Печеночный мох

В связи с этим важна оценка как абсолютных значений кровоснабжения печени по печёночной артерии и воротной вене, так и вклада каждой из них в общий печёночный кровоток. [c.446]

Диагностика печёночной недостаточности. Весьма привлекательными, с точки зрения ранней диагностики заболеваний, являются тесты, направленные на диагностику функционального состояния печени. Используемые в настоящее время методы диагностики печёночной недостаточности, в большинстве своём, основаны на измерении определённых параметров крови, которые меняются при поражении печёночных клеток. Наиболее распространённые методы взятие тимоловых проб определение полного билирубина, сывороточного альбумина, щелочной фосфатазы и некоторые другие. Общим недостатком вышеупомянутых методов является констатация уже произошедших патологических изменений. Однако хорошо известно, что лечение дис- [c.472]

Изотопный тест дыхания с метионином [6] является достаточно чувствительным методом и может быть использован для диагностики печёночной недостаточности, обусловленной как хроническими заболеваниями печени, так и нарушениями метаболизма, инфекционным поражением печени и т. д. В качестве примера можно отметить, что тест с метионином способен зафиксировать снижение функции печени, обусловленное приёмом алкоголя. Результаты, полученные авторами [6], указывают на снижение активности печени после приёма алкоголя в 2-4 раза. [c.473]

Печёночная порфирия обусловлена нарущением синтеза порфиринов в печени и проявляется главным образом острыми неврологическими нарущениями (приступы артериальной гипертензии, колики в животе, психозы и невропатии) без кожной фотосенсибилизации. Во время приступа в плазме и моче повыщается концентрация предшественников порфирина — 8-аминолевулиновой кислоты, порфобилиногена. [c.402]

ЛС, метаболизируемые в печени, подразделяют на ЛС с высоким и низким печёночным клиренсом. Для ЛС первой группы характерна высокая степень извлечения (экстракции) из крови, что обусловлено значительной активностью (ёмкостью) метаболизирующих их ферментных систем. Печёночный клиренс этих ЛС определяется величиной и скоростью печёночного кровотока. [c.17]

Таблица 1-6. ЛС, выводимые из организма преимущественно в результате печёночного метаболизма

Индекс печёночной экстракции [c.18]

Низкий печёночный клиренс, высокая степень связывания с белками плазмы [c.18]

Низкий печёночный клиренс, слабое связывание с белками [c.18]

При заболеваниях печени, например циррозах или гепатитах, нарушаются не только функции гепатоцитов, но и печёночное кровообращение, поэтому обычно уменьшается печёночный клиренс и, следовательно, повышается биодоступность ЛС с высоким печёночным клиренсом, особенно при пероральном применении (табл. 1-8). [c.19]

Таблица 1-8. Изменения биодоступности и общего клиренса ЛС с высокой степенью печёночной экстракции при заболеваниях печени

При ХПН уменьшается степень связывания ЛС с белками вследствие извращения синтеза и структуры белков, а также вытеснения связанных ЛС разнообразными эндогенными токсинами. В то же время уменьшение выраженности связывания ЛС с белком может значительно повысить их печёночный клиренс, тем более что при гемодиализе усиливается печёночное кровообращение. [c.22]

При заболеваниях печени корригируют дозу ЛС, подвергающегося биотрансформации в печени. Необходимо учитывать, что общий клиренс ЛС при циррозе печени или гепатите может уменьшаться или увеличиваться. Однако степень изменений невозможно рассчитать или предсказать по результатам обычных функциональных проб. Установлено, что при значительном снижении печёночного кровотока клиренс ЛС уменьшается. Поэтому косвенное определение печёночного кровотока позволяет предположить возможный характер изменения печёночного клиренса ЛС. Однако наиболее достоверны оценка клинического эффекта ЛС и определение его концентрации в плазме крови. [c.35]

Во время беременности вследствие увеличения объёма циркулирующей крови (ОЦК), клубочковой фильтрации, активности печёночных ферментов могут измениться объём распределения ЛС, интенсивность их метаболизма и элиминации. [c.63]

На интенсивность печёночного метаболизма влияет также увеличение соотношения величины сердечного выброса и печёночного кровотока. [c.63]

Выведение. Выделительная способность почек с возрастом ухудшается. Почечный кровоток у больных старше 70 лет в 2 раза ниже, чем у лиц среднего возраста. У пожилых нормальный уровень креатинина не всегда свидетельствует о сохранной выделительной функции почек. Учитывая неполноценность печёночного метаболизма и снижение выделительной функции почек, начальные дозы ЛС у пожилых следует уменьшать на 30-50%. [c.73]

Пытаясь получить подобного рода информацию, использовали принцип Kety S.S. and S hmidt .F. и Xe в физиологическом растворе, вводя его прямо в паренхиму печени, в воротную или печёночную артерию (Darle N. et al. — 1968). Понятно, что такие исследования можно было выполнять только интраоперационно, или вводить индикатор в соответствующий катетер. Естественно, клиническое значение подобного рода измерений было минимально. [c.446]

Были попытки исследования печёночного кровотока по клиренсу коллоидов из печени. Так пытались определить уровень кровоснабжения внутрипечё-ночных опухолей (Lange R. . et al. — 1972). Fleming J.S. et al. (1992) использовали этот подход для вычисления артериального и воротного составляющих кровообращения печени. В дальнейшей разработке метода они корригировали кривую радиоактивность-время , полученную над печенью, на входной сигнал, вычисленный на основании информации кривой радиоактивность-время , сформированной над сердцем. [c.446]

Поскольку в норме печень обладает значительным запасом прочности — только часть её метаболического потенциала используется при нормальном образе жизни. Разного рода печёночная недостаточность проявляется чаще всего в экстремальных ситуациях (пищевые и алкогольные отравления, вредное химическое производство и т.д.). Количественная оценка метаболической функции печени, полученная при проведении ЗС-аминопиринового теста дыхания, позволяет получать информацию о том, насколько велик этот запас прочности, и выдавать соответствующие рекомендации. [c.474]

К печёночным (гепатотропным) ядам относятся вещества, вызывающие структурные изменения ткани печени, выражающиеся в жировом перерождении, очагах омертвения (некроз), зарастании части печени соединительной тканью (цирроз). Могут развиваться острые и хронические воспаления печёночной ткани — гепатиты. Характерными печёночными ядами являются хлорированные углеводороды и фосфор. [c.73]

Классическая фенилкетонурия — аутосомно-рецессивная болезнь аминокислотного обмена. Клинически фенилкетонурия выделена в самостоятельную форму А. ФелИНГОМ в 1934 г. Патологические проявления связаны с недостаточностью печёночного фермента фенилаланингидроксилазы. Мягкая форма фенилкетонурии и доброкачественная гиперфенилаланинемия обусловлены мутациями других генов, также затрагивающих обмен фенилаланина. С генетической точки зрения это самостоятельные формы. [c.137]

Как нонсенс-мутации, так и делеции гена орнитин-транскарбамилазы обусловливают развитие летальной неонатальной гипераммониемии вследствие отсутствия орнитин-транскарбамилазы — важного печёночного фермента цикла мочевины. [c.158]

Печёночная порфирия обостряется при приёме барбитуратов, ноксирона, мепротана, амидопирина, антипирина, сульфаниламидных и противосудорож-ных препаратов, синтетических эстрогенов и др. [c.244]

В 70-х годах была показана возможность получения ферментов из тканей человека и разработаны системы наблюдения за судьбой ферментов в организме млекопитаюших. Первые клинические испытания были проведены при различных лизосомных нарушениях ганглиозидозе 0 2 па 2 ( 3-гексозами-нидаза А из мочи), гликогенозе типа 2 (плацентарная а-галактозидаза), болезни Фабри (плацентарная а-галактозидаза), болезни Гоше (плацентарная 3-глю-козидаза). Перед клиническим испытанием было установлено, что высоко-очишенные ферменты человека гидролизуют естественный субстрат. Проверка показала, что ферменты обнаруживаются в печёночной ткани при их внутривенном или подкожном введении. При этом концентрация ферментов в крови уменьшается, а в печени повышается. Однако они не проникают в мозг в результате барьерных функций мозговых оболочек. Отсюда следует вывод о специфической доставке ферментов в клетки-мишени при каждой болезни. Доставка их в разные клеточные структуры может потребовать специфической очистки или какой-либо химической модификации фермента. [c.289]

В связи с тем что основные пути выведения — почечный и печёночный, общий клиренс складывается из почечного и печёночного клиренса. Почечный клиренс отражает выведение препарата с мочой. Печёночный клиренс характеризуется метаболической инактивацией ЛС в печени (метаболический клиренс) и выведением препарата с жёлчью (жёлчный клиренс). Например, почечный клиренс циметидина составляет 600 мл/мин, метаболический — 200 мл/мин и жёлчный — 10 мл/мин, поэтому общий клиренс равен 810 мл/мин. Другие пути выведения или внепечёночный метаболизм при расчёте общего клиренса во внимание обычно не принимают. [c.4]

Основные физиологические факторы, определяющие общий клиренс, — функциональное состояние основных физиологических систем организма, объём притекающей крови и скорость кровотока в органе. Печёночный клиренс зависит от скорости кровотока в печени или функциональной способности метаболизирующих ферментов. Например, клиренс лидока-ина, интенсивно метаболизируемого печёночными ферментами, зависит прежде всего от скорости его доставки к печени. Поэтому при застойной сердечной недостаточности снижен клиренс лидокаина. Клиренс же фенотиазинов зависит в основном от активности метаболизирующих ферментов, поэтому прИ поражении гепатоцитов клиренс этих ЛС резко снижается и концентрация в крови значительно возрастает. [c.4]

Состояние гемодинамики — определяющий фактор при распределении ЛС. Нарушения гемодинамики могут существенно изменять кинетику распределения. Так, при шоке или застойной сердечной недостаточности перфузия большинства органов значительно снижена (кровоснабжение головного мозга и миокарда уменьшено в меньшей степени), поэтому замедление клубочковой фильтрации и печёночного кровотока снижает соответственно почечный и печёночный клиренс. В результате концентрация ЛС в плазме крови, особенно после внутривенного введения, будет быстро нарастать, что может привести, например, к увеличению длительности действия тиопентал-натрия. [c.11]

Емкость ферментных систем для ЛС второй группы относительно невелика, и в результате их печёночный клиренс зависит не от скорости печёночного кровотока, а от активности ферментов и степени связывания этих ЛС с белками плазмы крови. При одинаковой ёмкости ферментных систем большая связь с белками ЛС будет определять более низкий общий клиренс, например клиренс дифенина, хинидина, толбутамида ниже, чем теофиллина и парацетамола. [c.17]

ЛС с высоким печёночным клиренсом подвергаются активному метаболизму до поступления в системное кровообращение. Это явление известно как пресистемная элиминация или эффект первого прохождения через печень (табл. 1-7). В результате эти ЛС имеют низкую биодоступность при приёме внутрь даже при полном их всасывании. [c.18]

Многие ЛС оказывают влияние на печёночный метаболизм, вызывая угнетение (например, циметидин, левомицетин) или индукцию (например, мепробамат, фенобарбитал) микросо-мальных ферментов. [c.19]

ЛС Показатель печёночной экс1 ракции, % Путь введения Плазменный клиренс (изменение), % Биодоступность (изменение), % [c.19]

При совместном назначении двух ЛС, одно из которых индуцирует печёночные ферменты, а второе метаболизируется в печени, дозу последнего необходимо увеличить, а при отмене индуктора — снизить. Классический пример такого взаимодействия — сочетание антикоагулянтов непрямого действия и фенобарбитала. Специальными исследованиями доказано, что в 14% случаев причина кровотечений при лечении антикоагулянтами — отмена ЛС, индуциру-] ющих микросомальные ферменты печени. 5 [c.54]

Взаимодействие ЛС на уровне метаболизма может реализовываться через изменение печёночного кровотока. Известно, что лимитирующие факторы метаболизма препаратов с выраженным эффектом первичной элиминации (пропранолол, верапамил и др.) — величина печёночного кровотока и в значительно меньшей степени активность гепатоцитов. В связи с этим любые ЛС, уменьшающие регионарное печёночное кровообращение, снижают интенсивность метаболизма данной группы препаратов и повышают их содержание в плазме крови. [c.54]

Во время беременности изменяется активность многих печёночных ферментов, участвующих в метаболизме ЛС. При беременности снижена активность метилтрансферазы и глю-куронилтрансферазы, следствием чего считают, например, увеличение кофеина (в I триместре беременности он равен 5,3 ч, во II — 12 ч и в III — 18 ч). [c.63]

Всё вышесказанное обусловливает существенные различия в степени и скорости всасывания ЛС у детей разного возраста. Так, например, у новорождённых до 15 дней жизни наблюдается задержка всасывания фенитоина, рифампицина, ампициллина, цефалексина. Всасывание же дигоксина и диазепама не имеет существенной зависимости от возраста. Биодоступность препаратов с высоким печёночным клиренсом (например, пропранолола) у новорождённых может быть меньшей, чем у более взрослых детей, при этом отмечают большие индивидуальные отличия. [c.70]

Механизм действия и основные фармакодинамические эффекты. Норэпинефрин (норадреналин) — агонист а-адренорецепторов и слабый агонист р -адренорецепторов сердца. Его основное фармакологическое действие — повышение тонуса артериол с увеличением ОПСС и АД, снижением почечного и печёночного кровотока. В обычно назначаемых дозах норадреналин оказывает слабое влияние на pJ-aдpeнopeцeптopы сердца, увеличение его дозы для усиления влияния на Р,-адренорецепторы ограничено вследствие развития ишемических изменений в коже, мышцах, почках и других органах. Поэтому в дозах, применяемых для повышения АД, норэпинефрин не меняет или умеренно повышает сократимость миокарда, не меняет или даже снижает ЧСС (рефлекторная реакция в ответ на повышение АД). Норадреналин несколько сильнее адреналина действует на ЦНС, обмен веществ, ГМК. [c.87]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология