Печень метаболическая функция

Биохимические функции. Глюкагон является гормоном-антагонистом инсулина. Он стимулирует гликогенолиз и липолиз, а также активирует процесс глюконеогенеза. Глюкагон взаимодействует с клетками-мишенями по мембрано-опосредованному механизму (гл. 11). Через вторичный посредник — цАМФ он активирует протеинкиназу, киназу фосфорилазу и фосфорилазу Ь, что приводит к мобилизации глюкозы из гликогена. Как и инсулин, глюкагон регулирует метаболические процессы преимущественно в печени, мышцах и жировой ткани. [c.167]

Клетка регулирует функции митохондрий и более обычными способами. У млекопитающих главным метаболическим путем переработки азотсодержащих продуктов обмена служит цикл мочевины. Образующаяся при этом мочевина выводится с мочой. Ферменты, кодируемые ядерным геномом, катализируют несколько этапов этого цикла в митохондриальном матриксе. Мочевина образуется лишь в некоторых органах, таких как печень, и ферменты цикла мочевины синтезируются и переходят в митохондрии только в этих органах. Кроме того, дыхательные ферментные комплексы, входящие в состав внутренней митохондриальной мембраны, у млекопитающих содержат несколько тканеспецифических субъединиц, которые кодируются ядром и, вероятно, действуют как регуляторы переноса электронов. Например, > некоторых людей с наследственным заболеванием мышц одна из субъединиц цитохромоксидазы дефектна поскольку эта субъединица специфична для скелетных мышц, волокна сердечной мышцы у этих людей функционируют нормально, что позволяет таким больным выживать Как и следовало ожидать, тканеспецифические различия свойственны и хлоропластным белкам, кодируемым ядерными генами [c.497]

Почти все клетки позвоночных снабжены необходимыми ферментами, катализирующими основные пути метаболизма, в частности те, которые обеспечивают выработку энергии в форме АТР, восполнение запасов гликогена и липидов в организме и поддержание постоянства состава белков и нуклеиновых кислот. Однако кроме этих, общих для всех клеток, процессов метаболизма для разных органов характерны биохимические различия, связанные с участием этих органов в той или иной функции организма и со способом использования ими энергии АТР. Как мы уже видели, печень играет центральную роль в обработке и распределении питательных веществ и через кровь снабжает ими в надлежащих пропорциях все остальные органы и ткани. Рассмотрим теперь метаболические характеристики других важнейщих органов и тканей, а также способы использования ими энергии АТР. [c.756]

Установление факта клеточного строения нервной системы еще не означало раскрытия механизмов ее функции. Этот факт мог служить лишь отправной точкой. Как следует из второй половины данного нами определения нейробиологии, задача заключается в том, чтобы понять, как нервные клетки организуются в функциональные системы. Обратимся снова к рис. 1.2 и сравним организацию клеток в других тканях организма. Для железистых органов, например печени, основными функциями должны быть метаболическая и секреторная активность отдельных клеток пространственное расположение клеток таких органов важно только с точки зрения транспорта веществ между клетками и кровью. В других же тканях, например коже, мышцах и кости, на первый план выступают механические факторы, а в таких органах, как легкие или почка, комбинируются метаболические и механические функции. [c.29]

В настоящей работе предлагается познакомиться с основными закономерностями активного транспорта Са + и связью этого процесса с метаболической функцией митохондрий печени крысы. [c.449]

Печень — самый крупный из внутренних органов тела, составляющий 3—5% его массы. Она расположена непосредственно под диафрагмой в брюшной полости. Ее главная функция — поддержание гомеостаза. В ней протекают многие обменные процессы, необходимые для поддержания постоянного состава крови. Многие ее функции связаны с утилизацией веществ, поступающих из пищеварительного тракта. Благодаря обильной васкуляризации она может запасать большой объем крови (играет роль кровяного депо ), регулируя тем самым ее циркулирующий объем (рис. 19.19). Несмотря на огромное разнообразие метаболических функций, выполняемых печенью, ее гистологическая структура сравнительно проста и однотипна. [c.422]

Все ЭТИ функции имеют тенденцию удалить глюкозу из кровяного русла. Согласно последним данным, инсулин функционирует как привратник клеточной стенки. В отсутствие инсулина молекула глюкозы не может проходить сквозь клеточную стенку. Она, однако, легко проходит через нее в присутствии инсулина. Если инсулин почему-либо отсутствует (например, при сахарном диабете, который разбирается более подробно в гл. 20), то использование глюкозы серьезно нарушается и избыточные ее количества остаются в крови (гипергликемия). В этом случае обычно уровень сахара в крови повышается до уровня почечного порога и глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Для усвоения глюкозы клетками мозга или сердечной мышцы инсулин не нужен. Поэтому его отсутствие непосредственно на этих тканях не сказывается. Потеря глюкозы (обусловленная отсутствием инсулина) клетками скелетных мышц и печени также вначале большой опасности не представляет, так как эти клетки в случае крайней необходимости люгут получать энергию за счет других источников. Однако продолжительное отсутствие инсулина (как, например, при сахарном диабете) приводит уже к кризису, т. е. к резкому нарушению вышеуказанного метаболического баланса организма, и в конце концов наступает смерть, если только не ввести в организм инсулин. [c.385]

Апобелки выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие комплексов ЛП в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей, а также обратный транспорт холестерина в печень для дальнейших метаболических превращений. Апобелки выполняют функцию лигандов во взаимодействии ЛП со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, регулируя тем самым гомеостаз холестерина в клетках и в организме в целом. Не меньшее значение имеет также регуляция апобелками активности ряда основных ферментов липидного обмена лецитин-холестеролацилтрансферазы, липопротеинлипазы, печеночной триглицеридлипазы. Структура и концентрация в плазме крови каждого апобелка находится под генетическим контролем, в то время как содержание липидов в большей степени подвержено влиянию диетических и других факторов. [c.576]

Аминокислоты, образовавшиеся после переваривания белков, и глюкоза, образовавшаяся в результате переваривания углеводов, после всасывания поступают в печеночную воротную вену. Следовательно, эти метаболиты вместе с другими водорастворимыми продуктами пищеварения сначала поступают в печень (рис. 16.5). Печень выполняет важную метаболическую функцию—регулирует концентрации большинства содержащихся в крови метаболитов. [c.168]

ТСГ также выступает в качестве объекта регуляции, и это важное обстоятельство надо учитывать при диагностическом тестировании функции щитовидной железы, поскольку большинство методов определения Т4 или Т, позволяет измерять общее количество гормонов в плазме, а не их свободную фракцию. ТСГ образуется в печени, и его синтез повышается эстрогенами (беременность и противозачаточные пилюли). Снижение продукции ТСГ имеет место при терапевтическом введении андрогенов или глюкокортикоидов и при некоторых болезнях печени. Известны также примеры наследственного увеличения или уменьшения уровня ТСГ. Во всех этих случаях регистрируются сдвиги общего содержания Т4 и Тз, тогда как величина их свободной фракции не меняется. Фенит оин и салицилаты конкурируют с Т, и Т4 за связывание с ТСГ, что приводит к снижению общего уровня гормонов без изменения количества их свободных форм, и это обстоятельство должно учитываться при интерпретации результатов диагностических тестов. Внетиреоидное деиодирование приводит к превращению Т4 в Т3. Преобладающей метаболически активной молекулярной формой гормона является, по-видимому, Т поскольку он [c.190]

Токсическое действие. Вызывает наркоз. Оказывает преимущественное влияние на кору головного мозга, приводит к нарушению обменных процессов, в частности обмена катехоламинов. Предполагается, что причиной возбуждения служит метаболический процесс, включающий катехоламины мозга. Не вызывает раздражающего действия дыхательных путей. Не оказывает выраженного влияния на функции печени и почек, несколько понижает диурез. [c.541]

Токсическое действие. В. имеет важное значение в ферментной регуляции обмена фосфатов в биологических объектах. Действие избыточного количества В. характеризуется нарушением различных метаболических процессов. Подавляется синтез холестерина, нарушается обмен цистина, синтез коэнзима А, триглицеридов и фосфолипидов. Известна этиологическая роль В. в развитии маниакально-депрессивных психозов у людей, а также прямое токсическое воздействие ванадийсодержащей пыли на паренхиму легких. Ингибирование активности моноаминооксидазы связано с нарушением обез-вреживающей и секреторной функций печени. Нарушаются процессы окислительного [c.432]

Физиологические функции. Витамин К несомненно связан с синтезом протромбина в печени, однако механизм его участия в этом процессе пока еще точно не установлен. Считают также, что этот витамин участвует в метаболических реакциях, происходящих в митохондриях клеток. [c.416]

Печень - важнейший орган, в котором питательные вещества, всосавшиеся из кишечника, преобразуются для использования другими тканями организма. Большую часть крови печень получает прямо из кишечного тракта (через портальную вену). Гепатоциты ответственны за синтез, расщепление и хранение множества различных веществ. Они играют центральную роль в углеводном и жировом обмене всего организма и они же вырабатывают большую часть белков, содержащихся в плазме крови. В то же время гепатоциты сохраняют связь с просветом кишечника через систему мельчайших канальцев и более крупных протоков (рис. 17-10, Б). Через эти протоки гепатоциты выделяют в кишечник и отходы метаболизма, и эмульгирующее вещество - желчь, которая облегчает всасывание жиров. Внутри популяции гепатоцитов (в отличие от остальных частей пищеварительного тракта), по-видимому, нет заметного разделения труда все гепатоциты способны выполнять один и тот же широкий круг метаболических и секреторных функций. [c.162]

Б. Физиологическая основа. Концентрация белка определяет коллоидно-осмотическое давление плазмы. На концентрацию белка в плазме влияют питание, функция почек и печени, ряд заболеваний (множественная миелома), метаболические нарушения. Изменения в соотношении белковых фракций могут свидетельствовать об определенных заболеваниях. [c.377]

Основные биохимические функции субклеточных компонентов и клеточных органелл приведены в табл. 2.4. Однако большинство клеток выполняют специализированные функции, в связи с чем важное значение приобретают определенные метаболические пути, тогда как другие практически не используются. На рис. 16.7 представлены основные метаболические пути и их взаимосвязь в паренхиматозных клетках печени с указанием их внутриклеточной локализации. [c.171]

Поздняя кожная порфирия, вероятно, является наиболее распространенной формой порфирии. Обычно она связана с теми или иными поражениями печени, особенно при избыточном потреблении алкоголя или перегрузке ионами железа. Природа метаболического нарушения точно не установлена, но вероятной причиной является частичная недостаточность уропорфириноген-декарбоксилазы. Нарушение, по-видимому, передается как аутосомно-доминантный признак, но генетическая пенетрант-ность различна и в большинстве случаев зависит от наличия нарушений функций печени. В соответствии с предсказаниями моча содержит повышенные количества уропорфиринов типа I и III в то же время экскреция с мочой АЛК и порфобилиногена наблюдается сравнительно редко. Иногда моча содержит весьма значительное количество порфиринов, придающих ей розоватый оттенок при подкислении она чаще всего дает в ультрафиолетовой области розовую флуоресценцию. [c.365]

Изменение метаболической активности печени при снижении ее функций особенно подробно изучено на примере фармакокинетики антипирина. Препарат элиминирует из организма человека в норме почти полностью (около 90 %) за счет метаболического окисления при участии ферментов эндоплазматического ретикулума клеток печени. При различных заболеваниях печени скорость метаболического окисления антипирина снижается, уменьшается метаболический и общий клиренс препарата, увеличивается его Г, 2- Известно, что в среднем величина Тх 2 антипирина снижена у лиц с функциональными нарушениями печени Т, 2 для больных с остры.м гепатитом равна 15,8 ч, с циррозом—20,5, у здоровых— 12,7ч Средние значения клиренса антипирина законо.мерно снижаются с увеличением тяжести заболевания печени, при этом в группе больных циррозом значение Г, 2 равнялось 30 ч. [c.236]

Поскольку в норме печень обладает значительным запасом прочности — только часть её метаболического потенциала используется при нормальном образе жизни. Разного рода печёночная недостаточность проявляется чаще всего в экстремальных ситуациях (пищевые и алкогольные отравления, вредное химическое производство и т.д.). Количественная оценка метаболической функции печени, полученная при проведении ЗС-аминопиринового теста дыхания, позволяет получать информацию о том, насколько велик этот запас прочности, и выдавать соответствующие рекомендации. [c.474]

Биохимические механизмы патогенеза печеночной недостаточности. Повреждение печени приводит к нарушению ее метаболических функций, в том числе реакций обезвреживания. Призна1 и печеночной недостаточности 1) развитие желтухи (в острых случаях может наступить смерть до ее появления) 2) тяжелые нарушения обмена электролитов, в частности гипокалиемия, обусловленная вторичным гиперальдостеронизмом гиперальдостеронизм связан с нарушением инактивации альдостерона в печени 3) удлинение протромбинового времени и др>тие нарушения свертывания крови, так как основные белки системы свертывания крови синтезируются в печени 4) сни- [c.441]

При введении мышам 99,5 раствора ОгО парэнтерально в дозе 0,1 мл/г в день гибель наступала на 5—6 день (вода тела на 40—50 % замещалась тяжелой водой). Симптомы интоксикации были такими же, как и при поступлении ОгО с питьевой водой, но развивались значительно быстрее. Во всех этих случаях тяжелая вода вызывала повышение уровня азотистого белка и уменьшение концентрации глюкозы, содержания белка в плазме крови, креатинина и аминокислот. У животных наблюдалось увеличение содержания молочной кислоты и неорганических фосфатов. В опытах на мышах, которые ежедневно получали 99,5 % раствор в дозе 100 кг/г, уменьшение скорости метаболизма отмечено на 5 день опыта, когда жидкости тела содержали 30—35 % ОгО, у мышей наблюдались симптомы поражения нервной системы, гибель наступала на 7 день. В железах внутренней секреции ОгО вызывал гипертрофию надпочечников и изменение эндокринного обмена. У животных, погибших от дейтерневой интоксикации, на вскрытии отмечены увеличение массы печени и надпочечников, повышение уровня печеночной ДНК, кортикальная гиперплазия с изменениями медуллярной ткани в надпочечниках. Масса селезенки уменьшалась. Патологические изменения в печени изменяли течение метаболических процессов в организме, сопровождались нарушениями углеводного обмена, снижением синтетической и гликогенобразующей функции печени, изменением обмена кортикостероидов. [c.20]

Жировая ткань. Запасы триацилгли-церолов в жировой ткани содержат огромный резерв метаболической энергии. Он составляет 135000 ккал в организме среднего взрослого мужчины весом 70 кг. Жировая ткань специально приспособлена для этерификации жирных кислот и их высвобождения из триацилглицеролов. У человека основное место синтеза жирных кислот-печень поэтому важнейшая биохимическая функция жировй ткани состоит в активации этих жирных кислот и в переносе активированных СоА-производных на глицерол. Глицерол-З-фосфат, ключевой промежуточный продукт этого биосинтеза (разд. 20.1), получается при восстановлении дигидроксиацетонфосфата, который образуется из глюкозы в результате глико- [c.289]

Гипертонические (концентрированные 10-40%) растворы глюкозы используются в качестве поставщиков углеводов в парентеральном питании кроме того, они повышают осмотическое давление крови, оказывают дегидротационное и диуретическое действие, активируют метаболические процессы, улучшают антитоксическую функцию печени, оказывают дезинтоксикационное действие. [c.338]

Уже было сказано, что основным стерином животного мира является холестерин. Кроме выполнения структурной функции в составе клеточных мембран, он служит субстратом для биосинтеза стероидных соединений. В организме млекопитающих большая часть эндогенного и пищевого холестерина расходуется на биосинтез желчных кислот. Последние образуются из него серией реакций окисления и восстановления, ведущих к веществам с укороченной боковой цепью и с гидроксильными заместителями в тетрацик-лическом остове. Двойная связь холестерина в ходе этих метаболических превращений насыщается, а циклы А/В оказываются г/с-сочлененными, т.е. желчные кислоты принадлежат к стереохимическому ряду копростана. Желчь человека и других млекопитающих содержит четыре основные стероидные кислоты холевую 2.987, хенодезоксихолевую 2.988, дезоксихолевую 2.989 и литохолевую 2.990. Первые две называют первичными, остальные — вторичными желчными кислотами. Деление на первичные и вторичные вводится потому, что только вещества 2.987 и 2.988 синтезируются в печени. Остальные — это продукты трансформации первых микроорганизмами кишечника. [c.274]

Бензиловый спирт Фенилметанол С6Н5СН2ОН Острое отравление. Описаны смертельные отравления недоношенных младенцев при введении физиологического раствора, к которому вещество было добавлено в качестве консерванта. Развивались нарушения состояния ЦНС, функций печени и почек, метаболический ацидоз, тромбоцитопения. Смерть при явлении коллапса. Описаны случаи отравления после 1,5-2 месяцев работы с лаком, содержащим 10 % вещества сильная головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, боли в животе, понос [c.586]

Метаболизм. Снижение кровоснабжения печени, её белоксинтезирующей и дезинтокси-кационной функций обусловливает меньшую активность метаболических реакций у пожилых. [c.73]

Отдаленные последствия. Введение X. в дозе 0.5 мг/кг во время беременности приводит к значительному увеличению общей эмбриональной смертности. У плодов гидроцефалия, кровоизлияния в грудную и брюшную полости (Сальникова, Фоменко). Хлоропреновая интоксикация приводит к извращению эстрального цикла крыс, при хроническом воздействии изменяется структура яичника (Ме-лик-Алавердян). Красовский и др. обнаружили нарушение репродуктивной функции на уровне 0,1 мг/кг. Введение крысам во время беременности 0,0001 мг/кг вызывает нарушения строения печени и содержания РНК и ДНК во внутренних органах крысят. Мутагенная активность X. обнаружена методами метаболической активации вещества в организме животных (Фичиджян) и методом доминантных деталей на млекопитающих и на культуре клеток человека (Бочков и др.). X. проявляет мутагенное действие и влияет на генеративную функцию при ингаляционном воздействии на уровне ПДК [45, с. 58]. Метаболизм. После однократного введения крысам 50 и 20 мг/кг дополни [c.214]

Теория пангенезиса предложена Чарльзом Дарвином для объяснения причин биологической изменчивости, на которую действует естественный отбор. Основная идея его теории упражнения и неупражнения заключается в повышении активности органа-мишени, вызванной стимулами внешней среды (например, токсинами в изменившейся пище). Измененная метаболическая активность ткани-мишени (в данном случае, печени) приводит к приспособлению, далее, согласно теории, из этого органа выделяются геммулы , или пангены , которые попадают в кровеносную систему и из нее в половые клетки. Таким образом, измененная функция органа фиксируется в половых клетках и наследуется потомками. Следовательно, Дарвин предположил ламаркистский механизм генетической передачи приобретенных признаков. [c.25]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология