Пурины катаболизм

В организмах, гидролизующих мочевую кислоту до мочевины или аммиака, этот путь используется только для разрушения пуринов, образующихся при распаде нуклеотидов. Избыток азота, возникающий при катаболизме аминокислот, экскретируется либо непосредственно в виде аммиака, либо превращаясь в мочевину (разд. В, 2). [c.170]

Последовательность реакций превращения пуринов в процессе их катаболизма при участии специфических ферментов представлена на следующей схеме [c.427]

КИМ образом, урикотелические животные вынуждены платить весьма солидную цену за то преимущество, которое они получают от выведения аминного азота в полутвердой форме. Отчасти это, правда, компенсируется тем, что в виде мочевой кислоты выводится не только аминный азот она представляет собой также и конечный продукт катаболизма пуринов (гл. 22). [c.596]

Катаболизм азотистых соединений (аминокислот, пуринов, пиримидинов и т. п.) почти всегда приводит к образованию аммиака — хорошо растворимого токсичного продукта, непригодного для дальнейшего использования. Токсичность аммиака обусловлена несколькими причинами. Во-первых, он обладает сильными основными свойствами Ка для реакции [c.168]

Ксантин — пуриновое производное, возникающее в организме как продукт катаболизма аденина и гуанина. Аденин, дезаминируясь, превращается в гипоксантин, дальнейшее окисление которого ведет к образованию ксантина. Ферментативное же дезаминирование гуанина заканчивается образованием ксантина. Дальнейшее превращение ксантина идет по путям катаболизма пуринов (см. Катаболизм пуринов). [c.57]

Катаболизм пуринов рассматривается во многих обзорах [1, 9, 14-16]. [c.325]

На начальных стадиях катаболизма, каждая из которых для данного вида пищевых веществ вполне специфична, крупные молекулы, разрушаясь, образуют очень ограниченное число небольших органических молекул (не считая СОг и НгО). Этот процесс сопровождается освобождением примерно /з всей доступной свободной энергии. При разрушении углеводов образуются триозофосфаты и (или) пируват при разрушении жиров — ацетил-КоА (см. гл. ХП1), пропионил-КоА и глицерин при разрушении белков — аце-тил-КоА, оксалоацетат, а-кетоглутарат, фумарат и сукцинат. Те же соединения образуются и тогда, когда организм — как это бывает у бактерий — использует не совсем обычные источники углерода, например некоторые ароматические соединения (бензойная или миндальная кислота), алифатические (у-аминомасляная или итаконовая кислота) и гетероциклические (пурины или мочевая кислота) (фиг. 84). [c.273]

Глубина деградации кольцевой системы пуринов сильно варьирует от вида к виду. У человека и других приматов главным выводимым с мочой продуктом катаболизма пуринов является мочевая кислота, в которой кольцевая система пуринов остается интактной в то же время у некоторых морских беспозвоночных роль соответствующих конечных продуктов играют аммиак и двуокись углерода. [c.473]

Запомните ферменты, участвующие в катаболизме пуринов, научитесь писать схемы реакций, приводящие к образованию мочевой кислоты, и формулу мочевой кислоты. [c.260]

Реакция окисления гипоксантина через ксантин в. мочевую кислоту весьма распространена в живых организмах и является обязательным этапом катаболизма пуриновых производных, хотя у некоторых организмов этот фермент отсутствует. В таких случаях конечным продуктом распада пуринов служит гипоксантин. [c.58]

Мочевая кислота становится основной формой уратов при pH мочи ниже pH 5,75. Такое значение pH характерно для дистальных канальцев и собирательных трубочек почек. Если кристаллы этого конечного продукта катаболизма пуринов образуются в системе выведения мочи, то в зоне, проксимальной от области закисления мочи, это будут кристаллы урата натрия в самой же области закисления окажутся кристаллы мочевой кислоты. Поэтому большинство камней, образующихся в мочевыводящих путях, состоят из мочевой кислоты. Интенсивность образования камней мочевой кислоты можно в значительной мере уменьшить, смещая pH мочи в щелочном направлении (при этом будет доминировать более растворимая форма — урат натрия). [c.29]

A. Продукт катаболизма пуринов. [c.263]

Наземные рептилии и птицы выводят аминный азот не в форме мочевины, а в виде мочевой кислоты. Эти животные синтезируют из избытка аминного азота пурины и затем подвергают их катаболизму до мочевой кислоты. Таким способом выполняется жизненно важная функция — сохранение воды в организме. [c.419]

Степень деградации циклической структуры пуринов сильно варьирует от вида к виду У большинства приматов (в том числе человека), птиц, некоторых рептилий и многих насекомых главным выводимым с мочой продуктом катаболизма пуринов является мочевая кислота, в которой кольцевая система пуринов остается интактной в то же время у всех остальных наземных животных конечным продуктом является аллантоин, который образуется в ходе окисления (дециклизации) шестичленного гетероцикла. У амфибий и рыб аллантоин далее расщепляется до аллантоиновой кислоты. Во многих микроорганизмах аллантоиновая кислота превращается в глиоксилат и мочевину (рис. 26.1). [c.426]

Важным промежуточным продуктом катаболизма пуринов служит ксантин. После расщепления Л -гликозидной связи гуанин превращается в ксантин в результате одностадийной реакции, катализируемой гидролитическим ферментом 1уаницдезаминазой. Распад производных аденина протекает у млекопитающих и птиц через дезаминирование аденина с последующим превращением в свободный гиноксаитии, который затем окисляется до ксаитина под действием ксантиноксидазы. Реакция окисления, катализируемая этим ферментом, [c.426]

Образующийся ксантин в зависимости от конкретного организма дальше может подвергаться различным превращениям (рис. 11.9). У большинства приматов (в том числе и человека), птиц, некоторых рептилий и насекомых ксантин под действием ксантинооксидазы превращается в мочевую кислоту, которая в качестве конечного продукта катаболизма пуринов выводится из организма. У всех остальных наземных животных конечным продуктом является аллантоин, который образуется в результате окисления мочевой кислоты. У амфибий и рыб аллантоин далее подвергается гидролизу с образованием аллантоиновой кислоты. Во многих микроорганизмах аллантоиновая кислота превращается в глиоксилат и мочевину (см. рис 11.9). Все эти реакции катализируются специфичными ферментами и являют собой яркую иллюстрацию диалектических принципов биохимического единства и разнообразия. [c.358]

В живых организмах встречаются также и другие пуриновые и пиримидиновые основания, которые, однако, не входят в состав нуклеиновых кислот. К ним относятся оротовая кислота, играющая роль промежуточного продукта при биосинтезе пиримидинов (см. стр. 467), а также гиноксаптин ксантин и мочевая кислота — продукты катаболизма пуринов. С другой стороны, нуклеотиды этих соединений — инозиновая и ксантиловая кислоты — являются ключевыми промен уточными продуктами в биосинтезе пуринов (см. стр. 461). Замещенные окисленные пурины теофиллин, теобромин и кофеин входят в состав важных соединений растительного происхождения. [c.123]

В результате катаболизма пиримидинов, протекающего в основном в печени, образуются хорошо растворимые конечные продукты (рис. 35.17). Именно этим они отличаются от конечных продуктов катаболизма пуринов (мочевая кислота и ее натриевая соль обладают слабой растворимостью). Вьщеление СО2, происходящего из уреидного углерода (С-2) пиримидинового кольца, представляет собой главный путь катаболизма урацила, цитозина и тимина. Основные конечные продукты катаболизма этих оснований— р-аланин и р-аминоизобутират. [c.27]

Важным промежуточным продуктом катаболизма пуринов служит ксантин. После расщепления N-гликозидпой связи гуанин превращается в ксантин в результате одностадийной реакции, катализируемой гидролитическим ферментом гуаназой [c.473]

Уриказа — фермент, ответственный за это каталитическое превращение,— представляет собой медьсодержащий белок (см. гл. XV). Аллантоин, выводимый с мочой продукт катаболизма пуринов у всех млекопитающих, за исключением человека, и у некоторых пресмыкающихся, дает при гидролизе, катализируемом аллантоиназой, аллантоиновую кислоту [c.474]

Репрессия под действием конечных продуктов характерна для процессов биосинтеза (анаболизма) аминокислот, витаминов, пуринов и пиримидинов индукция же, как правило, имеет место при распаде (катаболизме) источников углерода и энергии Совершенно очевидно, что регуляция необходима для обеспечения экономичности работы белоксинтезирующей системы. Синтез ферментов любого метаболического пути включается или выключается в зависимости от того, сколь велика в данный момент потребность клетки в этом пути. Зачем синтезировать белки, если они не нужны Особенно ярким примером того, как с помощью индукции и репрессии обеспечивается строгий контроль над синтезом определенной группы белков, может служить регуляция образования ферментов, катализирующих распад миндальной кислоты (точнее ее солей — манделатов) у Pseudomonas. Ниже приведена предполагаемая последовательность реакций распада. [c.536]

Аминокислоты, катаболизм — распад аминокислот в организме, сопровождающийся отщеплением аминогруппы. Углеводородный скелет молекулы аминокислоты превращается в продукты, которые способны метаболизировать по путям, общим с продуктами превращения углеводов и липидов, в дальнейшем эти продукты могут быть полностью окислены до углекислого газа и воды. Азот аминогруппы переходит в состав конечных продуктов азотистого обмена, основными из которых являются мочевина, мочевая кислота, аммиак. Кроме главных, экскретируются также и другие соедвнения, содержащие азот, но в значительно меньших количествах креа-тинин, индикан, аллантоин, свободные аминокислоты, пурины. [c.7]

Ивозин-5 -мояофосфат — монофосфорный эфир инозина, представляющий собой инозиновую кислоту (ИМФ), предшественник биосинтеза всех остальных пуриновых нуклеотидов (см. Биосинтез пуринов). В организме возникает также как продукт катаболизма пуриновых нуклеотидов. [c.54]

Ксантозин-5 -монофосфат — промежуточный нуклеотид при образовании гуанн-ловой кислоты (ГМФ) из инозиновой (ИМФ). Аминированве ксантозин-5 -монофосфата при помощи глутамина ведет к образованию ГМФ (см. Биосинтез пуринов). Кроме то1х), ксантозин-5 -монофосфат возникает в организме при катаболизме пуринов на нуклеотидном уровне (см. Катаболизм пуринов). [c.58]

Фосфорибозилпирофосфатсинтетаза — фермент, катализирующий образование предшественников пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, ингибируется по принципу обратной связи пуриновыми и пиримидиновыми нуклеотидами. В результате катаболизма пиримидинов, протекающем в основном в печени, образуются хорошо растворимые конечные продукты. Конечный продукт катаболизма пуринов — мочевая кислота (а также ее натриевая соль) — плохо растворима в воде. [c.289]

Обмен производных пурина. Производные пурина, образовавшиеся в тканях при гидролизе нуклеозидов, в результате реакций катаболизма образуют в конце концов мочевую кислоту, которая выводится с мочой. Аденин и гуанин не расщепляются полностью до КНз, СО2, Н2О с выделением энергии, а окисляются поста-дийно под действием специфических ферментов [c.384]

Нуклеиновые кислоты являются непременным компонентом клетки. В быстро растущих микроорганизмах их содержится больше, чем в клетках животных и растений. Входящие в состав нуклеиновых кислот пуриновые основания в организме животного превращаются в мочевую кислоту. У беспозвоночных, рыб, амфибий и многих млекопитающих, включая сельскохозяйственных животных, превращение мочевой кислоты в более растворимый аллантоин катализуется ферментом уриказой. Поэтому даже довольно высокое содержание пуринов в корме практически не опасно для сельскохозяйственных животных. В организме человека уриказы мало, основной продукт катаболизма пуринов у человека — плохо растворимая мочевая кислота. Она выводится из организма в основном с мочой. [c.552]

К ферментам группы аэробных дегидрогеназ относится также дегидрогеназа L-аминокислот (оксидаза L-аминокислот)—находящийся в почках FMN-содержащий фермент с широкой специфичностью, катализирующий окислительное дезаминирование природных L-аминокислот. Широко распространена ксантиндегидрогеназа (ксантиноксидаза) она обнаружена в молоке, в тонком кишечнике, почках и печени. Ксантиндегидрогеназа содержит молибден она играет важную роль в превращении пуриновых оснований в мочевую кислоту и особое значение имеет в печени и почках птиц, которые экскретируют мочевую кислоту как главный конечный азотсодержащий продукт метаболизма пуринов, а также катаболизма белков и аминокислот. [c.120]

Полиморфизм ферментов, участвующих в синтезе пуриновых нуклеотидов de novo, сопровождается образованием белков с низкой ферментативной активностью или нечувствительных к действию аллостерических эффекторов. При этом нарушается регуляция синтеза пуриновых нуклеотидов по механизму отрицательной обратной связи. Избыточно синтезирующиеся нуклеотиды подвергаются катаболизму, и образование мочевой кислоты повышается. Тот же результат получается при снижении активности путей спасения пуринов, Аденин, гуанин и гипоксантин не используются повторно, превращаются в мочевую кислоту, и возникает гипер-урикемия. В норме содержание мочевой кислоты в сыворотке крови составляет 0,15—0,47 ммоль/л, в суточной моче — 400—600 мг. Следствием гиперури-кемии (состояния организма, при котором содержание мочевой кислоты в сыворотке крови превышает уровень растворимости) является кристаллизация уратов в мягких тканях и связках, вызывающая воспалительный процесс, которой называется подагрой. [c.259]

Основным препаратом, который используется для лечения гиперурикемии, является аллопуринол — структурный аналог пурина. Ксантиноксидаза окисляет его в оксипуринол, который прочно связывается с активным центром фермента. При этом продукты катаболизма пуринов выделяются в виде гипоксантина, растворимость которого выше, чем мочевой кислоты. [c.260]

Ингибирует ксантиноксида-зу, останавливая катаболизм пуринов на образовании гипоксантина, который лучше растворим, чем мочевая кислота [c.267]