Передача синаптического сигнала

Передача синаптического сигнала [c.119]

Быстрое складывание листьев и листовых черешков обусловлено, как было сказано, передачей электрического сигнала по растению в виде волны возбуждения (ПД или ВП). ПД в животных клетках и тканях в ряде случаев сопровождается выходом ацетилхолина и биогенных аминов в синаптическую щель. Однако в проводящих органах растений не обнаружено изменения содержания эндогенного ацетилхолина при возбуждении. [c.110]

Как известно, клетки нервной системы (нейроны) не имеют непосредственного контакта друг с другом. Они разделены синаптическими щелями, через которые сигнал (передаваемый в виде бегущей по нейронной мембране волны поляризации-деполяризации) пройти не может без определенного посредника, называемого нейромедиатором (или нейротрансмиттером). Передача нервного импульса от одного нейрона к другому происходит следующим образом (рис. 3, схема А). По достижении нервным сигналом конца возбужденной клетки (нейрон 1) в ее пресинаптической области синтезируется нейротрансмиттер (АХ), который затем выбрасывается в синаптическую щель и быстро диффундирует к своему рецептору (R), расположенному в постсинаптической мембране покоящейся клетки (нейроне 2). [c.31]

Передача сигналов от клетки к клетке. может осуществляться либо путем прямого прохождения потенциалов действия (электрические синапсы), либо с помощью специальных молекул — нейромедиаторов (химические синапсы). В зависимости от своих специфических функций синапсы имеют очень разные структуры. В химических синапсах расстояние между клетками составляет - 20—40 нм синаптическая щель между клетками— это часть межклеточного пространства она содержит жидкость с низким электрическим сопротивлением, так что электрический сигнал рассеивается прежде, чем он достигнет следующей клетки. Электрическая передача, напротив, осуществляется только в специализированных структурах — щелевых контактах, где клетки находятся на расстоянии 2 нм и соединяются проводящими канала.ми. В действительности здесь имеется нечто сходное с постулированным ранее синцитием, или многоклеточным цитоплазматическим континуумом. По иронии истории нау- [c.188]

Таким образом, потенциал действия можно описать как поток положительно заряженных ионов натрия, проникающих через мембрану внутрь нейрона и движущихся вдоль аксона. Главное преимущество электрического пути проведения импульса состоит в том, что сигнал распространяется на большие расстояния быстро и без затухания. Достигая окончания аксона, волна деполяризации вызывает выброс молекул медиатора из синаптических пузырьков, и механизм передачи нервного импульса опять приобретает тонкую химическую природу. Нейрон быстро восстанавливает электрохимическое равновесие и возвращается к состоянию с отрицательным потенциалом внутри клетки до следующего сигнала. Таким образом, чрезвычайно малая продолжительность синаптического сопряжения между соседними нейронами позволяет передавать через си- [c.460]

Рис. 12-3. Различие между гормональной (А) и синаптической (Б передачей сигналов. Эндокринные клетки выделяют в кровь множество гормонов, и клетки-мишени, чувствительные к данному гормону, т.е. имеющие рецепторы для его связывания, вылавливают соответствующий гормон из внеклеточной жидкости. При синаптической же передаче специфичность определяется тесным контактом между окончанием нервного волокна и той клеткой-мишенью, которой это волокно передает сигнал медиатор, выделяемый нервным окончанием, достигает только этой клетки. Для специфической коммуникации с различными клетками-мишенями разные эндокринные клетки должны использовать разные гормоны, в то время как многие нервные клетки могут использовать один и тот же нейромедиатор, сохраняя при этом специфичность воздействия

Как показали три простых наблюдения, для синаптической передачи необходим приток ионов кальция в окончание аксона. Во-первых, если в момент прибытия нервного импульса во внеклеточной среде вокруг окончания аксона эти ионы отсутствуют, то медиатор не высвобождается и передачи сигнала не происходит. Во-вторых, если через микропипетку искусственно ввести Са в цитоплазму нервного окончания, выход нейромедиатора происходит тотчас даже без электрической стимуляции аксона (это трудно осуществить на нервно-мышечном соединении из-за малых размеров окончания аксона, поэтому такой эксперимент был проведен на синапсе между гигантскими нейронами кальмара) В-третьих, искусственная деполяризация окончания аксона (тоже в синапсе между гигантскими нейронами) без нервного импульса и в условиях блокады натриевых и калиевых каналов специфическими токсинами [c.306]

Самым сложным и, как считают, самым распространенным видом соединений в нервной системе является химический синапс (рис. 5.6). Морфологически он отличается от других форм сближения мембран тем, что они здесь строго ориентированы или поляризованы в направлении от нейрона к нейрону. Эта поляризация определяется главным образом двумя признаками 1) неодинаковой степенью уплотненности двух смежных мембран и 2) наличием группы небольших везикул вблизи синаптической щели. В определенных случаях (например, для нервно-мышечного соединения) можно четко показать, что передача сигнала происходит со стороны отростка, содержащего везикулы, к другому отростку, так что с уверенностью можно говорить о наличии пресинаптического и постсинаптического отростков. [c.114]

Эндокринные и нервные клетки специально предназначены для химической сигнализации, они совместно координируют различного рода активность миллиардов клеток, составляющих тело высшего животного. Нервные клетки передают информацию намного быстрее эндокринных, так как для передачи сигнала на большие расстояния они не нуждаются в диффузии и кровотоке сигнал быстро передается по нервному волокну электрическими импульсами. Только в нервных окончаниях, где высвобождается нейромедиатор, эти импульсы преобразуются в химические сигналы. Нейромедиатор достигает клетки-мишени путем диффузии на микроскопически малое расстояние, что занимает меньше миллисекунды (рис. 13-2). В то время как гормоны в кровотоке очень сильно разбавляются и должны быть способны действовать в чрезвычайно низких концентрациях (обычно <10 М), разбавление нейромедиаторов незначительно, и их концентрация у определенных участков клеток-мишеней может быть велика. Например, концентрация нейромедиатора ацетилхолина в синаптической щели нервно-мышечного соединения может достигать около 5- М. Однако в других отношениях механизмы химической сигнализации с помощью гормонов и нейромедиаторов в общих чертах сходны, и многие сигнальные молекулы, используемые эндокринными клетками, используются также и нервными клетками (нейронами). [c.246]

Следует отметить, что наряду с зависимой от ионов Са квантовой секрецией медиатора, которая обеспечивает передачу сигнала через синапс к постсинаптической клетке, а также происходит спонтанно, в отсутствие нервных импульсов, существует постоянная неквантовая утечка молекул медиатора из нервного окончания. В нервно-мышечном синапсе лягушки и млекопитающих неквантовая утечка создает концентрацию АХ в синаптической щели порядка 10 -10" М. Общее количество АХ, секретируемого неквантовым способом, превышает выход АХ, обусловленный спонтанной квантовой секрецией. Предполагается, что неквантовая секреция медиатора играет трофическую роль. [c.212]

При освобождении ацетилхолина из нейрональных синаптических пузырьков часть его молекул находит свои рецепторы и связывается с ними, часть диффундирует в окружающее пространство, но большинство быстро гидролизуется до холина и ацетата, которые вновь поглощаются нервными окончаниями. При снижении плотности рецепторов уменьшается вероятность того, что молекула ацетилхолина успеет связаться с рецептором прежде, чем произойдет ее гидролиз. Такая недостаточная (субоптимальная) передача сигнала является причиной мышечной слабости у больных миастенией. Один из способов преодоления этой слабости [c.453]

Однако остается до конца невыясненной роль биомедиаторов в передаче электрического сигнала у клеток, не обладающих нервной системой и синаптическими образованиями. Предположение о передаче внешнего раздражения от плазмалеммы к другим органеллам и между органеллами с участием медиаторов гфедставляется вполне вероятным. [c.112]

Рис. 18-3. Схема типичного синапса. Элеггричесжий сигнал, приходящий в окончание аксона клетки А, приводит к высвобождению в синаптическую щель химическое го посредника (иейромеднатораХ который вызывает электрическое изменение в мембране деидрита клетки В. Широкая стрелка указывает направление передачи сигнала, Аксон одного нейрона, такого как изображенный на рис. 18-2, образует иногда тысячи выходных синаптических соединений с другими клетками. И наоборот, нейрон может принимать сигналы через тысячи входных синаптических соединений, находящихся на его дендритах и теле.

Два простых наблюдения показывают, что для синаптической передачи необходим приток нонов Са в окончание аксона. Во-первых, если во внеклеточной среде Са отсутствует, медиатор не высвобождается и передачи сигнала не происходит. Во-вторлх, если искусственно ввести Са в цитоплазму нервного окончания при помощи микропипетки, выход нейромедиатора происходит даже без электрической стимуляции аксона, рто трудно осуществить на нервно-мышечном соединении из-за малых размеров окончани аксона поэтому такой эксперимент был проведен на синапсе между гигантскими нейронами кальмара.) Эти наблюдения позволили воссоздать последо вательность событий, происходящих в окончании аксона, которая описана ниже. [c.96]

Окончание нервного волокна и мембрана другой клетки или мышцы разделены синаптической щелью шириной 300—500 А, эта щель заполнена гелеобразным веществом и имеет огромную электрическую емкость, поэтому электрический сигнал не может пройти через нее. Передача нервного импульса через синаптическую щель осуществляется с помощью химических веществ (медиаторов), выделяемых через пресинаптическую мембрану. Наиболее распространенными медиаторами являются ацетилхолин и норадреналин. Си-, напсы, где передача нервного импульса осуществляется с помощью ацетилхолина, называют холинэргическими, а синапсы, в которых медиатором является норадреналин, — адренэргическими (рис. 3). [c.138]

Получается, что нейрон при передаче сигналов <обед-няет информацию. Правда, оказывается, что хотя нейрон ничего не может сообш ить об источниках входных сигналов, он может сообщить об их силе. Как это делается Амплитуда входного сигнала — зто сумма (алгебраическая, конечно) всех синаптических потенциалов, создаваемых активными синапсами. Пусть во время действия сигнала амплитуда его не меняется (это значит, что постоянна разность между числом активных возбуждающих и числом тормозных синапсов). Тогда через мембрану нейрона все время будет течь примерно постоянный синаптический ток. Легко сообразить, что чем больше ток, идущий через мембрану, тем с большей частотой будет работать нейрон (рис. 55). Действительно, после каждого очередного импульса мембрана нейрона гиперполяризуется, так как открываются калиевые каналы. Чем больше ток, текущий. через мембрану нейрона тем быстрее он возвратит его [c.215]

Химические сигнальные механизмы различаются по расстояниям, на которых они действуют 1) в случае эндокринной сигнализации специализированные эндокринные клетки выделяют гормоны, которые разносятся кровью и воздействуют на клетки-мишени, находящиеся иногда в самых разных частях организма 2) в случае иаракринной сигнализации клетки выделяют локальные химические медиаторы, которые поглощаются, разрушаются или иммобилизуются так быстро, что успевают подействовать только на клетки ближайшего окружения, быть может, в радиусе около миллиметра 3) при синаитической передаче, используемой только в нервной системе, клетки секретируют нейромедиаторы в специализированных межклеточных контактах, называемых химическими синапсами, Нейромедиаторы диффундируют через синаптическую щель, обычно на расстояние около 50 нм, и воздействуют только на одщ постсинантическую клетку-мишень (рис. 12-2). В каждом случае мишень реагирует на определенный внеклеточный сигнал с помощью специальных белков, называемых рецепторами, которые связывают сигнальную молекулу и инициируют ответ. Многие сигнальные молекулы и рецепторы используются в передаче сигнала и по эндокринному, и по паракринному, и по синаптическом типу. Главные различия касаются быстроты и избирательности воздействия сигнала на определенные мишени. [c.339]

Любой сигнал, получаемый нервной системой, должен прежде всего превратиться в электрический. Превращение сигнала одного вида в другой называется преобразованием, поэтому все сенсорные клеткн-нреобразователя. В более общем смысле почти каждый нейрон является преобразователем получая в синапсах химические сигналы, он преобразует их в электрические. Хотя одни сенсорные клетки реагируют на свет, другие на температуру, третьи на определенные химические вещества, четвертые на механическую силу или перемещение и т.д., во всех этих клетках преобразование основано на ряде основных принципов, которые уже рассматривались при обсуждении синаптической передачи с помощью нейромедиаторов. В некоторых органах чувств преобразователь составляет часть сенсорного нейрона, проводящего импульсы, а в других это часть сенсорной клетки, специально приспособленной для преобразования сигнала, но не участвующей в осуществлении дальней связи такая клетка передает свои сигналы связанному с нею нейрон) через синапс (рис. 19-44). Но в обоих случаях воздействие внешнего стимула вызывает в клетке-преобразователе электрический сдвиг, называемый рецепторным потенциалом, который аналогичен постсинаптическому потенциалу и тоже в конечном счете служит для регуляции высвобождения нейромедиатора из другой части клетки. [c.337]

Как уже отмечалось, примерно 50% мотонейронов зародыша погибает вскоре после образования синаптических контактов с мышечными клетками. Такую гибель лишних нейронов можно предотвратить, блокировав нервно-мышечную передачу (например, а-бунгаротоксином), или, наоборот, усилить, подвергнув мышцу прямой электрической стимуляции. Это позволяет предполагать, что электрическая активность мышцы регулирует образование в мышце нейротропного фактора, необходимого для выживания эмбриональных мотонейронов. Этот фактор, возможно, идентичен тому фактору, который, как полагают, вызывает рост аксонных окончаний по направлению к денервированной мышце. Когда мышца бездействует в результате блокирования синаптической передачи или из-за отсутствия иннервирующих аксонов, этот фактор образуется в больших количествах как сигнал о том, что клетка нуждается в иннервации. Электрическая активация мышцы под действием искусственных стимулов или в результате спонтанного возбуждения иннервирующих ее мотонейронов подавляет образование фактора, и часть незрелых мотонейронов зародыша гибнет в конкуренции за его оставшиеся малые количества. [c.367]

Рис. 11.1. Разные типы рецепторных клеток у позвоночных. Малыми стрелками показаны участки, на которые действуют сенсорные стимулы. Пунктиром отмечены участки, где происходит преобразование сенсорных стимулов, а также синаптическая передача в тех и других местах происходит градуальная передача сигнала. Крупные стрелки — места возникновения импульса. (Вос11ап, 1962, с изменениями.)

В конце прошлого века Ч.Шеррингтон обосновал представление об отсутствии межклеточной непрерывности в нервной системе и ввел понятие синапс для обозначения структуры, которая опосредует передачу сигнала от окончаний аксона к эффек-торной клетке — нейрону, мышечному волокну, секреторной клетке железы. Синапс состоит из пресинаптического окончания и постсинаптической мембраны, разделенных синаптической щелью, которая заполнена рыхлым коллагеноподобным веществом. [c.207]

Химический механизм синаптической передачи по сравнению с электрическим более эффективно обеспечивает основные функции viшn д . 1) одностороннее проведение сигнала 2) усиление сигнала 3) конвергенцию многих сигналов на одной постсинаптической клетке, пластичность передачи сигналов (обучение, память и т.д.). [c.208]

Есть много общего, но существуют и принципиальные различия в механизмах проведения регуляторного сигнала нервной и эндокринной системами. Возбуждающий потенциал движется по нерву со скоростью от 1 до 100 м/с (скорость обратно пропорциональна толщине нервных волокон). Кррвь переносит молекулы гормона в 100—1000 раз медленнее. Нервное окончание подходит к одной клетке и возбуждение передается только иа эту клетку. Гормон активирует всю популяцию клеток, имеющих рецепторы этого гормона. Передача возбуждения с нерва на другую клетку осуществляется химическим путем выделяется специальное химическое вещество (нейромедиатор), связывающееся с рецепторами иннервируемой клетки. Это самый медленный процесс в проведении нервного сигнала, однако и он происходр1т очень быстро по сравнению с типичной гормональной регуляцией. Прежде всего потому быстро, что расстояние от места секреции до места рецепции иейромедиатора (ширина синаптической щели) составляет всего 20—30 нм. Гормон проходит путь (от места секреции до места рецепции) в миллионы раз [c.235]

Участие химических соединений типа медиаторов как генераторов изменений мембранного потенциала и их возможная роль в возникновении ПД у растений пока лишь постулируются на основе представлений, установленных для синаптической передачи у клеток животных. На уровне клетки (одноклеточные и многоклеточные) у организмов, не имеющих синаптических контактов, в том числе и растений, присутс7вие ацетилхолина и биогенных аминов может объясняться их двойной ролью как регуляторов внутриклеточного метаболического обмена и как локальных медиаторов, взаимодействующих с плазмалеммой и мембра-на ш органелл в ответ на внешний сигнал. [c.125]

Работа нфвных клеток отличается гораздо большей быстротой и точностью. Они могут передавать информацию на большие расстояния по нервному волокну с помощью электрических импульсов со скоростью более 100 м/с. Только в нервных окончаниях, где высвобождается нейромедиатор, эти импульсы преобразуются в химические сигналы. Химический сигнал нфвной клетки может действовать как паракринный или как синаптический. В первом случае нейромедиатор, подобно локальному химическому медиатору, диффундирует наружу и влияет на все соседние клетки-мишени, у которых имеется надлежащий рецептор. При синаптической передаче сигнал гораздо более точен и действие нейромедиатора офаничено единственной клеткой-мишенью, даже если соседние клетки имеют рецепторы для того же нейромедиатора (рис. 12-3, Б). Поскольку расстояние, на которое нейромедиатор должен в таких случаях диффундировать, меньше 100 нм, процесс длится менее миллисекунды (рис. 12-2). [c.340]

Гормоны в 1фови и интерстициальной жидкости очень сильно разбавляются, и поэтому они должны быть способны действовать в чрезвычайно низких концентрациях (обычно менее 10 М) разбавление же нейромедиаторов на их коротком пути незначительно, и их концентрация около мембраны постсинаптической клетки может быть сравнительно высокой. Напримф, концентрация ацетилхолина в синаптической щели нервно-мышечного соединения составляет около 5-10" М. В соответствии с этим рецепторы нейромедиатора в синапсе обладают относительно низким сродством к своему лиганду и не могут заметным образом реагировать на низкие концентрации нейромедиатора, приходящего путем диффузии от соседних синапсов. Нейромедиатор быстро удаляется из синаптической щели специальными гидролитическими ферментами или мембранными транспортными белками, которые перекачивают его обратно в нервное окончание. Этим достигается точность воздействия сигнала не только в пространстве, но и во времени короткое, импульсное освобождение нейромедиатора вызывает быстрый и 1фаткий ответ, что позволяет сохранять временные характеристики сигнала при передаче его от клетки к клетке. [c.340]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология