Цитокины клеток

Активированные цитокинами клетки-киллеры относятся, вероятно, к НК-клеткам [c.181]

Цитокин Клетки иммунной системы - продуценты Другие клетки Главные клетки-мишени Основные эффекты [c.555]

Когда хелперные Т-клетки узнают свой антиген, они активируются и начинают продуцировать цитокины (специальные молекулы, секретируемые лимфоцитами и осуществляющие межклеточные взаимодействия при иммунном ответе). Если антиген был ассоциирован с МНС класса 1, то активированные Тх-клетки секретируют цитокин, который называют интерлейкин-2, способствующий активации и клонированию цитотоксических (киллерных) Т-клеток, имеющих сродство к данному антигену. Цитотоксические Т-клетки взаимодействуют только с клетками, у которых чужеродный антиген ассоциирован с МНС класса 1. Т-лимфоцит взаимодействует с константным участком МНС-1 и, таким образом, связывается с клеткой-мишенью. [c.479]

Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]

Например, если экспрессируется класс А, то вырезаются все фрагменты ДНК, соответствующие классам М, D, G, Е, и образуется активный фрагмент ДНК, включающий в себя вариабельные гены, а также ген, кодирующий константную а-цепь. Если же клетка должна экспрессировать антитело, допустим, класса Е, то под влиянием Т-клеток и цитокинов происходит переключение классов. Перед каждым геном тяжелых цепей (кроме D-класса) имеется сайт переключения. При наличии сигнала от Т-клеток или цитокинов эти участки рекомбинируют друг с другом, а промежуточные гены (соответствующие цепям С , g и С ) вырезаются. Удаление промежуточных генов происходит следующим образом. При получении сигнала на переключение соответствующие участки рекомбинируют, при этом образуется петля цепи ДНК, которая вырезается эндонуклеазами. Сайты рекомбинации расположены в зонах интронов и в результате сплайсинга также удаляются. [c.488]

Особенность ИЛ-4, отличающая его от других цитокинов, состоит в наличии видовой специфичности. ИЛ-4 человека оказывает биологическое действие на клетки человека и обезьян, но не мышей. В свою очередь ИЛ-4 мыши действует только на клетки мышей. [c.117]

Действие данного цитокина затрагивает и Т-клетки. В присутствии ИЛ-2 он вызывает генерацию цитотоксических Т-лимфоцитов. [c.119]

Среди различных типов клеток организма Т-лимфоциты являются наиболее активными продуцентами цитокинов. Из более чем 30 цитокинов 20 продуцируется либо только Т-клетками, либо Т-клетками наряду с другими клеточными типами (макрофагами, фибробластами, В-клетками и т.д.). Продукция большинства из 186 [c.186]

Т-система иммунитета включает тимус как центральный орган системы, различные субпопуляции Т-клеток (Т-хелперы/индук-торы, Т-киллеры/супрессоры), группу цитокинов, продуцируемых Т-клетками. [c.188]

Для генной терапии рака разработаны также комбинированные подходы, использующие две разные системы генов. В одном из них сочетаются G V-HSVi -терапия и генная иммунотерапия (рис. 21.12). Одну часть опухолевых клеток трансдуцируют геном HSV/Л, другую -клонированной кДНК (или геном) одного из цитокинов. Цитокины (интерлейкин-2, интер-лейкин-12 и другие) играют роль сигнала, мобилизующего клетки иммунной системы и стимулирующего иммунный ответ. Показано, что опухолевые белки, которые высвобождаются из клетки, уничтоженной в результате терапии с помощью гена самоубийства , взаимодействуют с иммунными клетками, привлекаемыми к месту локализации опухоли цитокином, и запускают противоопухолевую иммунную реакцию. Кроме того, противоопухолевые антитела, поступая в кровоток и циркулируя по всему организму, предотвращают появление метастазов. [c.503]

Антигенпрезентирующие клетки передают фрагмент антигена Тх-клеткам. Последние прямо или посредством специальных секретируемых белков-цитокинов воздействуют на другие типы Т-клеток, а также способствуют В-клеткам в выработке антител. Активированные ци-токинами Тх-клеток макрофаги, в свою очередь, способны продуцировать цитокины, имеющие существенное значение в формировании эффективного иммунного ответа. [c.479]

Цитокины — небольшие белки или полипептиды. Они могут действовать как на клетку, которая их продуцирует, так и на другие вблизи расположенные клетки. К цитокинам относятся интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухолей, факторы роста, хемотоксические факторы и др. Рассмотрим более подробно интерлейкины, которые синтезируются, в частности, в иммунокомпетентных клетках и осуществляют регуляцию иммунного ответа. В настоящее время открыто 18 интерлейкинов, которые обозначаются по номерам ИЛ-1, [c.480]

Рис. 161. Кооперативные взаимодействия клеток иммунной системы с участием медиаторов, или цитокинов МФ — макрофаг, СК — стволовая клетка, ЭБ — эквивалент бурсы, В — лимфоцит, ТИ — тимус, Кп — клетка памяти, ПК — плазматическая клетка, КомК — коммитированные клетки. Тс — Т-супрессоры, Тх

К настоящему времени описано более десятка цитокинов, включая лимфокины, монокины, интерлейкины, интерфероны и др. Только интерлейкинов известно 13, первый из них ИЛ-1 открыт в 1972 г., образуется макрофагами ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-7, ИЛ-8 и ИЛ-9 — Т-клетками ИЛ-4 — активированными Т-клетками, некоторыми линиями В-клеток и тучными клетками ИЛ-6 — различными клетками и является интерфероном 3-2. Не все интерлейкины изучены с одинаковой глубиной, поэтому приводимая характеристика их неравноценна. [c.566]

ИЛ-6 (В-клеточный V фактор дифференциации, гибридомный ростовый фактор, гепатоцитарный стимулирующий фактор интерферон р-2) стимулирует В-клеточную дифференциацию. Он включает, 184 аминокислоты. ММ его 26 кДа, индуцирует секрецию Ig В-клетками, рост гибридом, плазмацитом, проявляет синергизм с ИЛ-1, ИЛ-3 и фактором некроза опухоли (TNF). Предполагают, что ИЛ-6 является ключевым веществом в семействе цитокинов. [c.567]

Интерлейкины представляют собой секретируемые пептиды и белки, с помощью которых осуществляются локальные взаимодействия между лейкоцитами они, однако, не связывают антиген. Интерлейкины, выделяемые лимфоцитами, называют также лимфокинами. Для всех перечислеппых здесь белков известна последовательность аминокислот. Нриведенные в таблице источники, клетки-мишени в способы действия относятся главным образом к иммунной системе для большинства интерлейкинов имеется много других источников, мишеней и способов действия, поэтому более точное их пазвапие - цитокины. [c.276]

Несмотря на многоуровневую иерархию, все механизмы регуляции гомеостаза выполняют в принципе единую задачу, а именно координируют процессы биосинтеза в клетках организма путем воздействия на экспрессию генов. По современным представлениям, регуляция гомеостаза многоклеточных систем осуществляется с помощью нейроэндокринных и иммунологических механизмов. Наиболее изучена роль нервных и гормональных воздействий на процессы, позволяющие организму контролировать постоянство внутренней среды (Гомеостаз, 1981). Известно, что нервная и эндокринная системы модулируют функции иммунной системы с помощью нейротрансмиттеров, нейропептидов и гормонов, а иммунная система взаимодействует с нейроэндокринной системой с помощью цитокинов, иммунопептидов и иммунотрансмиттеров. Иммунная система обеспечивает сохранение генетического постоянства клеточного состава, т. е. она является одним из гомеостатических механизмов поддержания целостности организма (Иммунофизиология, [c.161]

Т-система иммунитета включает тимус (центральный орган иммунитета), различные субпопуляции Т-клеток (Т-киллеры/Т-супрессоры, Т-хелперы/Т-клетки воспаления), антигенраспознающий комплекс как основной специфический компоненет системы и, наконец, 1руппу Т-клеточных цитокинов, которые выступают в качестве регуляторов как клеточного, так и гуморального иммунного ответа. Особое место занимает, конечно, тимус как место становления специфических клонов Т-клеток, прошедших положительную и отрицательную селекцию в органе (гл.7). [c.27]

Основными продуцентами ИЛ-2 являются Т-хелперы. Субпопуляция данного клеточного типа неоднородна по такому показателю как синтез различных цитокинов. Тем не менее, приблизительно 75% ее клеток синтезируют именно ИЛ-2. Около 20% цитотоксических Т-клеток также способны к продукции данного цитокина. На синтез ИЛ-2 в этих клетках влияют не только антигены или митогены, но и ряд других биологически активных соединений. Так, определенные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, ИФН), продуцируемые другими классами клеток, стимулируют продукцию ИЛ-2 у преактивированных антигеном Т-клеток. Гормоны тимуса (тимозин, сывороточный фактор тимуса) обеспечивают дифференцировку незрелых тимоцитов в клетки-продуценты ИЛ-2. Ионофюры, увеличивающие уровень внутриклеточного Са , также усиливают продукцию данного цитокина. [c.114]

Основными клетками-продуцентами интерлсйкина-2 (ИЛ-2) являются хея-перные Т-клетки (Тц), которые начинают активную продукцию цитокина под влиянием антигенов, митогенш (сплошные стрелки) или других цитокинов (пунктирные стрелки). Мишенями ИЛ-2 являются Т-клетки воспаления (Тн1), хелперные Т-клетки (Тн2), цитогоксические Т-клетки (ЦТЛ), В-клетки (В-кл.), натуральные киллеры (НК), макрофаги (МФ) [c.115]

Основными продуцентами ИЛ-3 являются активированные Т-хелперы, некоторая часть цитотоксических Т-лимфоцитов и эпителиальные клетки тимуса. Для исследовательских целей используют моноцитарную линию клеток WEHI-3B, которая синтезирует ИЛ-3 без стимуляции митогеном и в отличие от Т-лимфоцитов не продуцирует другие цитокины. [c.116]

При изучении функции Т-хелперов как ретуляторов иммунного ответа было выяснено, что помимо ИЛ-2 и ИЛ-4 клетки данной субпопуляции продуцируют еще один ростовой фактор В-кле-ток. Этот фактор в момент его открытия получил название В-клеточного ростового фактора П в отличие от описанного в предыдущем разделе В-клеточного ростового фактора I (ИЛ-4). Современное обозначение рассматриваемого цитокина — интерлейкин-З (ИЛ-5). [c.119]

Основными продуцентами данного цитокина являются Т-хелперы, стимулированные митогеном или антигеном, причем продукция ИЛ-5 значительно выше в случае использования специфического для примированных лимфоцитов антигена. Покоящиеся клетки не экспрессируют ген для ИЛ-5, и синтез цитокина отсутствует. [c.119]

Одной из мишеней действия ИЛ-5 является активированная специфическим антигеном или митогеном В-клетка. Усиление пролиферации В-клеток под влиянием данного цитокина во многом связано с его способностью индуцировать экспрессию рецептора к ИЛ-2 на этих клетках. Кроме стимуляции пролиферации ИЛ-5 значительно усиливает продукцию иммуноглобулинов В-клетками, активированными специфическим антигеном или митогеном. Отличительной особенностью ИЛ-5 является его способность инициировать синтез IgA. [c.119]

Помимо влияния на клетки иммунной системы ИЛ-5 проявляет свою активность и в отношении миелоидных клеток. Мишенью его регуляторного действия являются, в частности, эозино-филы. Этот цитокин избирательно стимулирует пролиферацию и [c.119]

Биологическое действие ИЛ-б на клетки реализуется через взаимодействие с рецептором, который представляет собой мономер, включающий 468 аминокислотных остатков. Он имеет участок из 90 аминокислот, последовательность которых гомологична определенным доменам иммуноглобулинов. Это обстоятельство позволяет отнести весь рецептор к суперсемейству иммуноглобулинов. Б отличие от рецепторов к другим цитокинам рецептор к ИЛ-6 обладает значительным цитоплазматическим хвостом, включающим 82 аминокислотных остатка. Однако этот цитоплазматический домен не участвует в передаче сигнала внутрь клетки после взаимодействия с соответствующим лигандом, так как в его составе отсутствуют места связывания тирозинкиназ. Вероятно, имеется дополнительный полипептид (или полипептиды), образующий с основным рецепторным белком комплекс, который и при-офетает трансмиссивную функцию. Взаимодействие ИЛ-6 со своим рецептором характеризуется высоким сродством КО равна 3-10 . Число рецепторов, экспрессирующихся на клеточной поверхности, варьирует в зависимости от типа клеток. В среднем оно составляет около 1,5 тыс. молекул на одну клетку. [c.120]

Источником рассматриваемого цитокина являются многие типы клеток Т-хелперы, моноциты-макрофаги, фибробласты, эндотелиальные клетки, кератиноциты (рис. 4.3). Активный синтез ИЛ-6 начинается сразу после воздействия на клетки бактерий, вирусов, митогенов, различных медиаторов. Быстрая и выраженная реакция на всю эту многообразную группу эндогенных и экзогенных веществ указывает на то, что данный цитокин относится к категории ранних медиаторов. Подобное свойство имеет особое значение в быстром формировании реакции организма на внедрение чужеродных патогенов или при повреждении тканей. [c.120]

В пролиферативный ответ на действие ИЛ-7 вступают незрелые предшественники В-клеточного пути развития пре-В1 и пре-Вг. Клетки, более продвинутые в дифференцировке и начавшие экспрессию поверхностного иммуноглобулина, остаются инертными к воздействию цитокина (этапы дифференцировки В-клеток см. в гл. 8). Ростстимулирующая активность ИЛ-7 распространяется и на незрелые пре-Т-клетки костного мозга и тимуса. [c.122]

Особенностями ИЛ-7, отличающими его от других цитокинов, являются охраниченность как тканевой локализации (клетки стромы костного мозга и, возможно, тимуса), так и направленности действия (незрелые формы В- и Т-клеточного пути развития). [c.122]

Как и другие цитокины, ИЛ-8 — индуцибельный белок. Его продукция начинается после воздействия на клетки митогенов, или эндогенных регуляторов ИЛ-1,3, ФНО, ГМ-КСФ и др. [c.123]

Цитотоксическое действие ФНО на опухолевую клетку связано с деградацией ДНК и нарушением функционирования митохондрий. Литический эффект ФНО усиливается в присутствии интерферона. Один из метанизмов синергического действия двух этих цитокинов состоит в усилении экспрессии рецепторов к ФНО на опухолевых клетках под влиянием интерферонов. [c.124]

По определению, Т-система иммунитета включает тимус — место дифференцировки костномозговых предшественников Т-клеток (пре-Т-клетки) до потенциально зрелых форм, различные субпопуляции собственно Т-клеток (Т-хелпе1№1, Т-килле нь1> группу цитокинов, продуцируемых этими клетками. Основная функция системы связана с обеспечением клеточной формы иммунного реагирования — цитотоксическим (киллерным) разрушением генетически отличающихся клеток и тканей (чужеродных трансплантатов, раковых и вирустрансформированных клеток), а также с участием в регуляции как клеточного, так и гуморального иммунного ответа посредством включения в иммунный процесс Т-хелперов, Т-супрессоров и Т-клеточных цитокинов. [c.157]

Однако некоторые цитокины продуцируются и наивными Т-клетками. В таблице 7.6 перечислены цитокины, продуцируемые как функционально неопределившимися Т-клетками (условно обозначеные ТнО), так и клетками, относящимися к функционально зрелым субпопуляциям Т-клеткам воспаления (ТнО и собственно вспомогательным, хелперным Т-клеткам (Тн2). [c.187]

К Т-системе иммунитета относится также фуппа цитокинов, продуцируемых клетками этой системы. Их иммунорегуляторное действие начинает проявлятся в основном при антигенной или митогенной стимуляции и носит разнонаправленный характер в зависимости от иммунологической ситуации и типов клеток, принимающих участие в иммунном реагировании. [c.189]

Весь путь развития В-клеток в костном мозге делят на два основных этапа. Первый из них проходит при доминирующем участии адгезивных молекул D44, -kit и S F. На этом этапе стволовая кроветворная клетка дифференцируется в лимфоцитарный предшественник, общий для Т- и В-, от которого образуется ранняя про-В-клетка. На втором этапе в процесс костномозговой дифференцировки включаются цитокины, и в первую очередь интерлейкин-7 (ИЛ-7). В результате путь развития от ранней про-В-клетки идет через образование поздней про-В-клетки, которая в свою очередь дифференцируется в пре-В-клетки. Заключительной клеточной формой дифференцировки в костном мозге является незрелая В-клетка. Отличительными чертами незрелой Вв-клетки являются экспрессия на клеточной поверхности IgM, но отсутствие IgD, который появляется позднее у зрелых В-клеток периферии [c.192]

Этот этап дифференцировки характеризуется появлением на поверхности поздних В-клеток рецептора к интерлейкину-7 и включением в процесс соответствуюшего цитокина, секретируемого стромальными клетками. Активность интерлейкина-7 в качестве ростового фактора вполне достаточна для поддержания пролиферации и выживания развивающихся клеток. В результате их зависимость от S F снижается и на стадии пре-В-клеток полностью прекращается. Контакт пре-В-клеток со стромой осуществляют адгезины I AM. [c.192]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология