Теория доминантности

Поскольку эта теория стимуляции представляла собой всего лишь констатацию наблюдений, что гетерозиготные организмы более жизнеспособны, а гомозиготные более слабы, то она вскоре была заменена другими, пытающимися дать более глубокое объяснение явлению гетерозиса. Наиболее важной из этих попыток была так называемая теория доминантности. Основное положение этой теории состоит в следующем вырождение при инбридинге вызывается тем, что в исходной популяции содержатся в гетерозиготном состояний многие рецессивные гены, оказывающие вредное влияние. Эти гены не оказывают воздействия до тех пор, пока инбридинг не переводит их в гомозиготное состояние. Название этой теории связано с тем, что она придает важное значение наличию у рецессивных генов, определяющих вредные признаки, доминантных аллелей, обусловливающих нормальное развитие. Так, в отношении мощности гетерозигота Аа полностью или почти полностью равноценна гомозиготе АА, тогда как гомозигота аа, наоборот, слабее гетерозиготы. Согласно этой теории, на жизнеспособность оказывают влияние многие подобные гены и вырождение при инбридинге обусловлено выщеплением гомозигот по вредным рецессивным генам, которое все более и более возрастает. [c.284]

Таблица 42 Функции, используемые в теории доминантных леталей

Популяционная генетика заимствовала у математической теории вероятностей два символа, и для выражения частоты, с которой два аллеля, доминантный и рецессивный, встречаются в генофонде данной популяции. Таким образом, [c.314]

Теория сверхдоминирования объясняет эффект гетерозиса аллельным взаимодействием генов в гетерозиготном состоянии. Основу этой теории составляет положение о том, что в результате взаимодействия пары аллелей в гетерозиготном состоянии гибрид должен иметь большую мощность по сравнению с гомозиготными формами как по доминантным, так и по рецессивным генам АА<сАа>аа). Предполагается, что доминантный и рецессивный гены в гетерозиготе выполняют несколько различающиеся функции и могут поэтому взаимно дополнять друг друга. По этой теории [c.299]

Одно из затруднений, с которым сталкивается изложенная теория, состоит в том, что отбор, направленный на сохранение модификаторов доминантности, должен действовать только на гетерозиготы дикий тип/мутант, а такие гетерозиготы после возникновения мутации будут встречаться в популяции очень редко. Вдобавок, для того чтобы отбор благоприятствовал гетерозиготным мутантным генотипам, они должны содержать также плюс-модификаторы доминантности, которые встречаются еще реже. Поэтому процесс отбора в пользу модификаторов доминантности должен протекать крайне медленно. [c.107]

Эффект скрещивания, наблюдающийся у гибридов между инбредными линиями, теория доминантности объясняет тем, что эти линии обладают разными генами, влияющими на конституциональную крепость. Поэтому при скрещивании линии ААЬЬ с линией ааВВ гибрид р1 будет иметь генотип АаВЬ, [c.284]

Теория доминантности встретилась с известными затруднениями например, за очень немногими исключениями, все инбредные линии обладают менее крепкой конституцией, чем исходная популяция. Это может показаться странным, поскольку гетерозигота АаВЬСс... должна была бы дать гомозиготных доминантов ААВВСС... Подобные гомозиготы должны были бы иметь по крайней мере такую же мощность, как исходная популяция. Но их полное отсутствие или крайне редкое появление может быть обусловлено двумя различными обстоятельствами. Во-первых, абсолютное число генов, обусловливающих мощность, так велико, что чисто математическая вероятность возникновения особи, гомозиготной по всем этим генам, очень мала во-вторых, необходимо принять во внимание явление сцепления генов. Нет сомнений, что в тех хромосомах, в которых находятся гены конституциональной крепости, одновременно лежат и гены различных неблагоприятных признаков, а поэтому такие гены часто бывают сцеплены. Сцепление между генами, оказывающими положительное и отрицательное влияние, весьма затрудняет получение комбинаций преимущественно одних положительных генов. [c.285]

Теория доминантности предполагает, что в популяциях у перекрестнооплодотворяющихся видов имеется много рецессивных факторов, в гомозиготном состоянии оказывающих угнетающее влияние. Когда эта точка зрения была впервые высказана Д. Джонсом в 1917 г., она была слабо обоснована. Недавние исследования, однако, показали, что наличие подобных вредных рецессивных факторов действительно весьма характерно для популяций перекрестнооплодотворяющихся форм. [c.286]

Теоретические представления можно было проверить также путем так называемых возвратных скрещиваний между гибридами первого поколения и исходными родительскими формами. Скрещивание между Fi и рецессивной родительской формой должно соответствовать формуле Аа X аа. Согласно теории, такое скрещивание должно привести к появлению в потомстве особей, одна половина которых имеет конституцию Аа, а другая — конституцию аа. И Мендель наблюдал это в действительности. Скрещивание между Fi и доминантной родительской формой АаХАА), напротив, должно давать потомков исключительно доминантного типа, одна половина которых имеет конституцию Аа, а другая — АА. Это простое следствие того факта, что гибриды Fi образуют два рода половых клеток, Л и а, в равном числе. [c.50]

В пользу этой ТОЧКИ зрения свидетельствует наблюдавшееся в нескольких случаях явление так называемого сверхдоминирования, ИЛИ моногибридного гетерозиса. Это явление состоит в том, что при данных условиях среды особи Аа превосходят по своим качествам как особей аа, так и особей АА. Однако объяснить это явление можно по-разному. Некоторые исследователи считают, что случаи сверхдоминирования подтверждают старую теорию стимуляции другие же полагают, что рецессивный аллель а оказывает стимулирующее влияние на доминантный аллель А. Согласно третьему объяснению, которое кажется более верным, доминантный аллель А более благоприятен в одной, чем в двух дозах. Подобные случаи должны нередко наблюдаться в популяциях перекрестнооплодотворяющихся форм, в которых гетерозиготы по определенным парам аллелей встречаются чаще, чем каждая из двух гомозиготных комбинаций. В этих случаях общая генотипическая среда, прошедшая через горнило естественного отбора, вероятно, благоприятствует гетерозиготам, в силу чего комбинация Аа становится более мощной, чем гомозиготы АА и аа. [c.293]

На основании изложенного анализа доминантных леталей и хромосомных аберраций число не приводящих к гибели первичных разрывов в эухроматине Х-хромосомы при дозе 3000 р оказывается равным 0,199. Наш анализ рецессивных леталей, основанный на предположении, что рецессивные летали представляют собой воссоединившиеся разрывы, привел независимым путем к определению той же величины, и она оказалась равной 226 на 1000 спермиев, т. е. 0,226 на один сперкий. Соответствие между величинами 0,199 и 0,226 можно считать удовлетворительным. Таким образом, эти две теории не противоречат друг другу. [c.134]

Процесс возникновения структурных изменений в результате облучения спермиев дрозофилы был рассмотрен в гл. V в связи с вопросом о доминантных леталях. Из того представления, что соединения разорванных концов хромосом случайны, но определенная часть их не успевает соединиться до расщепления и такие разорванные концы вступают в сестринские соединения, оказалось возможным установить связь между частотой доминантных леталей и частотой жизнеспособных структурных изменений. Для проверки этой теории и решения вопроса о том, достаточно ли одной ионизации, чтобы вызвать разрыв, или их нужно много, необходимо больше экспериментальных данных, в особенности о частоте доминантных леталей и жизнеспособных структурных изменениях хромосом, возникающих под влиянием нейтронов и рентгеновых лучей. [c.189]

Необходимо иметь в виду, чтобы наряду с эффектом стерилизации ионизирующее излучение не оказывало вредного влияния на жизнеспособность и конкурентоспособность самцов. С этой целью нужно принять во внимание следующее (Borstel, 1965) 1) стерилизующая доза не должна превышать тот уровень, который вызывает доминантные летальные мутации у 100% спермы, и еще лучше, если эта доза ниже такого уровня. Поскольку разделить популяцию на самок и самцов фактически невозможно, при установлении используемой дозы нужно принять во внимание и стерилизацию самок. Превышать дозы облучения нежелательно еще потому, что при работе с полигамными видами это может привести к инактивации спермы 2) теоре- [c.65]

Разрешив отдельные проблемы, с которыми столкнулась теория Дарвина, менделизм вместе с тем породил и ряд новых. Во-первых, стали высказываться предположения, что такие генети-ческие явления, как доминирование, возможно, играют более важную роль в определении признаков популяции, чем сам естественный отбор. Ведь проводимые в лаборатории скрещивания между особями, гомозиготными по доминантным и особями, гомозиготными по рецессивным генам, приводят к численному превосходству доминант (см. разд. 2.1.1). Во-вторых, дискретная, корпускулярная природа наследственных факторов должна означать, что изменения этих факторов также дискретны и что каждое изменение, по всей вероятности, будет иметь значительный эффект. Изменчивость, следовательно, носит характер больших скачков, а не мелких непрерывных изменений, как это представлял себе Дарвин. [c.40]

Английский математик Харди [252] и немецкий врач Вайнберг [289] примерно одновременно в (1908 г.) доказали основополагающую теорему популяционной генетики, которая объясняет, почему от поколения к поколению не возрастает частота встречаемости доминантных генов. Харди опубликовал свое открытие в США в журнале S ien e. Он считал, что его работа будет сочтена коллегами-математиками слишком тривиальной. Вайнберг был практическим врачом, который внес большой вклад в развитие классической генетики. Он разработал множество методов исследования близнецов [288]. [c.28]

Несчастные случаи, имевшие место при переливании крови, заставили задуматься над причиной и тем самым способствовали открытию системы АВО. Первая разумная генетическая теория предложена фон Дунгерном и Гиршфельдом (1911) [631]. Для объяснения четырех фенотипов А, В, О и АВ они предположили наличие двух независимых пар генов (А,0 В,О), где А и В - доминантные аллели. Бернштейн (1925) [574] проверил эту гипотезу, используя прежде всего соотношения, ожидаемые из закона Харди-Вайнберга. Он пришел к выводу об ошибочности их концепции и предложил правильное объяснение-три аллеля с шестью генотипами и четырьмя фенотипами вследствие доминирования аллелей А и В над аллелем О. [c.176]

Ч. Дарвин объяснял явление гетерозиса наследственными различиями родительских половых клеток. Первая попытка теоретического объяснения гетерозиса была сделана американскими генетиками Г. Шеллом и Э. Истом в 1908 г. Оии связывали проявление гетерозиса с гетерозиготным состоянием генотипа по многим докусам. Предполагалось, что гетерозиготность оказывает стимули-лирующее физиологическое действие на организм и сама по себе является причиной повышенной гибридной мош,иости гомозиготность же, наоборот, подавляет развитие организма. Эта теория, правильно констатируя факты более высокой мощности и жизнеспособности гетерозиготных организмов и ослабление их у гомозиготных, не объясняла причин гетерозиса по существу. Поэтому она вскоре была заменена другими теориями, в которых давалось более конкретное объяснение причин гетерозиса с учетом накопленных экспериментальных данных. Это были теория взаимодействия благоприятных доминантных генов, кратко называемая теорией доминирования, и теория сверхдоминирования. [c.296]

Б рассмотренных примерах более сильное развитие признака связывалось с действием двух и трех пар генов. Но, очевидно, аддитивный эффект доминантных геиов может проявляться и в более сложных случаях, когда на развитие количественного признака будут действовать не две или три пары аллелей, а больше. Следовательно, чем больше локусов с доминантными благоприятными генами имеет гибрид, тем более мощным будет его развитие. Но по теории доминирования гетерозисный эффект благоприятных доминантных генов не исчерпывается подавлением вредных рецес- [c.297]

Таким образом, теория доминирования утверждает, что гетерозис связан с тремя эффектами действия доминантных генов подавлением ими вредных рецессивных аллелей, аддитивным эффектом и неаллельным комплементарным взаимодействием. Но если, как это следует из теории доминирования, гетерозис обусловлен набором в гибридах возможно большего числа доминаитпых генов, имеющихся в популяции, то почему не удается путем отбора по доминантным признакам закрепить его в последующих поколениях Эта первая трудность, с которой столкнулись при объяснении гетерозиса теорией доминирования, заставила Д. Джонса сделать к ней в 1918 г. важное дополнение. Оно заключалось в том, что разные доминантные гены, дающие в сочетании гетерозис, находятся в разных хромосомах одной гомологичной пары вместе с близко расположенными вредными рецессивами и, следовательно, наследуются сцепленно. Например, если гибрид Fi имеет [c.298]

Теория доминирования объясняет гетерозис подбором у гибрида благоприятных доминантных аллелей разных генов, утраченных при инбридинге. Если скрещиваемые линии гомозиготны по рецессивным аллелям разных генов, то гибриды окажутся полигетерозиготами, в которых доминантные аллели будут взаимодействовать по комплементарному типу. Если учесть, что количественные признаки наследуются полигенно, то подбор большего числа аддитивно действующих доминантных генов должен привести к более мощному проявлению этих признаков. Эта теория была предложена в 1908 г. Г. Девенпортом и развита в 1917 г. Д. Джонсом. Последующее развитие популяционной генетики, особенно установление гетерозиготности особей из природных популяций по многим рецессивным аллелям, оказывающим в гомозиготе отрицательное влияние на жизнеспособность (см. гл. 18), заставило пересмотреть эту теорию. [c.559]

Нужно иметь в виду, что прй аМ5шзё расщепления в1тотШГстве гибри-дов фактические числа, полученные из опыта, не всегда соответствуют ожидаемым. Ведь генетические соотношения выражают лишь вероятность появления у потомства определенного признака, а именно вероятность, что при моногибридном скрещивании во втором поколении должно быть зд особей с доминантными признаками и А — с рецессивными. Однако при малом числе потомков фактические числа могут сильно уклоняться от ожидаемых. Но, как следует из теории вероятности, чем больше фактический материал, тем он точнее выражает истинные отношения. [c.117]

Райт (Wright 1977) в своей критике теории Фишера исходит из того, что отбор действует слишком медленно, чтобы привести к развитию модификаторов доминантности, и что доминантность могла бы легче возникать другим и путями. Работы Райта частично дают объяснение другим причинам доминантности, не свя-заины м с модификаторами доминантности он отвергает существование П01следних. Однако модификаторы доминантности действительно существуют и требуют объяснения. [c.107]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология