом, он [c.123]

Таким образом, даже беглый перечень особенностей большинства мутаций, наблюдаемых у человека, и у других хорошо известных видов, таких, как дрозофила, обнаруживает их неадаптивный характер. Мутации возникают не для того, чтобы обеспечить лучшую приспособленность организмов к условиям их обитания. Этот факт, уже давно очевидный генетикам, изучающим высшие организмы, не признавался бактериологами до конца 40-х годов. Большинство ученых, изучавших мутации бактерий, считали, что мутации происходят в бактериальных популяциях в ответ на возникновение новых селективных условий. Например, когда в чашку Петри со средой, содержащей пенициллин, высевают чувствительные к пенициллину бактерии, на поверхности агара появляется несколько устойчивых к этому антибиотику колоний, причем их устойчивость наследуется. Данный факт объясняли тем, что устойчивость к пенициллину индуцируется самим пенициллином. Методология, применявшаяся бактериологами, когда они использовали селективные среды для вьщеления мутантных штаммов, не позволяла ответить на вопрос, отбираются ли при этом мутанты, уже ранее существовавшие в популяции, или само их возникновение индуцируется фактором отбора. Мало того, некоторые микробиологи вообще подвергали сомнению факт существования генов в бактериях По их мнению, отбираемые колонии могут состоять из бактерий, приобретших новое физиологическое состояние, позволяющее им приспособиться к жизни в новых условиях. Фактически такие взгляды тормозили признание идеи о том, что ДНК представляет собой наследственное вещество, хотя на это однозначно указывала трансформирующая активность ДНК, выделенной из пневмококка (см. гл. 4). [c.24]

У мицелиальных грибов для выделения ауксотрофных мутантов используют метод обогащения при фильтрации. Он основан на том, что при культивировании на минимальных средах прототрофные клетки делятся и образуют крупные задерживаемые фильтром частицы, а неделящиеся клетки промываются в фильтрат. Следует добавить, что методы обогащения с помощью пенициллина и фильтрации можно использовать для выделения мутантов, чувствительных к антибиотикам, повышенной температуре и т. д., если действие этих факторов обратимо останавливает рост клеток, но не убивает их. [c.75]

Когда в сороковых и пятидесятых годах в медицине впервые стали применять пенициллин, стрептомицин и другие антибиотики, они в небольших дозах эффективно уничтожали болезнетворные микроорганизмы. Однако вскоре после того, как применение антибиотиков расширилось, их эффективность начала снижаться и для достижения желаемых результатов приходилось использовать более высокие дозы. Существуют штаммы бактерий, устойчивые к антибиотикам и чувствительные к ним. Появление устойчивых штаммов обусловлено спонтанными мутациями, возникающими с некоторой низкой частотой. Таким образом, применение антибиотиков в низких или умеренных дозах приводит в действие процесс отбора, благоприятствующий появлению устойчивых штаммов. [c.92]

При создании полусинтетических пенициллинов ставилась задача получить препараты 1) не чувствительные к действию пенициллиназы, которую вырабатывают ряд бактерий, так как она разрушает (инактивирует) пенициллин 2) кислотоустойчивые 3) имеющие более широкий спектр действия, чем бензилпенициллин. [c.423]

В этом отношении более важны четырнадцатизвенные метаболиты. Из них наибольшей известностью как лекарственное средство пользуется эритромицин 1.246. Он широко применялся для лечения стафилококковых инфекций, не чувствительных к пенициллину. В настоящее время многие микроорганизмы приобрели устойчивость к нему, и клиническое значение эритромицина уменьшилось. [c.66]

Развитие новых направлений биосенсометрии, видимо, будет зависеть от успехов микроэлектроники, основанной на применении продуктов биотехнологии, например ферментов и антител. Недавно были созданы ион-селективные транзисторы на основе полевого эффекта (РЕТ ы) в таких устройствах на изолирующий слой транзистора помещается мембрана с избирательной проницаемостью. На поверхность транзистора можно было бы-нанести ферменты и антитела так, чтобы он чувствовал связывание белка и/или возможные его конформационные изменения и/или реакцию с субстратом. Первым шагом здесь является разработка чувствительного к пенициллину FET a, в котором применен фермент пенициллиназа ( aras, Janata, 1980). [c.346]

В настоящее время стало в достаточной мере очевидным, что пенициллины не являются общепротоплазматическими ядами. Они обладают высокоспецифическим действием, проявляемым, повидимому, лишь в отношении некоторых бактерий. По своему характеру это действие не только бактериостатично, но и бактерицидно, причем микроорганизмы оказываются чувствительными к пенициллинам, повидимому, лишь в период клеточного деления 1 бо-17б4 Поэтому введение в питательную среду веществ, стимулирующих рост микроорганизмов, усиливает и действие на них пенициллинов 1" . Наоборот, условия, которые понижают скорость деления клеток (например, низкая температура), уменьшают и чувствительность бактерий к пенициллинам [c.336]

Ка к только на рубеже этого века для лечения болезней, вызываемых бактериями, стали использовать лекарственные препараты, сразу заметили, что воздействие на бактериальную культуру того или иного лекарственного препарата часто приводит к тому, что чувствительная к этому препарату культура превращается в форму, устойчивую к нему. Лекарственный препарат, взятый в таких количествах, которые наверняка убили бы исходных, чувствительных бактерий, не оказывал влияния на культуру устойчивых бактерий. С началом широкого использования сульфамидных препаратов (в 30-х годах) и антибиотиков пенициллина и стрептомицина (в 40-х годах) развитие у бактерий устойчивости к лекарственным препаратам превратилось в явление обычное и стало (и все еще остается) проблемой огромной практической важности. При попытках объяснить природу этого явления исходили из широко распространенного тогда мнения, что бактерии приобретают устойчивость к лекарствам только после того, как последние на них подействуют. Одним из наиболее выдающихся защитников этого взгляда был Сирил Хиншельвуд, который развил в своей книге Химическая кинетика бактериальной клетки негенную теорию адаптации к лекарственным препаратам. Хиншельвуд считал, что в тех немногих устойчивых бактериях, которые пережили воздействие лекарственного препарата, это лекарство вызвало сдвиг равновесного состояния метаболических реакций с обычного уровня на новый, уже менее подверженный влиянию этого препарата. Книга Хиншельвуда вышла в свет в 946 г., через три года после того, как Лурия и Дельбрюк уже показали спонтанное происхождение устойчивых к фагу мутантов бактерий. Поэтому казалось бы естественным сделать допущение, что наблюдаемое у бактерий изменение от чувствительности к лекарственному препарату к устойчивости также возникает в результате спонтанного мутирования небольшой части популяции чувствительных к лекарству бактерий. В присутствии лекарственного препарата происходит, по-видимому, жесткий отбор таких устойчивых мутантов, так как они могут расти в этих условиях, тогда как все чувствительные клетки дикого типа погибают. Но на Хиншельвуда флуктуационный тест не произвел впечатления, и он опубликовал несколько правдоподобных критических разборов его интерпретации. Он был настолько уверен в правильности своей кинетической теории адаптации, что даже уже в 1953 г. писал Путем, подобным тому, который предполагается рассматриваемой [кинетической] моделью, адаптационные изменения должны происходить настолько легко, что если бы это было не так, то трудно было бы уклониться от вопроса, почему это не так . Авторитет Хиншельвуда в области химической кинетики придавал вес его взглядам, и это, вероятно, на несколько лет задержало развитие генетики бактерий на его родине, в Великобритании. [c.148]

Демерец исследовал также механизм приобретения мутантами бактерий устойчивости к стрептомицину (фиг. 69). С помощью флуктуационного теста ему удалось показать, что устойчивые к стрептомицину мутанты Str Е. соН возникают спонтанно. Однако в отличие от пенициллина стрептомицин не дает ступенчатого обучения . Если на чашку с агаром, содержащим 100 мкг/мл стрептомицина, высеять чувствительную к стрептомицину культуру Е. oli Str , то на такой чашке могут образоваться колонии лишь около 1 бактерии из 10 высеянных. Если затем выделить клетки из некоторых из этих немногих выживших колоний, размножить их и высеять бактерии таких изолятов первой ступени на ряд чашек, содержащих возрастающие концентрации стрептомицина, то среди этих бактерий выявится по крайней мере три разных класса мутантов Str. Это будут а) мутанты с низкой устойчивостью, способные выдержать лишь 100 мкг/мл стрептомицина, т. е. ту концентрацию антибиотика, при которой они отбирались, и погибающие при более высоких концентрациях стрептомицина б) мутанты с промежуточной устойчивостью, которые могут выдержать до 500 мкг/мл стрептомицина в) мутанты с высокой устойчивостью, которые могут выдержать еще более высокие концентрации стрептомицина на чашке. При одной ступени отбора на 100 мкг/мл стрептомицина все эти три типа мутантов появляются примерно с одинаковой частотой. Поэтому Демерец сделал вывод, что признак Str контролируется тремя или большим количеством бактериальных генов sir, обладающих разной силой действия, причем частоты мутирования каждого из этих генов примерно одинаковы и составляют 10 мутаций на одну клетку на генерацию. Мутация в любом из этн х генов приводит [c.150]

Необходимость в специальных данных, подтверждающих существование определенной зависимости между ДНК и синтезом капсулы, отпала в том же году, когда Хочкисс показал, что трансформироваться могут даже такие бактериальные признаки, которые не имеют никакого отношения к образованию капсулы. Он выделил устойчивый к пенициллину Реп -мутант из пневмококков нормального 8-типа, экстрагировал ДНК из такого мутанта и затем добавил трансформирующее начало к культуре Р-клеток, чувствительных к пенициллину, или Реп . Хочкисс нашел, что в результате такой обработки некоторые из реципиентных бактерий Pen -R трансформировались в типы Реп -З, другие — в Peп -R и, наконец, очень небольшая часть — в донорный тип Реп -5. Отсюда можно было заключить, что пневмококковая ДНК несет информацию не только в отношении способности к образованию капсул, но также в отношении образования клеточных структур, определяющих устойчивость к пенициллину. Кроме того, образование капсулы и устойчивость к пенициллину, по-видимому, контролируются различными молекулами ДНК, так как трансформации, вызывающие появление одного или другого признака, происходят как независимые события. [c.162]

Стрептомицет образует также компонент В (карбомицин В) — вещество, близкое по свойствам карбомицину. Этот антибиотик подавляет развитие многих грамположительных бактерий, иногда он активен и в отношении некоторых видов грамотрицательных бактерий. Бактерии под действием карбомицина приобретают устойчивость к нему, которая, однако, развивается довольно медленно и ступенчато. Микроорганизмы, устойчивые к пенициллину, тетрациклиновым антибиотикам, полимиксину В и др., остаются чувствительными к карбомицину. [c.272]

Два антибиотических вещества — тилозин и десмикозин — обладают аналогичными антибиотическими спектрами. Они подавляют развитие грамположительных и некоторых грамотрицательных бактерий. Резистентность чувствительных микроорганизмов к тилозину проявляется примерно так же, как к эритромицину и пенициллину. Между тилозином и десмикозином установлена перекрестная устойчивость. [c.276]

Состояние клеточной стенки, при котором она препятствует проникновению антибиотика внутрь клетки. Свойство клеточной стенки задерживать проникновение антибиотических веществ внутрь клетки иллюстрируется на примере пенициллиноустойчивых стафилококков. Количество антибиотика, связанного клетками, определяется степенью чувствительности бактерий чем чувствительнее организм, тем больше он связывает пенициллина. С другой стороны, иногда клетки чувствительных к пенициллину стафилококков становятся устойчивыми к нему, если они образуют колонии, защищенные внеклеточным покровом, который препятствует проникновению антибиотика непосредственно к клеткам. [c.451]

Микоплазмы, инфицирующие млекопитающих, открыты сравнительно недавно. Некоторые из иих удается культивировать in vitro. По своему строению оии очень сходны с описанными выше организмами, обпару кеииыми в растениях. Одни микоплазмы обладают ферментативной ахстивиостью, другие же лишены ее. Они резистентны к пенициллину, по многие из пих чувствительны к препаратам группы тетрациклина. [c.228]

У возникших таким образом устойчивых штаммов наблюдаются и другие изменения. Они обычно растут медленнее, чем исходный чувствительный штамм. Устойчивый к пенициллину штамм в значительной стенени утратил свою патогенность и способность расти в анаэробных условиях. В обычных условиях, т. е. при отсутствии в среде антибиогикав, чувствительная форма, TafKHM образом, превосходит устойчивую. Удаление антибиотиков из культуральной среды приводит к отбору в обратном направлении, т. е. на сохранение чувствительной формы. [c.117]

Смотреть страницы где упоминается термин Пенициллин чувствительность к нему: [c.650] [c.134] [c.710] [c.413] [c.752] [c.318] [c.93] [c.175] [c.539] [c.120] [c.290] [c.632] [c.641] [c.646] [c.725] [c.251] [c.150] [c.346] [c.387] [c.409]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология