Вирусы парамиксовирусы

Характер ЦПД, вызванный разными вирусами, неодинаков. При репродукции одних (парамиксовирусы, герпесвирусы) наблюдается слияние клеток с образованием синцития, других к (энтеровирусы, реовирусы) — сморщивание и деструкция клеток, третьих (аденовирусы) — агрегация клеток (рис. 31, а, б) и т.д. ЦПД вирусов оценивают в динамике, просматривая клеточную [c.57]

Объединение в одну главу данных о структуре и репликации орто- и парамиксовирусов в значительной мере произвольно. По многим своим свойствам парамиксовирусы гораздо ближе к рабдовирусам, репликация которых обсуждалась в гл. 23. Однако уже из их названия (от греч. глуха — слизь) становится ясно, что и орто-, и парамиксовирусы обладают особым сродством к мукополисахаридам и гликопротеинам (в частности, к клеточным рецепторам, содержащим сиаловую кислоту). Кроме того, вирусы обеих групп имеют сходные биологические свойства, а именно способность агглютинировать эритроциты, наличие у некоторых представителей нейраминидазы, легкость культивирования в куриных эмбрионах и патогенность для органов дыхания (табл. 24.1). Все эти свойства указывают на эволюционное родство между орто- и парамиксовирусами. [c.446]

Исследовапия действия гипорамипа па репрдукцию парамиксовирусов ( ПМВ) птиц серотипа 1 и 2 проводили в системе куриного эмбриона методом контакта 0,2 мл вируса с [c.258]

Вирусы, вызывающие ОРВИ, многочисленны (более 200), относятся к разным таксономическим группам. Наиболее часто вызывают ОРВИ парамиксовирусы, реовирусы, коронавирусы, ри-новирусы, энтеровирусы, аденовирусы. [c.281]

Выделенные вирусы идентифицируют специфическими иммунными сыворотками с помощью PH в культуре ткани (парамиксовирусы, респираторно-синцитиальный, корона-, peo-, аденовирусы), РТГадс (парамиксо-, реовирусы), РТГА (парамиксо-, peo-, аденовирусы), ИФА (парамиксовирусы), РСК (все перечисленные вирусы), РИФ (респираторно-синцитиальный, реовирусы), а также путем внутримозгового заражения мышей-сосунков (коронавирусы). [c.282]

Диаметры нуклеокапсидов миксовирусов и парамиксовирусов равны ) В недавно проведенных исследованиях было показано, что вирусы, [c.30]

ЧТО соответствует 1% общего содержания РНК этого вируса, вес частицы которого равен 300-10 . Если из исследуемого образца удалить двухвалентные ионы металлов (например, с помощью такого комплексообразо-вателя, как ЭДТА, или же нагревания образца), то можно получить смесь из 5—6 компонентов различного молекулярного веса. Сейчас можно считать твердо установленным, что разнообразие типов РНК в этом вирусе — отнюдь не артефакт [98, 370]. Эти данные, в частности, позволили объяснить ряд биологических особенностей вируса гриппа и его РНК (см. гл. VIII, разд. 3). В отличие от этого вируса у парамиксовируса ньюкаслской болезни РНК присутствует в виде единственного гомогенного компонента с молекулярным весом около 6-10 , причем эта РНК не распадается ни под влиянием ЭДТА, ни под влиянием диметилсульфоксида (о действии которого будет сказано ниже). [c.114]

Из вирусов этой категории наиболее полно изучены миксовирусы и парамиксовирусы, однако известно, что сходные с ними свойства обнаруживают и такие вирусы, как опухолевые РНК-содержащие вирусы, несколько меньшие по размеру энцефаловирусы и значительно более крупные ДНК-содержащие вирусы группы герпеса. Одна из наиболее характерных особенностей некоторых из этих вирусов — их чувствительность к эфиру и к низким концентрациям детергентов, что объясняется наличием в их оболочках липидов [223, 224, 2911. К другим наиболее [c.132]

Много усилий было затрачено на изучение липо-н гликонротендов оболочки вируса гриппа и других мнксо- и парамиксовирусов, однако пока что определенных результатов получить не удалось. Объясняется это, во-первых, сложностью самой задачи (по причинам, указанным выше), а во-вторых, трудностями чисто технического характера. К тому же сам характер различий, наблюдаемый у разных штаммов данного вируса, может меняться в зависимости от типа конкретной клетки-хозяина. Более детальное освещение этой сложной обла- [c.135]

Рассмотрим парамиксовирусы (фиг. 36). По своему внешнему виду это как бы совершенно особый класс вирусов, состоящий преимущественно из приблизительно сферических частиц. Тем не менее их нуклеокапсиды тоже обнаруживают спиральный тип строения. У этих крупных вирусов (к ним относятся вирус ньюкаслской болезни, вирус свинки, вирус кори и вирус парагриппа) имеется сложная наружная оболочка, содержащая несколько активных белков, липидов и углеводов (см. гл. VII). Однако их нуклеокапсид представляет собой гибкую нуклеонротеидную палочку таких же размеров, как и нуклеокапсид ВТМ (18 нм в диаметре) [219, 220, 553] что касается миксовирусов, то спиральное строение их палочковидных капсидов (7—9 нм в диаметре) точно не доказано (см. фиг. 32). [c.148]

У всех более сложных вирусов, отличающихся наличием наружных оболочек (миксовирусы, парамиксовирусы, вирусы лейкозов, энцефаловирусы, вирусы группы герпеса) или различных органелл (мембраны вируса оспы и фаговые отростки), также обнаружено много различных белков. Эти вирусы мы рассмотрим в последующих разделах. [c.162]

Как уже говорилось, парамиксовирусы напоминаю по форме, а также по многим свойствам своей наружной оболочки миксовирусы. Однако РНК парамиксовирусов значительно крупнее, чем весь комплекс молекул РНК миксовирусов, и, безусловно, представляет собой единую молекулу (см. табл. 7) [99, 349]. Характерная биологическая особенность этих вирусов состоит в том, что при большой концентрации они способны растворять клетки, которые не инфицируются этими вирусами. Эта особенность используется при изучении опухолеродных вирусов, так как она позволяет инфицировать клетки, в норме нечувствительные к этим вирусам [275, 276]. [c.182]

В последнее время в области изучения трансформированных клеток было обнаружено интересное яв.че-ние. Оказалось, что слияние клеток различных видов (гетерокариот), вызываемое парамиксовирусами (например, вирусом Сендай см. гл. VII, разд. К), приводит к появлению в трансформированных клетках инфекционных вирусов [538]. [c.269]

Осуществить слияние клеток и получить внутри- или межвидовые гибриды клеток млекопитающих методически проще, чем в случае микроорганизмов или растений, так как клетки млекопитающих не имеют клеточной стенки, которую необходимо удалять перед слиянием. Первый метод контролируемого слияния клеток млекопитающих был основан на использовании инактивированного вируса Сендай. Этот вирус относится к группе парамиксовирусов его вирион покрыт липидсодержащей оболочкой, сливающейся с мембраной клетки-хозяина и обеспечивающей проникновение вируса в клетку. Вирус способствует слиянию, связываясь одновременно с мембранами двух клеток. В опытах по слиянию клеток млекопитающих используются также некоторые химические вещества (ионы кальция, лизоле-цитин, ПЭГ). [c.312]

Требование кислого pH предполагает, что проникновение вируса гриппа С сопряжено с поглош ением в лизосомы, сонро-вождаюш им слияние вирусной оболочки и лизосомальной мембраны, как первоначально это предположили для вируса леса Семлики [26]. В соответствии с полученными данными кливедж gp88 необходим для нроникновения вируса, как и в случае гликонротеида НА вируса гриппа А и гликопротеида F парамиксовирусов. [c.289]

На основе изучения влияния активации расщепления на инфекционную активность вирусов гриппа и парамиксовирусов высказано предположение о функциональном сходстве N-концов белка F1 парамиксовирусов и N-концов НА2 вирусов гриппа наличие этих окончаний необходимо, для проникновения вируса в клетку [44]. Полученные недавно данные о слиянии вируса гриппа и клеточных мембран при низких значениях pH [21, 29, 62], а также о последовательности аминокислот в N-концах этих полипептидов [14, 55] хорошо согласуются с такой гипотезой. Затем было показано, что липосомы, содержащие нерасщепленный НА, неспособны к слиянию с клетками, однако такое слияние отмечали после расщепления молекул НА in vitro при обработке трипсином [20]. Таким образом, очень вероятно, что потребность в протеолитическом расщеплении НА для проявления инфекционной активности связана с ролью НА2 в процессе слияния мембраны вируса и клетки-хозяина, который осуществляется, по-видимому, в эндосомах [62]. [c.300]

Основные свойства РСВ приведены в табл. 5.1. РСВ отличается от других парамиксовирусов большим числом идентифицированных белков (10 по сравнению с 6—7 у других вирусов данного семейства), порядком генов (имеются два гена неструктурных белков, один из которых расположен между З -концевой лидерной последовательностью и геном нуклеопро- [c.131]

Некоторые вирусы, например миксо- и парамиксовирусы, обычно не вызывают заметного ЦПД, однако изменяют поверхность культивируемых клеток таким образом, что последние начинают связывать эритроциты. Клинический материал инкубируют с клетками монослойной культуры, на которую затем наносят суспензию эритроцитов (морской свинки или человека с нулевой группой крови). После инкубации с эритроцитами культуры тщательно промывают и учитывают результаты. Дальнейшую идентификацию проводят с помощью реакции торможения гемадсорбции специфическими антисыворотками. Некоторые из указанных выше вирусов продуцируют растворимый гемагглютинин, поэтому их идентифицируют методом торможения гемагглютинации. [c.311]

В т. 2 вошли материалы по системе интерферона, химиотерапии и иммунопрофилактике вирусных заболеваний, а также по отдельным группам вирусов (пикорнавирусам, реовирусам, тогавирусам, аренавирусам, буньявирусам. рабдо" вирусам, орто- и парамиксовирусам). [c.4]

Причина, по которой вирусы в непермиссивных клетках или инактивированные вирусы могут индуцировать интерферон, вероятно, заключается в том, что они содержат двухцепочечную РНК, способную из них высвобождаться. По-видимому, именно поэтому в клетках грызунов инактивированный ультрафиолетом реовирус в 200 раз более эффективен как индуктор, чем неинактивированный, поскольку первый распадается в зараженной клетке с освобождением двухцепочечной РНК [96], тогда как во втором двухцепочечная РНК всегда находится в составе вирусных частиц, а не в свободном состоянии [79]. Кинетика индукции интерферона инфекционным реовирусом сходна с его индукцией другими вирусами при 37°С синтез интерферона достигает максимума между 12 и 16 ч после заражения. В отличие от этого облученный ультрафиолетом реовирус индуцирует максимальную продукцию интерферона через 2—4 ч после заражения. Индукцию интерферона облученными ультрафиолетом или инактивированными прогреванием миксо-вирусами и парамиксовирусами объясняют следующим образом. Известно, что нормальные миксовирусы и парамиксовирусы содержат негативную РНК, но, по-видимому, некоторые вирусные частицы, количество которых не превышает 1—2%, содержат позитивную РНК, способную при высокой множественности заражения (которая используется при синтезе интерферона) гибридизоваться с негативной РНК. Образующаяся при этом в небольших количествах двухцепочечная РНК и действует как индуктор интерферона. [c.50]

Клеточная линия лимфобластов Namalva (содержащая геном вируса Эпштейна—Барр) может расти в суспензионной культуре до высокой плотности. В этих клетках интерферон индуцируется парамиксовирусом, и в результате стандартной очистки его получают в значительно более чистом виде, чем лейкоцитарный интерферон. Обычно препарат содержит около 85 % а-интерферона и 15 % -интерферона. Разработка методов получения интерферона в больших количествах позволила провести его клинические испытания [152]. [c.120]

Хотя рабдовирусы имеют липидную оболочку, в клетку они проникают в основном с помощью эндоцитоза, а не путем прямого слияния с мембраной. В отличие от парамиксовирусов у рабдовирусов нет специального белка, ответственного за слияние с клеточной мембраной, и этот процесс удается наблюдать только при кислых значениях pH или после осаждения вирионов на клетки с помощью центрифугирования. Электронномикроскопический анализ показал, что связанный с клеткой VSV концентрируется в участках плазматической мембраны, выстланных клатрином, и обнаруживается в цитоплазматических везикулах, которые образовались в результате эндоцитоза выстланных клатрином ямок. Роль эндоцитоза в инфекционном процессе подтверждается также в опытах с использованием ингибиторов. Дансилкадаверин и амантадин, не влияющие на связывание с клеточной мембраной, но ингибирующие опосредованный рецептором эндоцитоз, крайне затрудняют проникновение вируса и последующий синтез вирусных РНК [37]. Проникшие внутрь клетки вирионы затем обнаруживаются во вторичных эндосомах, где поддерживаются кислые значения pH, при которых и VSV, и вирус бешенства могут сливаться с мембранами. Предполагают, что слияние вируса с мембраной лизосомы, вызываемое кислой средой, приводит к раздеванию виру--са и выбросу рибонуклеопротеина в цитоплазму [30]. Такой путь инфекции и на сей раз подтверждается опытами с при- менением ингибиторов. Лизосомотропные агенты — хлорид аммония и хлорохин — накапливаются в лизосомах и поднимают pH выше того уровня, при котором возможно слияние VSV с мембраной. При добавлении этих веществ на ранних стадиях инфекции не ингибируется ни связывание VSV, ни его проникновение внутрь клетки, но урожай вируса существенно уменьшается [27]. Изучая влияние других лизосомотропных аминов на синтез вирусных РНК, установили, что максимальное подавление синтеза достигается в том случае, когда ингибитор добавляют непосредственно в процессе заражения. Чем позже добавляют ингибитор, тем менее выражен эффект. Процесс ингибирования обратим и может быть приостановлен отмывкой клеток от ингибитора. Полученные данные говорят о том, что [c.424]

Собирательный термин миксовирусы был предложен в 1955 г. Эндрюсом и др. [Г] для вирусов гриппа А, В и С, вируса паротита (свинки) и вируса ньюкаслской болезни (NDV). Однако серологические исследования показали, что вирус паротита и NDV отличаются от вирусов гриппа, хотя и сходны с ними по антигенным свойствам [1, 37]. Дальнейщие исследования с применением электронной микроскопии с негативным контрастированием и других технических новшеств позволили разделить миксовирусы на две группы ортомиксовирусы (вирусы гриппа) и парамиксовирусы (вирус паротита и NDV). При негативном контрастировании у вируса паротита и NDV выявился внутренний компонент в виде стержня с выраженной спиральной структурой (см. рис. 24.3,5), в то время как у вирусов гриппа подобных структур не обнаружилось. В 1962 г. Уотерсон [71] привел еще несколько свидетельств в пользу существования принципиальных различий между миксовируса- [c.446]

Способность к гемагглютинации (некоторые парамиксовирусы) Нейраминидазная активность (у парамиксовирусов и некоторых вирусов гриппа) [c.447]

Подобно всем вирусам с негативным РНК-геномом, вирионы миксовирусов обоих типов содержат два структурных элемента внутренний рибонуклеопротеин (или нуклеокапсид), составляющий сердцевину вириона и содержащий одноцепочечную геномную РНК, и наружную, близкую к сферической липопротеиновую оболочку (рис. 24.1—24.3). В среднем размер вириона вируса гриппа невелик (80—120 нм в диаметре), однако довольно часто, особенно в недавно выделенных штаммах, обнаруживаются протяженные нитевидные формы (рис. 24.1). Парамиксовирусы обычно имеют диаметр 150—250 нм при этом описаны частицы большего размера, а также нитевидные формы. Такой плеоморфизм отражает относительную вариабельность почкования в процессе сборки вириона, что приводит к появлению вирусных частиц, содержащих два и более эквивалентов генома. Генетические последствия полиплоидии обсуждаются в гл. 7. [c.448]

Нуклеокапсиды миксовирусов обоих типов, как и хорошо изученного вируса табачной мозаики (ТМУ), обладают спиральной симметрией. Особенно четко она проявляется в случае парамиксовирусов, нуклеокапсиды которых благодаря большому размеру белковых субъединиц имеют зубчатые границы (см. рис. 24.3,5). Нуклеокапсид закручен в спираль, напоминающую по форме винтовую лестницу, и ее центральная полость может быть заполнена контрастирующим веществом (см. рис. 24.3). Гибкость нуклеокапсидов парамиксовирусов зависит [c.448]

Геном парамиксовируса участвует в формировании одного нуклеокапсида и содержит полный набор из шести или более вирусных генов, ковалентно связанных друг с другом (см. рис. 24.15). Напротив, геном вируса гриппа сегментирован, при этом каждый ген располагается в отдельном сегменте (табл. 24.2). При определенных условиях комплексы сцеплен- [c.450]

НЫХ И инкапсидированных генных сегментов выходят из вирионов вируса гриппа (рис. 24.2) или выявляются внутри них с помощью негативного контрастирования (рис. 24.1,Л). Эти комплексы образуют большие спирали, плотно уложенные внутри вириона (рис. 24.1, Л) или же более растянутые (рис. 24.2). Они существенно отличаются от узких спиралей собственно нуклеокапсидных сегментов [30]. Последние довольно трудно рассмотреть на фотографиях, приводимых в большинстве статей, поскольку их контуры менее отчетливы, чем у жуклеокапсндных спиралей парамиксовирусов (рис. 24.3,5). Структурные единицы нуклеокапсида вируса гриппа, состоящие из главного белка [c.450]

Для удобства мы выбрали вирус гриппа А как прототип ортомиксовирусов и вирус Сендай как прототип парамиксовирусов. Подробнее о вирусах гриппа В и С, а также о других парамиксовирусах см. соответствующие обзоры. Геном вируса гриппа А содержит 10 генов, распределенных по восьми сегментам РНК (табл. 24.2). Несмотря на столь явные отличия от вируса Сендай с его несегментированным геномом, оба они относятся к вирусам с негативным РНК-геномом, а их белковые продукты имеют много общего. Генетическая информация закодирована в негативном PH К-геноме в форме, комплементарной таковой для вирусной информационной РНК (мРНК). [c.451]

Смотреть страницы где упоминается термин Вирусы парамиксовирусы: [c.258] [c.259] [c.262] [c.266] [c.269] [c.312] [c.84] [c.144] [c.181] [c.288] [c.289] [c.289] [c.135] [c.147] [c.288] [c.289] [c.289] [c.58] [c.146] [c.448] [c.451]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология