Нуклеотиды катаболизм

Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов. Катаболизм пиримидинов протекает по одному из нескольких механизмов, обнаруженных у разных видов организмов. Например, у человека реализуется механизм [c.357]

Помимо метаболических путей синтеза и распада аминокислот, нуклеотидов и других азотистых веществ у многих организмов имеется специализированный метаболизм включения избыточного азота в сравнительно малотоксичные продукты экскреции. Все эти стороны метаболизма азота будут рассматриваться в этой главе, но из-за исключительной сложности предмета изложение будет сжатым. Сначала мы рассмотрим реакции, с помощью которых из неорганических соединений образуются органические азотистые соединения, а затем обратимся к реакциям, затрагивающим азотный фонд. Далее мы рассмотрим специфические реакции синтеза и катаболизма индивидуальных азотистых соединений. [c.81]

Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов и нуклеозидов [c.166]

В организмах, гидролизующих мочевую кислоту до мочевины или аммиака, этот путь используется только для разрушения пуринов, образующихся при распаде нуклеотидов. Избыток азота, возникающий при катаболизме аминокислот, экскретируется либо непосредственно в виде аммиака, либо превращаясь в мочевину (разд. В, 2). [c.170]

Все процессы, протекающие в бактериальной клетке, - образование аминокислот, нуклеотидов и других важных метаболитов, репликация, транскрипция, трансляция, катаболизм, высвобождение энергии, реакции на внешние воздействия - требуют участия белков. Однако энергетических ресурсов клетки не хватает для одновременного осуществления транскрипции и трансляции (экспрессии) всех структурных генов. Поэтому постоянно экспрессируются толь- [c.41]

Эта реакция является ключевой в катаболизме гуанина. Аналогичный процесс может осуществляться и на уровне нуклеозидов и нуклеотидов. [c.46]

Кроме того, поскольку в результате катаболизма молекул ДНК и РНК в тканях организма постоянно образуются свободные аденин и гуанин, они при участии специфических ферментов повторно используются для синтеза нуклеотидов [c.347]

КАТАБОЛИЗМ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ И НУКЛЕОТИДОВ [c.356]

Хотя нуклеотиды могут быть повторно использованы в репликации и транскрипции, мы обсудим вопросы катаболизма нуклеотидов до конечных соединений — продуктов обмена. Остановимся на катаболизме рибонуклеотидов. [c.357]

Катаболизм пуриновых нуклеотидов, В большинстве организмов первичные процессы расщепления ГМФ и АМФ различны, но приводят к образованию одного продукта — ксантина (рис. 11.8). Гуанин из ГМФ непосредственно превращается в ксантин, тогда как образование ксантина из АМФ происходит через стадию превращения в инозин. Затем инозин гидролизуется до гипоксантина, который затем окисляется до ксантина под действием ксантиноксидазы. В результате этой реакции образуется высокотоксичный супероксид — радикал О2, разрушение которого [c.357]

Что из себя представляет катаболизм нуклеиновых кислот и нуклеотидов Какие соединения являются конечными продуктами обмена нуклеотидов [c.359]

Основным источником аммиака является катаболизм аминокислот, однако аммиак может образовываться при распаде других азотсодержащих соединений (биогенных аминов, нуклеотидов) в тканях (рис. 9.4). [c.235]

Б. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. [c.239]

Биосинтез и катаболизм пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Нарушения метаболизма и связанные с ними болезни [c.418]

ТЕМА 10.1. БИОСИНТЕЗ И КАТАБОЛИЗМ ПУРИНОВЫХ И ПИРИМИДИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ. НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА И СВЯЗАННЫЕ С НИМИ БОЛЕЗНИ [c.419]

Биологический смысл данного пути катаболизма глицина состоит, вероятнее всего, в образовании активного одноуглеродного фрагмента N СН,—ТГФК), используемого в уникальных реакциях синтеза метионина, пуриновых нуклеотидов, тимидиловой кислоты и др. Получены [c.452]

Основной путь катаболизма пиримидинов в организме человека и млекопитающих включает восстановление урацила или тимина с образованием полностью гидрированного гетероцикла соответственно дегидроурацила или де-гидротимина. Расщепление цитозина происходит по тому же самому механизму, что и двух других нуклеотидов, после его дезаминирования на первой стадии и образования урацила. [c.427]

Часто бывает также, что эта регуляция, которая может быть как положительной (активация), так и отрицательной (ингибирование), осуществляется одним из конечных продуктов данной цепи реакций. По этой причине ингибиторный тип регуляции был назван ингибированием по типу обратной связи, или ретроингибированием (см. рис. 15.9. Р А —> В Р —> В С). Такое ингибирование первых этапов катаболизма (или противоположный процесс — активация) основано на аллостерических эффектах. Примером аллостерического ингибирования являются ферменты, катализирующие ключевые этапы, например, изоцитратдегидрогеназа в цикле трикарбоновых кислот, фосфофруктокиназа в гликолизе, фосфори-бизилпирофосфатсинтетаза в синтезе пуриновых нуклеотидов и многие другие. [c.462]

В обычной печени нет киназ, фосфорилирующих тиминовые нуклеотиды. Однако там имеются ферменты, осуществляющие восстановительный катаболизм тимина. В гепатомах, например, Новикова и Даннинга катаболические ферменты отсутствуют [133] и производные тимина могут, следовательно, по анаболическому пути превращаться в дТТФ. Отсутствие ферментов катаболизма в активно пролиферирующих клетках, активно синтезирующих ДНК, очень важно для гипотезы, основанной на выпадении нуклеотидов из молекулы ДНК [114]. [c.188]

Катаболизм (распад) пиримидиновых нуклеотидов протекает, согласно имеющимся данным, таким образом, что под влиянием нуклеотидаз от нуклеотидов обычным путем отщепляется ортофосфорная кислота. Затем об-разовавишеся нуклеозиды подвергаются фосфоролизу с образованием рибозо- или дезоксирибозо-фосфатов соответствующих пиримидиновых оснований. [c.384]

В живых организмах встречаются также и другие пуриновые и пиримидиновые основания, которые, однако, не входят в состав нуклеиновых кислот. К ним относятся оротовая кислота, играющая роль промежуточного продукта при биосинтезе пиримидинов (см. стр. 467), а также гиноксаптин ксантин и мочевая кислота — продукты катаболизма пуринов. С другой стороны, нуклеотиды этих соединений — инозиновая и ксантиловая кислоты — являются ключевыми промен уточными продуктами в биосинтезе пуринов (см. стр. 461). Замещенные окисленные пурины теофиллин, теобромин и кофеин входят в состав важных соединений растительного происхождения. [c.123]

Следует отметить, что все промежуточные продукты биосинтеза, участвующие в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов de novo, содержат функциональные группы (карбоксильные или фосфатные), которые практически полностью ионизированы при физиологических значениях pH незаряженные метаболиты являются, как правило, продуктами выделения и катаболизма. Причина важности ионизированного состояния заключается, возможно, в более эффективном удерживании ионизированных веществ внутри клетки или ее органелл [2]. [c.300]

ЛОТЫ, В особенности лейцин, активируют ГДГ, присоединяясь к ней в участках, разобщенных от тех участков, в которых происходит связывание нуклеотидов. Эффект лейцина преодолевает ингибирующее действие аденилатов и таким образом обеспечивает усиленное расщепление аминокислот, ускоряя удаление их азота, как только они начинают накапливаться. Это будет происходить даже в том случае, если во время накопления аминокислот общая потребность в высокоэнергетических фосфатах (а следовательно, и в катаболизме аминокислот) не очень велика. [c.187]

Под действием адениндезаминазы происходит также гидролитическое дезаминирование адениновых нуклеозидов и нуклеотидов. Реакции, осуществляемые аденинде-заминазой, являются ключевыми в катаболизме аденина и его производных. [c.33]

Ивозин-5 -мояофосфат — монофосфорный эфир инозина, представляющий собой инозиновую кислоту (ИМФ), предшественник биосинтеза всех остальных пуриновых нуклеотидов (см. Биосинтез пуринов). В организме возникает также как продукт катаболизма пуриновых нуклеотидов. [c.54]

Ксантозин-5 -монофосфат — промежуточный нуклеотид при образовании гуанн-ловой кислоты (ГМФ) из инозиновой (ИМФ). Аминированве ксантозин-5 -монофосфата при помощи глутамина ведет к образованию ГМФ (см. Биосинтез пуринов). Кроме то1х), ксантозин-5 -монофосфат возникает в организме при катаболизме пуринов на нуклеотидном уровне (см. Катаболизм пуринов). [c.58]

Фосфорибозилпирофосфатсинтетаза — фермент, катализирующий образование предшественников пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, ингибируется по принципу обратной связи пуриновыми и пиримидиновыми нуклеотидами. В результате катаболизма пиримидинов, протекающем в основном в печени, образуются хорошо растворимые конечные продукты. Конечный продукт катаболизма пуринов — мочевая кислота (а также ее натриевая соль) — плохо растворима в воде. [c.289]

Укажите механизмы действия аллопуринола при лечении подагры а) является конкурентным ингибитором ксантиноксидазы б) увеличивает скорость выведения мочевой кислоты почками в) уменьшает скорость образования мочевой кислоты г) ускоряет катаболизм пиримидиновых нуклеотидов [c.296]

Изучение молекулярных процессов, лежаш их в основе переноса наследственной информации, сопряжено со многими методологическими проблемами, которые обусловлены особенностями биосинтеза нуклеиновых кислот, протекающего только на готовой матрице матричный биосинтез). Кроме того, учитывая огромное биологическое значение процессов, протекающих с участием нуклеиновых кислот, многие авторы предпочитают рассматривать их в отдельных разделах курса биохимии. В рамках настоящего пособия процессы переноса генетической информации в живых организмах рассматриваются, исходя из следующих соображений. Прежде всего учитывается, что биосинтезы нуклеиновых кислот представляют собой анаболические процессы, которые целесообразно рассматривать наряду с процессами анаболизма и катаболизма биосоединений данного и других классов. Кроме того, в настоящей главе обсуждается метаболизм нуклеотидов как строительных блоков нуклеиновых кислот. Таким образом, исследование путей биосинтеза нуклеиновых кислот, начиная с нуклеотидов и заканчивая полинуклеотидными цепями, включая их трансформацию, позволяет уяснить взаимосвязь между разными биомолекулами, что, по сути, составляет материальную основу биологической эволюции. Информация, касающаяся общих вопросов биоэнергетики и метаболизма, необходимая для усвоения материала по метаболизму нуклеиновых кислот, дана в предыдущей главе. В следующей главе Обмен белков и аминокислот изложен биосинтез белков трансляция), который протекает на матрице РНК и отражает биологический принцип передачи наследственной информации по цепочке ДНК РНК белок. [c.343]

Катаболизм пуриновых нуклеотидов приводит к образованию мочевой кислоты. Мононуклеотиды теряют фосфатный остаток гидролитически под действием фосфатаз или нуклеотидаз с образованием нуклеозидов. Дальнейщие превращения аденозина и [уанозина в мочевую кислоту показаны на рис. 10.2. [c.259]

Полиморфизм ферментов, участвующих в синтезе пуриновых нуклеотидов de novo, сопровождается образованием белков с низкой ферментативной активностью или нечувствительных к действию аллостерических эффекторов. При этом нарушается регуляция синтеза пуриновых нуклеотидов по механизму отрицательной обратной связи. Избыточно синтезирующиеся нуклеотиды подвергаются катаболизму, и образование мочевой кислоты повышается. Тот же результат получается при снижении активности путей спасения пуринов, Аденин, гуанин и гипоксантин не используются повторно, превращаются в мочевую кислоту, и возникает гипер-урикемия. В норме содержание мочевой кислоты в сыворотке крови составляет 0,15—0,47 ммоль/л, в суточной моче — 400—600 мг. Следствием гиперури-кемии (состояния организма, при котором содержание мочевой кислоты в сыворотке крови превышает уровень растворимости) является кристаллизация уратов в мягких тканях и связках, вызывающая воспалительный процесс, которой называется подагрой. [c.259]

Какие ферменты катаболизма пуриновых нуклеотидов катализируют следующие реашщи [c.261]

Столь большое число защитных механизмов, которые мы находим в ферментном каскаде, по-видимому, связано с важной ролью этого регуляторного процесса, его высокой эффективностью, а также с тем, что через систему циклических нуклеотидов действуют главным образом те гормоны и гормоноподобные вещества, которые стимулируют катаболизм веществ в клетке. Если бы не срабатывали механизмы защиты , то стимуляция синтеза цАМФ адреналином могла бы вызвать полное расщепление гликогена скелетных мышц всего за несколько минут. Так же быстро организм лишился бы жировых запасов. Быстрое сжигание энергетических ресурсов сопровождалось бы резким перегревом, многими другими явлениями, приводящими к тял<елым функциональным расстройствам. [c.206]

Нуклеотиды УСЛ0В11Я Содержание, н м ОЛЬ-г сырой массы Ферменты синтеза Ферменты катаболизма [c.35]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология