Токсины механизм действия

С ингибированием ферментов связан механизм действия многих токсинов и ядов на организм. Известно, что при отравлениях солями сенильной кислоты смерть наступает вследствие полного торможения и выключения дыхательных ферментов (цитохромная система) тканей, особенно клеток мозга. Токсическое влияние на организм человека и животных некоторых инсектицидов обусловлено торможением активности холинэстеразы — фермента, играющего ключевую роль в деятельности нервной системы. [c.148]

Комплексные токсины - пример бифункциональной системы, где имеет место разграничение рецепторной и активаторной функций путем специфической сборки отдельных молекул в макросистему. Внутри каждой из этих групп токсины делятся с учетом их специфической биологической активности, механизма действия и других признаков. [c.357]

Механизм действия токсинов. Разнообразию состава токсических веществ, выделяемых микроорганизмами, вполне соответствует многообразие форм воздействия, оказываемого этими веществами на клетки растения-хозяина. Экспериментальные исследования, посвященные выяснению природы действия отдельных токсических веществ, не дали еще сколько-нибудь окончательных результатов. [c.55]

С точки зрения молекулярной биологии воздействие антибиотиков и всех вообще токсинов на живую клетку сводится к трем основным схемам во-первых, нарушение нормальной работы ферментов, во-вторых, нарушение процессов передачи генетической информации и, в-третьих, нарушение нормального состояния цитоплазматических мембран и клеточной оболочки. Конечно, такая классификация достаточно условна [76], но она помогает выявить сходство и различие в механизмах действия различных антибиотиков. [c.192]

Болезнь живого организма возникает вследствие нарушения нормальной деятельности каких-либо клеток в организме. Нарушения нормальной деятельности клеток вызываются неблагоприятным действием внешней среды или вследствие проявления некоторых наследственных признаков. Причинами болезни могут быть механическое воздействие (ушибы, ранения), проникновение в организм бактерий и вирусов (инфекционные заболевания), действие радиации (лучевая болезнь) и химических ядовитых веществ. У человека болезни могут появляться в результате психических расстройств. Механизм действия этих факторов на организм различен. Действие радиации было рассмотрено раньше (глава 13). Ядовитые химические вещества воздействуют на ферментные системы клеток, нарушая обмен и передачу нервных импульсов. Болезнетворные микроорганизмы вырабатывают токсины, которые действуют на клетку, подобно химическим ядам. Причиной большого числа заболеваний (грипп, простуда, полиомиелит, оспа и др.) являются вирусы. Проникнув [c.376]

Действие В. thuringiensis на гусениц. Из ранее сказанного вытекает, что патогенными для насекомых являются лишь бактериальные культуры, в которых полностью завершился процесс образования спор и кристаллов токсина. Механизму действия и избирательной способности бактерии заражать восприимчивого хозяина посвящено много сообщений, однако эти вопросы до сего времени еще не выяснены. Было установлено, что пища, содержащая токсин, задерживается в кардии кишечника гусеницы, где происходит всасывание токсина, в результате чего наступает паралич кишечника. Гусеница перестает питаться и в зависимости от дозы токсина рано или поздно погибает. Отравление часто проявляется в поносе, причем иногда гусеницы после гибели бывают приклеены к частям растений белковым экссудатом. Изучение действия на гусениц златогузки штамма, утратившего способность образовывать токсические кристаллы, показало, что пероральное введение гусеницам такой культуры бактерий не вызывало заболевания, хотя в культуре споры были жизнеспособны [242]. Следует отметить, что в этом случае споры прошли через кишечник гусеницы без прорастания. Их можно было снова выделить из экскрементов и культивировать уже использованный штамм. В том случае, когда к спорам этого штамма добавляли токсические кристаллы, отделенные от спор нормального штамма, образующего кристаллы, смесь была нормально патогенной. Чем меньше была доза токсических кристаллов, тем позже наступала гибель гусениц. [c.203]

Имеется целый рад белковых токсинов бактериального и растительного происхождения, которые являются мощными ингибиторами эукариотической (животной) белоксинтезирующей системы. Эти токсины блокируют элонгационную фазу трансляции. Все они обладают каталитическим (энзиматическим) механизмом действия. Мишенью их действия оказалась стадия транслокации элонгационного цикла эукариотической рибосомы. Наиболее изученным примером является дифтерийный токсин. [c.214]

Токсины и анатоксины. Отдельные виды болезнетворных микроорганизмов образуют экзотоксины, которые могут быть отнесены к "факторам агрессии . Они представляют собою высокополимерные термолабильные белки — продукты матричного синтеза, секретирующиеся в окружающую среду. При попадании в организм человека экзотоксины вызывают серьезные повреждения функций определенных тканей или систем. Например, столбнячный токсин относят к числу нейротоксинов, нарушающих функцию нервно-мышечного аппарата гангренозные токсины являются некротоксинами, индуцирующими повреждение тканей экзотоксины определенных штаммов кишечной палочки повреждают кишечник и т. д. По механизму действия на ткани они сходны с ферментами. Некоторые токсины применяют для диагностики соответствующих заболеваний. Например, токсин дифтерийный рекомендуют для постановки внутрикожной реакции Шика. Токсин изготавливают по обычной схеме выделения экзобелков из жидких питательных сред после выращивания определенных штаммов дифтерийных бактерий. Препарат для реакции Шика готовят из очищенного дифтерийного токсина, разводя его глице-рино-желатиновой смесью до необходимой концентрации (1/40 часть одной смертельной дозы для морских свинок — одна Шик-доза). Выпускаемый препарат — бесцветная прозрачная жидкость в ампулах по 1 мл. Срок годности — 2 года, хранят при 3—10°С. [c.468]

Некоторые другие бактериальные токсины. Экзотоксин А Pseudomonas aeruginosa обладает подобным же механизмом действия, что и дифтерийный токсин. Этот белок с молекулярной массой 71500 дальтон тоже взаимодействует с поверхностью эукариотической клетки своим лектиновым доменом, погружается в мембрану, там расщепляется на фрагменты А и В с молекулярными массами 27000 [c.216]

Весьма интересен молекулярный механизм действия дифтерийного токсина. Он оказался наделенным способностью катализировать реакцию АДФ-рибозилирования фактора элонгации эукариот (eEF-2), выключая тем самым его из участия в синтезе белка. Резистентность многих животных к дифтерийному токсину, вероятнее всего, обусловлена трудностью или полным отсутствием проникновения (транспорта) токсина через мембрану клеток. [c.542]

ОНИ содержат две полипептидные цепи, причем одна взаимодействует с мембраной, а другая токсична. Токсин дифтерии из СогупеЬас1егшт (ИрЫкег1ае имеет такое же разделение функций (хотя по механизму действия он совершенно отличен от них и не взаимодействует с ганглиозидами), что позволяет трактовать механизмы белковой токсичности более широко. Кроме связывающей и каталитической субъединиц все три токсина содержат пептидную последовательность, позволяющую им пересекать у [c.53]

Моноклональные антитела применяют в качестве индивидуальных или комплексных терапевтических средств. Радиоактивные мкАТ, селективно взаимодействуя с рецепторами раковых клеток, тормозят или полностью подавляют их рост Весьма перспективным представляется соединение мкАТ с противоопухолевыми цитостатиками и адресная доставка их в опухолевые клетки. Некоторые природные токсины при соответствующей модификации могут быть превращены в специфические иммунотоксины, избирательно взаимодействующие с опухолевыми клетками. Например, рицин — токсин из семян клещевины. Он состоит из двух полипептидных цепей, одна из которых (А-цепь) обладает токсическим действием, а вторая — В-цепь, — имеющая повышенное сродство к галактозе, связывается с клеточной поверхностью. Механизм действия токсина заключается в следующем. Он взаимодействует с клеткой и присоединяется к ней при помощи В-цепи. В результате диссоциации А-цепь освобождается и, проникая в клетку, блокирует синтез белка. Заменяя В-цепь на соответствующее мкАТ, можно создать иммунотоксин, направленно воздействующий на опухолевые клетки. [c.496]

Разработанные в последние годы методы селективного гидролиза, разделения и идентификации открыли новые возможности для химического изучения структуры полипептидов и белков. Как уже указывалось, эти природные продукты включают разнообразный материал антибиотики, гормоны, токсины, ферйенты,. вирусы, волокна и т. д. Хотя за короткий период времени был достигнут большой прогресс в выяснении структуры различных природных продуктов, работа по установлению химической структуры белков в значительной степени осложнена их макромолеку-лярной природой. Изучение последовательности аминокислот в полипептидах и белках показывает наличие в них своеобразных группировок аминокислот. Например, из семи основных аминокислот, имеющихся в АКТГ, четыре расположены по соседству, а все семь включены в последовательность из 14 аминокислот из семи кислых аминокислот, ирисутствуюпщх в этом гормоне, три находятся по соседству друг с другом. В рибонуклеазе три остатка серина и три остатка аланина находятся рядом аналогична располагаются три ароматические аминокислоты в инсулине. Для ряда ферментов — тромбина, трипсина, химотрипсина и фосфоглюкомутазы было отмечено наличие одинаковой последовательности из шести аминокислот. Отмечено, что в структуре-и механизме действия протеолитических ферментов важную роль играют определенные трипептиды [160]. В настоящее время из-за ограниченности наших знаний относительно точного молекулярного механизма действия гормонов и ферментов можно делать только предположения о значении тёх или иных аминокислотных группировок. Вопрос о связи определенной последовательности аминокислот с функциями различных соединений может быть выяснен лишь по мере накопления экспериментального материала. Тем самым, по-видимому, станет возможным значительно более полное понимание механизма действия природных соединений на молекулярном уровне. [c.418]

Восточно-африканский жук-хищник выделяет педерин - сложный токсин, который вызывает у человека шелушение кожи, он обладает необычным механизмом действия — сначала блокирует синтез белка, затем ДНК, этот токсин ингибирует деление хромосом в опухолевых клетках. [c.335]

Кристалл-токсины слабо растворяются в воде. В щелочной среде (pH >11) происходит их гидролиз, связанный с разрушением сульф-гидрильных групп. При инкубации кристаллов в течение 2 часов при pH = 12,0, происходит разрыв 40% дисульфидных связей и растворение 83% белка. Механизм действия кристаллов заключается в превращении протоксина в токсин, наблюдающийся в кишечнике восприимчивого насекомого под действием протеаз, близких по специфичности трипсину и хемотрипсину. [c.393]

Основные яды и их характеристика. По физиологическому эффекту по-липептидные токсины актиний могут быть разделены на нейротоксины и цитотоксины. Нейротоксины — полипептидные цепочки, состоящие примерно из 50 аминокислотных остатков с молекулярной массой 5000. Механизм действия в известной мере обусловлен тем, что они вызывают замедление инактивации натриевых каналов электрогенной мембраны. Цитотоксины относятся к группе мембраноактивных полипептидов, способных проникать внутрь мембраны. Кроме токсичных полипептидов у актиний обнаружены фосфолипаза А, ингибиторы протеаз, антикоагулянты. У одного из видов актиний выделен тетрамин— вещество, близкое по характеру действия на организм к кураре. Токси-ческие свойства корковых кораллов Ра1у1Ьоа были издавна известны аборигенам [c.728]

Во-вторых, возможности биотехнологии существенно расширились генная и белковая инженерия производство бактериальных токсинов в растениях, других бактериях и вирусах быстрый рост знаний о механизме действия грибов и об экологии вирусов. Эти изменения поддерживают уверенность, что традиционные недостатки биопестицидов медленное действие, ограниченная и непредсказуемая эффективность, непатентоспособ-ность, маленькие рынки сбыта и т. д. — теперь могут быть преодолены. [c.317]

Механизм действия экзотоксинов до сих пор еще не выяснен. Некоторые из них имеют большое сродство к нервной системе и вызывают ее паралич. Летальная доза токсина ботулинуса, достаточная для того, чтобы убить одну мышь, равна 0,00005 у, или приблизительно 20 млн. молекул токсина [12]. Столь ничтожная величина указывает на то, что токсин действует как фермент [13], катализируя образование других токсических продуктов или пуская в ход какую-то цепную реакцию [12]. [c.356]

Механизм действия токсинов змей еще до конца не выяснен. Наиболее вероятно, что они действуют подобно протеолитическим, липолитическим или коагулирующим ферментам [34]. Гемолиз, вызываемый змеиными ядами и бактериальными токсинами, объясняют их действием на лецитин, который гидролизуется и превращается в лизолецитин, содержащий только один остаток жирной кислоты [41]. Фактор распространения токсинов змей [42], повидимому, идентичен с гиалуронидазой (см. стр. 291). В токсине Vipera aspis найдена мощная аминоокси-даза [43], [c.359]

Для выявления участков и механизма действия токсина этими же авторами были проведены специальные эксперименты с изолированными тканями и органами животных. Так же как и в опытах с животными in vivo, ткани и изолированные органы обрабатывались как супернатантом культуральной жидкости, так и нейтральным препаратом токсина, растворенным в среде, соответствующей по солевому составу морской воде. Кислый экстракт изучался лишь в некоторых случаях. Причем было обнаружено его специфическое действие. [c.65]

Механизм действия гемодеза обусловлен способностью низкомолекулярного поливинилпирролидона связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их с почками. Низкомолекулярный поливинилпирроли-дон легко проходит через почечный барьер. Он практически полностью выводится почками через 6 часов после вливания в вену. Препарат усиливает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и увеличивает диурез. [c.151]

В 1963 г. испытывался микробиологический препарат энтобактерин-3, действующим началом которого является споровая бактерия Вас. ereus var. galleriae Is. Механизм действия этой бактерии заключается в отравлении вредителей токсином и в развитии бактерии в кишечнике, тканях и гемолимфе насекомого. [c.37]

Из многочисленных данных о механизме действия на насекомых бактерий группы В. thuringiensis известно, что основным фактором в патогенезе этого заболевания является токсемия. Доказано, что кристаллический токсин бактерий становится летальным для насекомых [c.311]

Механизм действия токсина состоит в ингибиции кальцийза-висимого освобождения ацетилхолина, блокаде функциональной активности нейрона. В первую очередь поражаются бульбарные нервные центры. Появляются общая интоксикация, признаки поражения органа зрения — двоение в глазах, расстройство акко- [c.82]

Правомерность схем клеточной селекции на устойчивость может непосредственно зависеть от механизмов действия токсинов. Отдельные виды патогенов поражают клетки, а затем вьщеляют токсин. Другие — сначала выделяют токсины, которые убивают клетки, затем используют продукты их распада для питания. Естественно, в первом случае не будет корреляции между устойчивостью in vitro и in vivo, проведение селекции на клеточном уровне целесообразно лишь во втором случае. [c.151]

Взаимодействие ганглиозидов с холерным токсином привлекает особое внимание, что обусловлено широким использованием его для изучения механизмов действия нейрорецепторов. В настоящее время наиболее изучен механизм взаимодействия холерного токсина с моиосиалоганглиозццом Некоторое [c.129]

I. Модели мембран такого рода сыграли большую роль выяснении механизма действия веществ — переносчиков 1Н0В, например антибиотиков валиномицина и грамици-[на, а также ряда других соединений, модифицирующих юницаемость мембраны, в том числе лекарственных пре-фатов и токсинов. [c.101]

Смотреть страницы где упоминается термин Токсины механизм действия: [c.543] [c.311] [c.572] [c.52] [c.766] [c.770] [c.772] [c.738] [c.204] [c.370] [c.46] [c.186] [c.354] [c.112] [c.120] [c.125] [c.37] [c.399] [c.56] [c.335] [c.335] [c.178] [c.326]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология