Трансверсия

Трансверсия (или инверсия) - перестановка, в результате которой на месте пуринового основания может оказаться пиримидиновое и наоборот (например, вместо А может оказаться Ц). [c.53]

Имеется существенное различие в вероятностях замещений, найденных из первичных структур белков (табл. 8.8) и неио-средственно из первичных структур РНК (табл. 8.9). В первом случае вероятности транзиций А Г существенно превосходят вероятности трансверсий и транзиций Ц У, во втором случае этого нет. Следовательно, замещения А Г дают меньшую долю [c.285]

Вопрос об измерении, предшествующем возникновению транзиций и трансверсий, просто не ставится в концепции нуклео-тид-аналогового мутагенного действия. Взаимодействие химических нуклеотид-аналогов с химическими нормальными нуклеотидами считается наглядным в силу подобия их химического состава, и это ведет далее к ошибочной интерпретации генетики как химического механизма. [c.20]

Переход аналога в генное состояние до gn невозможен потому, что этому мешает барьер, вызванный отклонением от состава натурального нуклеотида. При неполном преобразовании, остановившемся на ступени I, разность п—-1 связана с установлением квази-генетического уровня и неполной устойчивостью. При полном переходе до уровня п = 1 взятый вначале свободный нормальный нуклеотид в химическом состоянии превращается под влиянием матрицы в стандартную единицу генного материала. При действии оператора аутокатализа на нормальный по составу нуклеотид реализуется полная и наибольшая вероятность перехода от начального химического к конечному генетическому состоянию. При описании с помощью 8 действия генного оператора на преобразование нуклеотид-аналога вероятность перехода не полная и не максимальная, так как отсутствуют некоторые стабилизирующие и завершающие конечные ступени. Для нормальных нуклеотидов, находящихся в гене, спонтанный обратный переход от конечного к начальному состоянию полностью запрещен для нуклеотид-аналога, преобразованного до виртуального генетического состояния, существует известная вероятность спонтанного обратного перехода. Под влиянием внешних раздражений она возрастает. Однако и без них вторичные мутации — в виде транзиций и трансверсий — обнаруживают известную недостаточность характеристики п—1), указывая на преимущество узлового положения перехода, удовлетворяющего (/г = 1). [c.26]

Молекулярный механизм появления мутаций второго типа не столь очевиден. Фриз предположил, что мутации второго типа возникают в результате трансверсий, т. е. таких замен, при которых одно из пиримидиновых оснований в полинуклеотидной цепи ДНК заменяется пуриновым, или, наоборот, по следующей схеме [c.324]

В дальнейшем, однако, более детальные исследования мутаций, индуцируемых акридиновыми красителями, показали, что мутации второго типа соответствуют не предложенным Фризом трансверсиям, а вст.авкам или делециям одной или нескольких пар оснований в цепи ДНК. Но из этого не следует, что трансверсии в ДНК вообще не возникают. Они возникают, но относятся к мутациям первого типа и, следовательно, индуцируются и дают реверсии под действием мутагенных аналогов оснований. Большинство гП-мутантов, которые не дают обратных мутаций как спонтанно, так и в присутствии мутагенов, представляют собой про- [c.324]

Любая пара оснований в ДНК может мутировать. Изменение, которое затрагивает только одну пару оснований, называют точковой мутацией. Точковые мутации могут быть двух типов. Замены одного пурина на другой пурин или одного пиримидина на другой пиримидин называют транзициями. Например, пара О—С может быть заменена на А—Т или наоборот. Это наиболее часто встречающийся класс точковых мутаций. К трансверсиям относят замены пурина пиримидином и наоборот, т.е. пара А—Т превращается в Т—А или С—О. [c.37]

Логично предположить, что среднестатистическая последовательность должна наилучшим образом выполнять функции узнающего участка. Однако окружающие основания также могут влиять на это узнавание. Например, две трансверсии от А-Т к Т-А могут компенсировать одна другую, создавая другую последовательность, в такой же мере эффективную, как и среднестатистическая. Поэтому бывает часто затруднительно предсказать эффективность конкретной последовательности по сравнению со среднестатистической. [c.144]

Распределение мутаций внутри блока Прибнова с центром в положении — 10 подтверждает важную роль трех консервативных оснований. Большинство (18 из 20) мутаций, ослабляющих транскрипцию, возникает в каком-либо из этих положений. Любая замена в димере ТА, расположенном в начале блока Прибнова или в последнем Т, приводит к возникновению таких мутаций. Почти все эти мутации представляют собой замены пар А-Т на пары G- . Это служит еще одним доводом в пользу вывода о важном значении высокой концентрации пар А-Т. Однако незначительное число мутаций, возникших в результате трансверсий от А-Т к Т-А или наоборот, показывает, что отсутствие пар G- не единственное условие, определяющее функцию промотора. Например, один [c.145]

ТРАНСВЕРСИЯ. Мутация, в результате которой пурин замещается пиримидином или же наоборот. [c.527]

Существуют два типа замен нуклеотидов-транзиции и трансверсии. Транзиции заключаются в замене одного пурина на другой пурин или одного пиримидина на другой пиримидин (AT->G , G ->AT, ТА-> -> G и G-+TA). При трансверсии пурин меняется на пиримидин или наоборот (АТ-> G, АТ->ТА и т.д.). Замены оснований могут происходить различными способами. Так, например, мутация в гене ДНК-поли-меразы фага Т4 может привести к возникновению дефектного фермента, что в свою очередь обусловит увеличение частоты как транзиций, так и трансверсий при репликации ДНК. У многих различных организмов, в том числе у Е. соИ и у дрозофилы, известны гены-мутаторы, увеличивающие частоту мутаций. У Е. соН мутация mut S повышает частоту обоих типов замен, тогда как мутация mut Т индуцирует лишь трансверсии АТ -> G. [c.9]

Ряс. 20.8. Замены аминокислот, наблюдавшиеся в трех положениях триптофан-синтазы А Е. соИ. В скобках после символа 2-АР каждый раз указывается число наблюдавшихся независимых замен. Из 32 реверсий, зарегистрированных в присутствии 2-АП, 29 были транзициями, остальные три-трансверсиями, но [c.13]

Механизмы возникновения трансверсий менее понятны. Трансверсии можно идентифицировать по отсутствию реверсий под действием мутагенов-аналогов нормальных нуклеотидных оснований. Известно, что именно трансверсиями являются многие мутации, индуцируемые уль- [c.13]

Из этого не следует, однако, что возникновение любой мутации одинаково вероятно. Например, различны вероятности возникновения транзиций и трансверсий, а вероятность замен оснований отлична от вероятностей мутации со сдвигом рамки. [c.24]

Транзиция. Мутация замены пары оснований, при которой один пурин заменяется другим пурином или один пиримидин заменяется другим пиримидином (ср. Трансверсия). [c.316]

Трансверсия. Мутация замены пары оснований, при которой пурин замещается на пиримидин или наоборот (ср. Транзиция). [c.316]

Здесь - число сайтов вырожденности 1 и - истиннь-э числа транзиций и трансверсий, соответственно KJ=AJ+BJ. [c.48]

Замены нуклеотидов являются транзициями или трансверсиями. Транзиции — замещения пурина на пурин и пиримидина на пиримидин А = = = Г, Ц У, траисверсии — замещения пурина [c.284]

Ошибки при спаривании оснований происходят путем транзи-ции или трансверсии В первом случае один пурин заменяется другим пурином, один пиримидин — другим пиримидином Во втором случае пурин замещается пиримидином или наоборот — пиримидин замещается пурином Под влиянием М-метил-М-нитро-N-нитрозогуанидина больше возникает транзиций, чем трансверсий [c.224]

МУТАЦИЯ, наследуемое изменение генотипа. Различают точечные М. и крупные перестройки ДНК. К точечным относятся замены одиночных пар оснований ДНК (транзи-ции — замены одного пурина на другой и одного пиримидина на другой, трансверсии — замены пурина на пиримидин и наоборот) и выпадения или вставки одиночных нуклеотидных пар ДНК (мутации со сдвигом рамки считывания). Замена пары оснований может приводить к изменению кодона и послед, замене аминокислоты в кодируемом белке (миссенс-мутация) или же к образованию бессмысленного кодона и прекращению трансляции данной матричной РНК (нонсенс-мутация). К крупным перестройкам ДНК относятся делении (выпадения), дупликации (удвоения), инверсии (повороты на 180°), транслокации (перемещения) участков ДНК, а также инсерции (встраивания) новых сегментов ДНК. Иногда к М. относят изменения числа хромосом в клетке (геномная М.). Различают спонтанные М., возникающие с частотой 10 —10 (отношение числа мутировавших нуклеотидных звеньев к общему числу мономерных звеньев ДНК), и индуцированные, частота к-рых может пре-вьипат . 10 М. могут быть индуцированы хим. (дезаминирующие, алкилирующие и др. реагенты), физ. (ионизирующие излучения) и биол. мигрирующие генетические элементы) мутагенными факторами. Частота и специфичность возникновения спонтанных и индуцированных М. находятся под генетич. контролем. [c.356]

Включение нуклеотид-аналогов в первичном порядке и индукция ими мутаций во вторичном порядке в виде транзиций и трансверсий — есть заметные компоненты характеристики нуклеинового уровня генного строения. Эта реальность должна обязательно войти в истолкование теоретической генетики, но в ней должен быть освещен и механизм строения нуклеопротеинового генного материала с помощью основных мутагенов, тем более, что они гораздо более близки, чем аналоги, и к нуклеиновым генам. Комплекс взаимодействия с дискретной организацией у носителей первичного мутагенного действия, которые не включаются ни в нуклеонротеиновые, ни в нуклеиновые гены, стоит выше, чем у аналогов. Ведь основные мутагены охватывают, хотя и неодинаково, измерением любые состояния генного поля, независимо от операторов, которые в данный момент действуют, тогда как в случае нуклеотид-аналогов налицо реакции лишь на одно из митотических состояний, максимальное по преобразующему потенциалу. [c.19]

В конечном счете перед нами два варианта скачкообразности. Один — при индукции мутаций по доступным анализу физико-химическим свойствам и химическому строению, содержащим предпосылку известного статистического взаимодействия с геном, которое составляет у основных мутагенов положительную, хотя и неодинаковую величину в зависимости от стадци митоза. Другой — при действии нуклеотид-аналогов, когда сначала происходит почти без мутаций включение, а основной мутационный процесс развертывается через поколения — в последующих актах аутокатализа и является в целом вторичным. Аналогам недоступно непосредственное измерение состояния нормальных нуклеотидов, а значит и положение надежного пробного тела , так как они возмущаются в сторону упорядочения, близко к тому, как это делают нормальные матричные нуклеотиды. Взаимодействие с включенными аналогами, которое завершается во вторичном порядке транзициями и трансверсиями, открывает связи между нуклеотидами и известными аналогами, но в остальном не в состоянии открыть участвующих во включен1ш сил. [c.20]

Нуклеотид-аналоги наращивают свое подобие постепенно, от чего выигрывают предпосылки для включения, но очень проигрывают предпосылки мутагенеза. Заметим, что даже вторичное мутагенное действие, свойственное нуклеотид-аналогам, проявляющееся через трансверсии и транзиции, по абсолютному счету далеко уступает гораздо более быстрому мутагенному выходу основных химических мутагенов и супермутагенов. [c.54]

Бензер и Фриз не исключали возможности того, что наличие супрессорных мутаций может привести к неоднозначности тех выводов, которые они надеялись сделать на основании результатов, подобных приведенным в табл. 20. Поэтому они пытались разными способами выяснить, действительно ли обнаруживаемые в их исследованиях по мутагенезу ревертанты г являются результатом истинных реверсий, а не супрессорных мутаций. По-видимому, большинство ревертантов г+, образуемых мутантами первого типа (т. е. мутантами с транзициями и трансверсиями), действительно возникают за счет изменения в самой мутантной точке. [c.328]

Слабые разрывы. Характеристическая форма (4) исходных уравнений удобна для анализа поведения и распространения слабых разрывов вдоль характеристик (теорема 6.2). Согласно определению 6.4 характеристика С является линией слабого разрыва, если решение всюду непрерывно и по каждую сторону от С (включая саму линию С) непрерывно дифференцируемо, но на С некоторые производные основных величин терпят разрыв первого рода — при переходе через С меняются скачком. В этих условиях при переходе через С производные по касательному направлению к С меняются непрерывно. Поэтому разрывными могут быть только производные по направлениям, трансверса.1ьным к С (образующим с касательной к С ненулевой угол). [c.138]

Многочисленные исследования по мутагенной специфичности различных типов излучений, а также химических и физических агентов показали, что, хотя многие мутагены вызывают изменения в ДНК лишь одного преобладающего типа, большинство мутагенов, помимо основного изменения, может вызывать изменения и других типов — с частотами от низкой до умеренной. Например, такие мутагены, как этилметансульфонат (ЭМС), нитро-зогуанидин (НТГ), гидроксиламин и азотистая кислота, вызывают в основном простую замену пары ОС на АТ в двухцепочечной ДНК [Ю, 22, 23]. Однако все они вызывают незначительное число транзиций АТ—уСС, а также некоторые трансверсии. Транзиция — это замена в ДНК какого-либо одного пурина (аденина или гуанина) или пиримидина (тимина или цитозина) на другой пурин или пиримидин соответственно. Трансверсия — это такая мутация, при которой происходит замена пуринового основания на одно из двух пиримидиновых или наоборот. [c.12]

Соединение с метильной группой N-мeтил-N -нитpo-N-нитрозогуанидин (НТГ)—один из самых мощных известных в настоящее время мутагенов бактерий. Он вызывает главным образом транзиции типа G —>-АТ, значительно реже — транзиции типа АТ—vG , трансверсии и даже мутации со сдвигом рамки. [c.15]

Ультрафиолет Димеризация пирими-динов Транзиции типа 0С->-->АТ, трансверсии, делеции Средняя Мутаген широкого спектра действия, процент гибели клеток должен точно соблюдаться, фотореактивация должна быть предотвращена [c.16]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология