Полигенное наследование III

В 1970 г. часть семян F2 (около 2000) была передана в отдел иммунитета Всесоюзного института зашиты растений (В.А. Колобаеву). Было проведено заражение сеянцев различными штаммами вируса X и разработан способ заражения при помощи распылителя (мы все заражения ведем вручную, так как ото дает более надежные результаты) и получена сходная с нашей картина расшепления. Последнее являлось лучшей гарантией правильности наших заключений и еще раз подтвердило выдвинутую нами гипотезу полигенного наследования устойчивости к вирусу X. [c.167]

Пенетрантность Плейотропия Полигенное наследование Экспрессивность Эпистатические гены [c.362]

У человека известно несколько заболеваний, например, склонность к гастритам, в основе которых лежит полигенное наследование, то есть аддитивное действие целого ряда генов. Для таких заболеваний характерно, что частота их у близких родственников больного (пробанда) значительно выше, а при снижении степени родства она быстро падает. Эти заболевания возникают у [c.77]

Таблица 3.13. Генотипы и фенотипы при аддитивном полигенном наследовании

Таблица 3.15. Распределение детей при аддитивном полигенном наследовании (не приведены пять классов Ох —2, Ох — 4, —2х — 2, —2х — 4, —4х —4, расчеты для которых могут быть проведены по тому же правилу)

В предшествующем разделе генетический анализ количественного признака на биометрическом уровне обсуждался в отношении нормальных признаков с унимодальным и почти нормальным распределением в популяции. Было показано, что простая модель аддитивною полигенного наследования удовлетворяет этим свойствам, и тем самым корреляции родитель-ребенок и сибс-сибс можно использовать для оценки наследуемости. [c.249]

Один довольно хорошо изученный пример-пилорический стеноз, который чаще встречается у мальчиков. Риск заболевания составляет приблизительно 2-6% для родственников первой степени пробандов мужского пола и 10-20% для родственников первой степени пробандов женского пола. Все данные указывают на полигенное наследование этой болезни в сочетании с пороговым эффектом (разд. 3.6.2). Следовательно, с увеличением кровного родства родителей ожидается некоторое повышение риска заболевания. У больных пилорическим стенозом гипертрофирована пилорическая мышца, что препятствует выводу содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В прежнее время больные часто умирали в младенчестве. В настоящее время путем хирургического вмешательства нормальное опорожнение желудка восстанавливается. Операция проста, устраняет все неблагоприятные симптомы, после нее дети нормально развиваются. Есть данные, свидетельствующие о том, что у людей, страдавших этой болезнью, хорошо развита мускулатура и они добиваются выдающихся успехов в спорте [c.359]

Существенное значение имеет тщательный анализ гетерогенности. В этой группе широко распространенных признаков за диагнозом одной болезни часто могут скрываться несколько заболеваний с разными генетическими и негенетическими причинами. Кроме того, часто имеет место генотип-средовое взаимодействие, которое трудно оценить. Передачу признака в очень большой моногенной родословной можно легко разъяснить генетически, но результаты, полученные для этой группы родственников, могут оказаться неприменимыми к другим индивидам и их семьям. Прежде чем проводить генетический анализ, необходимо стандартизовать данные по возрасту начала, полу и другим факторам. Как правило, наиболее эффективным оказывается сравнение данных исследователя с различными генетическими моделями. Для большого числа моделей разработаны компьютерные программы. С их помощью можно определить соответствие реальных данных тому или иному типу наследования. Среди наиболее распространенных моделей-простое доминантное наследование, рецессивное наследование, полигенное наследование, полигенное наследование в комбинации с главным геном, негенетическая семейная агрегация. Однако даже при столь исчерпывающей обработке данных необходимо проявлять осторожность и не спешить с окончательными выводами. [c.212]

Для болезней с наследственной предрасположенностью характерны все признаки полигенного наследования. [c.206]

Во многих работах показано, что судьба большинства лекарств определяется функционированием нескольких взаимодействующих генов, поэтому кривые распределения индивидов в зависимости от концентрации лекарств в их крови при введении стандартной дозы соответствуют кривым полигенного наследования. [c.240]

Высокий и низкий уровни эмоциональности определяли по высокому и низкому уровню дефекации. Результаты отбора на низкий и высокий уровень дефекации представлены на рис. 6.7. То, что генетически детерминированная дивергенция на две линии осуществляется медленно, свидетельствует о полигенном наследовании данного признака. В то же время следует отметить, что отбор по одному признаку, особенно если последний определяется многими генами, часто приводит к измене- [c.159]

С другой стороны, как показано в разд. 3.6.1.3, эти свойства не исключают наличия эффекта главного гена с простым типом наследования, который действует на фоне аддитивно-полигенной системы. Биологически вполне правдоподобно, что лишь несколько главных генов могут быть основными генетическими факторами ряда заболеваний, проявляющими свои эффекты на фоне многих генов, менее значимых для патогенеза этих заболеваний. [c.239]

Сложный функциональный дефект вызывается комбинацией малых нарушений. Как упоминалось выше, аддитивно-полигенная модель, используемая для анализа мультифакториального наследования, является слишком упрощенной абстракцией. В действительности изменчивость не одномерна, и к определенному заболеванию может [c.258]

Массовый отбор редко бывает успешным по полигенным признакам с низким коэффициентом наследования. В этом случае необходимо применять индивидуальный отбор. [c.553]

Методику отбора нельзя предопределить заранее, кроме тех случаев, когда известно, какие и (или) сколько генов определяют наследование желательного признака. Если речь идет о полигенном наследовании, то в каждом поколении следует применять слабое давление отбора, с тем чтобы не удалить из данной популяции некоторые гены, которые могут быть необходимы для наилучших конечных комбинаций. Добжанский [517] показал, что эффективность отбора в небольших популяциях может быть очень малой. По этой причине целесообразно вести отбор в популяциях, состоящих из наибольшего, удобного для работы числа особей. В работах Кинга [1129] пО созданию устойчивости к инсектицидам у дрозофил использовалось давление отбора, вызывавшее гибель 50% особей, и ряд других эффективных приемов. В случае, если желательный признак регулируется всего одной парой доминантнорецессивных генов или, возможно, немногими генами, можно применять весьма сильное давление отбора, доводя смертность до 90% в каждом поколении, причем численность популяций может быть небольшой. [c.347]

А. Достоевский, А. М. Достоевский, А. А. Достоевский), то в форме и припадков, и эпилептоидности (Ф. М. Достоевский), судорожных припадков с неизвестной характерологией из-за ранней гибели пораженных (А. Ф. Достоевский — сын писателя, М. А. Достоевский — внучатый племянник писателя). Становится ясным, что вовсе не припадки как таковые социогенно, травматогенно или нейрогенно обусловливают специфическую характерологию эта характерология обнаруживается у вовсе не припадочных представителей рода. Что до мономерно-доминантного наследования комплекса, то он демонстрируется вертикальной передачей на протяжении 4 поколений, немыслимой при рецессивном или полигенном наследовании. [c.170]

По мнению английского исследователя К. Мазера, который в последние годы специально занимался проблемой наследования количественных признаков, эти признаки зависят от так называемых полигенов, которые отличаются от генов, обусловливающих развитие более ясных качественных различий. [c.111]

Изучение наследования тех или других свойств и признаков картофеля дало нам возможность разработать генетико-селекционную схему получения новых устойчивых к главнейшим болезням и вредителям и высокоурожайных форм картофеля. В течение последних лет нами детально изучено наследование устойчивости к фитофторе, к вирусу X и некоторым другим заболеваниям. Приступая к этой работе, мы руководствовались указанием Н.И. Вавилс а о том, что в большинстве случаев устойчивость к болезням наследуется как полигенный признак, давая обычные картины трансгрессии. Н.И. Вавилов отмечал, что некоторые всследовад ли искусственно укладывают сложные соотношения в простые моногибридные формулы (1 3 и др.) [1]. Эти замечания остаются справедливыми и для наших дней. [c.162]

Ист использовал полигенную модель наследования для того, чтобы интерпретировать изменчивость длины цветка Ni otiana longiflora. Он скрестил две разновидности, средняя длина цветков которых равнялась [c.351]

Все распределения на рис. 3.55 имеют только одну моду (т. е. они унимодальны). Кроме того, они сходны с нормальным распределением. Это сходство увеличивается с возрастанием числа рассматриваемых генов (и), т. е. при возрастании п нормальное распределение является предельным случаем биномиального. Можно показать, что эта аппроксимация становится удовлетворительной как раз тогда, когда частоты положительных и отрицательных аллелей не равны. Чем ближе к симметрии, тем большие значения п требуются для достижения той же степени аппроксимации. Вообще, унимодальное распределение, которое более или менее точно аппроксимируется нормальным, является типичным для генетической модели аддитивной полигении. Однако ни унимодальность распределения, ни его форма не зависят от конкретных свойств этой модели (равных и аддитивных вкладов генов) и потому могут служить индикаторами мультифакториального наследования в более общем смысле. [c.239]

Результаты семейных исследований этих заболеваний не согласуются с простым менделевским наследованием. Анализ, основанный на различных полигенных моделях, позволил сделать вывод о том, что в этиологию этих болезней вовлечены многие неспецифические гены, действующие вместе со средовыми факторами. Первичный биологический эффект этих генов остается неизвестным и рассматривается как черный ящик . Обычно считают, что количество генов относительно велико и что вклад в патогенез болезни каждого из вовлеченных индивидуальных генов относительно мал, т.е. предполагается аддитивное действие этих генов. В случаях когда болезнь проявляется как качественный признак с двумя альтернативными классами норма и пораженные (например, как при врожденных уродствах), предполагается наличие порога. Считается, что если сумма факторов, действующих на индивид, превышает этот порог, то заболевание проявляется. В других случаях, когда число генов недостаточно и значение подверженности индивида оказывается меньше порогового, но вблизи него, это может проявляться не как болезнь, а скорее как отклонение. [c.298]

Эти данные показывают, что мультимодальную кривую распределения можно рассматривать как свидетельство моногенного наследования признака. Однако, если об активности мутантного гена судят не по его первичному продукту, на результаты будут влиять другие генетические факторы и факторы среды, что в конечном счете может обусловить мономодальный характер кривой. Поскольку мономодаль-ная форма кривой обычно интерпретируется как доказательство полигенного определения признака (разд. 3.6), в тех случаях, когда в распоряжении исследователей имеются только данные о распределении частот, выводы о механизме наследования следует делать с осторожностью. [c.111]

Под действием ферментативной системы арилгидроксилазы полициклические углеводороды в организме человека могут преврашаться в более мошные канцерогены. Данные близнецового и семейного анализа показывают, что уровень этого фермента контролируется генетически. Точный механизм пока не установлен, хотя высказывались предположения, что у человека наследование моногенное [1160], как и у мышей в случае аналогичной ферментативной системы [1235]. Однако более вероятно, что это полигенный признак [1235 1026]. Так или иначе, люди с высокоактивной арилгидроксилазой, вероятно, более подвержены риску раковых заболеваний, индуцированных полициклическими углеводородами, например раку легких в результате курения [1161 1068]. [c.116]

Наряду с полигенностью МНС характеризуется крайне выраженным полиморфизмом (рис. 3.7). Ни одна другая генетическая система организма не имеет такого количества аллельных форм определенного гена, как МНС. У человека наибольшее число аллельных вариантов (от 20 до 72) известно для генов I класса и ОРр, ООр и ОКр генов II класса. Гены, контролирующие а-цепь антигенов II класса, характеризуются меньшей изменчивостью, а у гена ОКа она по неизвестным причинам вообще отсутствует. Гомологом такого инвариантного гена у мышей является Еа. Число аллелей различных генов, представленное на рис. 3.7, выявлено для кавказской популяции (белой расы). Индейцы Америки и коренное население Востока имеют дополнительные аллели. Крайне высокий уровень аллельных генов и доминирующее присутствие в популяции гетерозигот при условии кодоминантного наследования обусловливает индивидуальность особей вида по антигенам МНС [c.90]

Известно, что наследование некоторых признаков характеризуется такими генетическими феноменами, как гетерогенность, неполная пенетрантность или интегрирующее взаихмодействие. Наиболее сложное наследование — полигенное, при котором аллели нескольких разных локусов взаимодействуют друг с другом по принципу аддитивности, обусловливая таким образом риок проявления признака или заболевания. Каждый добавочный плохой аллель увеличивает предрасположенность индивида, но ни один из локусов не является существенным для [c.233]

На роль генетических факторов в развитии аутизма указывают и результаты близнецовых исследований. Согласно этим данным, при аутизме отмечаются знa штeльныe различия в конкордантно-сти (вероятность появления болезни или признака у одного из членов близнецовой пары при условии наличия этой болезни или признака у второго) по монозиготным (генетически идентичным) и дизиготным (генетически не идентичным) близнецовым парам. Для монозиготных близнецов конкордантность составляет 90—93 %, тогда как для дизиготных — О — 10 %, что указывает на очень большую роль наследственного фактора. Вместе с тем конкордантность у монозиготных близнецов не достигает 100 %, ч о рассматривается как указание на определенную роль экзогейных факторов и, возможно, на полигенный характер наследования. Важно отметить, что исследования проводились не на контингенте специальных школ для аутичных детей, но охватывали всех близнецов Швеции, Норвегии, Дании, Финляндии и Исландии. [c.193]

Механизм наследования заболевания неясен, но он заведомо не моногенный многочисленные попытки уложить практические наблюдения в схему аутосомно-рецессивного, Х-сцепленного рецессивного наследования успеха не дали. Наиболее вероятным считается мультифакториальный механизм (т.е. генный комплекс обеспечивает передачу предрасположенности к развитию патологии, но реализуется она лишь при наличии неспецифического экзогенного или эндогенного фактора). Такая точка зрения привлекательна уже тем, что лучше других позволяет объяснить временную и/или содержателы1ую связь с разнообразными экзогенными факторами и исключительно большую клиническую поли-морфность синдрома РДА. Последнее особенно интересно, если принять гипотезу В.П.Эфроимсона о том, что клиническое проявление полигенного комплекса может быть обусловлено присутствием хотя бы одного патологического гена, т.е. необязательно наличие всего комплекса или определенной его части. Эта же ги- [c.193]

Близнецовый метод можно применять в экогенетике в классическом варианте для оценки формирования количественных (реже качественных) признаков. Этот метод хорошо испытан в фармакогенетике. С его помошью можно оценить относительный вклад средовых и наследственных факторов в вариабельность реакций на внешние факторы и подойти к разграничению полигенных и моногенных моделей наследования экогенетических признаков. [c.230]

Такие кривые с одной модой свидетельствуют либо о полигенном характере наследования признака, либо о средовых влияниях разной выраженности. Возникает вопрос а есть ли генетическая компонента, определяющая концентрацию лекарств в крови С помощью близнецового и клинико-генеалогического методов обнаружено, что такая вариабельность в значительной степени генетически детерминирована. [c.239]

Коррекция проявления патологических генов может начинаться с эмбриональной стадии развития. Закладываются основы так называемой периконцеп-ционной и перинатальной профилактики наследственных болезней. Указанный период охватывает несколько месяцев до зачатия и заканчивается родами. Так, например, гипофенилаланиновая диета для матери во время беременности уменьшает проявления фенилкетонурии в постнатальном периоде у ребёнка. Было подмечено, что врождённые аномалии нервной трубки (полигенный характер наследования) реже встречаются у детей женщин, употребляющих до- [c.305]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология