также Клетки-киллеры

Нанося смертельный удар по чужим клеткам с помощью антител и комплемента, а также лимфоцитов-киллеров, связ] вая. все растворимые молекулы антигенов с помощью антител, иммунная система решает две важнейшие задачи выявляет и обезвреживает чужое . Однако это еще не все. Ь адо восстановить статус-кво, убрать все чуждое из организма. Надо убрать и останки собственных клеток, погибших в результате агрессии микробов, вирусов, токсинов. Наконец, необходимо залечить раны , восстановить поврежденные структуры или хотя бы заполнить места повреждений соединительной тканью, т. е. рубцами. Осуществить все перечисленное только с помощью лимфоцитов невозможно. Для этого привлекаются другие клетки, и не только клетки иммунной системы. Здесь происходит переплетение, стирание граней между физиологическими механизмами иммунитета, воспаления и регенерации. [c.82]

Привлеченные в очаг поражения продуктами распада клеток и молекул (для эозинофилов тоже известны пептиды хемотаксиса), а также факторами макрофагов и эндотелиальных клеток, эозинофилы выполняют функцию киллеров. Эти клетки-киллеры участвуют в иммунной защите преимущественно против простейших и гельминтов. Помимо активирующего влияния макрофагов эозинофилы получают помощь от Т-лимфоцитов в виде ИЛ5, который способствует накоплению в их цитоплазме гранул со смертоносным содержимым. [c.87]

В-клетки продуцируют растворимые в жидких средах антитела, которые формируют гуморальный иммунитет. Т-клетки разделяют на хелперы — помощники Т- и В-клеток, киллеры, распознающие и убивающие чужеродные и аномальные клетки и являющиеся основой клеточного иммунитета, а также супрессоры, подавляющие пролиферацию иммунокомпетентных клеток, и, таким образом, регулирующие интенсивность иммунного ответа. Все типы Т-клеток созревают в тимусе. [c.477]

Существуют три основные функционально различные популяции Т-клеток, образующиеся в результате антиген-независимой дифференцировки предшественников Т-лимфоцитов а) цитотоксические Т-клетки (Т-киллеры), осуществляющие разрушение чужеродных илн инфицированных вирусом собственных клеток организма б) помогающие илн индуцирующие Т-клетки (Т-хелперы), которые помогают специфическим Т- и В-клеткам отвечать на антиген, а также активируют макрофаги в) подавляющие Т-клетки (Т-су-прессоры). которые ингибируют ответ специфических Т- и В-лимфоцитов. [c.210]

Мы уже видели, каким образом антитела инициируют процесс уничтожения внедряющихся микроорганизмов с помощью фагоцитов и комплемента. Но это не единственные способы участия антител в защите от инфекции. Клетки, покрытые антителами, могут быть также убиты (без фагоцитоза) различными клетками с рецепторами, узнающими Гс-область антител. Наиболее активные из таких клеток называются К-клетками, или киллерам они выглядят как лимфоциты, но не являются Т- или В-клетками. Механизм убивающего действия К-клеток неизвестен. Таким образом, хотя сами по себе антитела не могут убивать вторгающиеся организмы, они вызывают их гибель, мобилизуя комплемент, фагоциты и К-клетки (рис. 17-33). Кроме того, антитела могут присоединяться к вирусам или бактериальным токсинам (например, к столбнячному или ботулиническому токсину) и предотвращать их связывание с рецепторами на соответствующих клетках-мишенях. Неудивительно поэтому, что позвоночные быстро гибнут от инфекций, если они не способны вырабатывать антитела. [c.29]

Рис. 14.39. А. Микрофотография Т-киллеров (относительно мелкие клетки сверху и справа), полученная с помощью сканирующего электронного микроскопа. Т-киллеры атакуют более крупную клетку (обычно это либо раковая клетка, либо клетка, инфицированная вирусом, либо клетка трансплантированных органа или ткани. Б. На этой микрофотографии, полученной также с помощью сканирующего электронного микроскопа виден Т-киллер (относительно крупная клетка в центре), прикрепившийся к группе чужеродных эритроцитов и разрушающий их.

Здесь нелинейная функция учитывает взаимодействие хищника — лимфоцитов Ь и жертвы — поверхностных клеток опухоли, количество которых пропорционально С"/ множитель 1— / с отражает ограничение производства лимфоцитов функция с насыщением Ь 1+кЬ) получена из предположения о равновесии реакции взаимодействия свободных опухолевых клеток с лимфоцитами. Модель (6.25) удовлетворительно описывает ответ организма на перевиваемые опухоли малые опухоли не выживают, средние элиминируются сильным иммунным ответом, большие — неограниченно развиваются из-за ограничения производства лимфоцитов. Однако авторы считают, что модель плохо описывает рост спонтанной опухоли. Поэтому во второй работе тех же авторов учитывается запаздывание иммунного ответа — вводится дополнительное уравнение для незрелых лимфоцитов. В новой модели также несколько изменен вид нелинейных функций, в частности, исчезла степень 2/3, так как теперь предполагается, что все клетки опухоли доступны для киллеров. Исследование системы 3-го порядка ограничивается установлением условий существования и устойчивости состояний равновесия, высказывается предположение о возможности колебательных решений и даются некоторые рекомендации по изменению параметров для улучшения прогнозов заболевания. [c.136]

В прямых экспериментах показано, что эозинофилы, плотно наполненные гранулами белка, могут убивать клетки гельминтов и простейших, т. е. также являются своеобразными киллерами. Реакция эозинофилов состоит В превращении неактивных, лишенных белка эозинофилов в активные, нафаршированные этим белком клетки. Это превращение управляется Т-лимфоцитами. Последние, В СБОЮ очередь, должны быть активированы антигеном, который представляется им макрофагами. Активированные Т-клетки секретируют растворимое вещество-посредник, включающее процесс превращения незрелых эозинофилов в функционально полноценные эозинофилы-киллеры. По всей видимости, процесс созревания сопровождается размножением эозинофилов или их более ранних предшественников, так как количество этих клеток в крови существенно нарастает. К тому же имеется специальный механизм привлечения эозинофилов к тем участкам ткани, где сосредоточен антиген. Процесс направленной миграции регулирует специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, который выделяют активированные лимфоциты. [c.29]

Основной класс иммуноглобулинов, находящихся в крови, составляют IgG, производимые в больших количествах при вторичном иммунном ответе. Помимо активации системы комплемента Рс-область молекул IgG связывается со специфическими рецепторами макрофагов и нейтрофилов. В большой мере благодаря таким Рс-рецепторам эти фагоцитирующие клетки могут связывать, поглощать и разрушать внедрившиеся микроорганизмы, покрытые IgG-антителами, которые были выработаны в ответ на инфекцию (рис. 18-18). Различные типы лейкоцитов, несущие Рс-рецепторы, могут убивать также и покрытые IgG чужеродные эукариотические клетки, не фагоцитируя их. Этот процесс, называемый антителозаеисимой клеточной цитотоксичностъю, могут осуществлять макрофаги, нейтрофилы и эозинофилы (см. ниже), а также клетки-киллеры (К-клетки). Киллеры - это лимфоцитоподобные клетки, специализированные, по-видимому, для убивания аномальных клеток собственного организма (разд. 18.6.4). [c.233]

Клетки-киллеры (один из типов Т8-лимфо-цитов) образуют меньшее количество лимфокинов, но они способны убивать зараженные вирусами, а также злокачественные клетки (рис. 14.39). Это происходит в результате химической атаки (цитотоксичности) или проды-рявливания их наружной мембраны. Киллеры распознают не части попавших извне антигенов, а чужеродные пептиды, возникающие в самом пораженном организме, например фрагмент вируса, образовавшийся внутри инфицированной им клетки и всплывший на ее поверхность, или мутантный белок, продуцируемый злокачественной клеткой. Кроме того, они атакуют и постепенно разрушают трансплантированные органы (разд. 25.7.13). [c.177]

Известно, что Т-лимфоциты при стимуляции антигеном начинают интенсивно делиться и превращаться в активные клетки-эффекторы. В зависимости от выделяемых ими на клеточной поверхности антител они могут быть разделены по крайней мере на три группы [267]. Первую группу составляют цитотоксические клетки, которые, реагируя с чужеродными вирусными антигенами, убивают зараженные клетки до начала репликации вируса. Молекулярный механизм, обусловливающий гибель клетки-мишени, пока не выяснен. Тем не менее известно, что для этого необходим непосредственный контакт между цитотокси-ческим Т-лимфоцитом - клеткой-киллером и инфицированной клеткой -клеткой-мишенью [268]. Во вторую группу активированных Т-лимфоцитов входят так называемые Т-хелперы, клетки-помощники, необходимые как В-клеткам, так и Т-клеткам для создания соответственно гуморального и клеточного иммунного ответов, а также активации макрофагов [269, 270]. Наконец, третью группу образуют Т-супрессоры, способные подавлять ответы В-клеток или других Т-клеток на антигены. Замечено, что Т-супрессоры, как и большинство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы, которые, активируя Т-клетки супрессора, сами ингибируются. Такая обратная связь в сложной сети взаимодействий лимфоцитов обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов [271]. [c.68]

Натуральные киллеры (НК) представляют собой популяцию лимфоидных клеток, лишенных признаков Т- или В-лимфоцитов. Их участие в неспецифическом иммунном ответе состоит в способности оказывать прямое цитотоксическое действие на злока-чественнотрансформированные и вирусинфицированные клетки, а также клетки, поглотившие некоторые внутриклеточные бактериальные патогены. [c.13]

Макрофаги функционируют также как клетки-киллеры в реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Под действием специфических IgG и [gE, например, усиливается способность макрофагов уничтожать шистосомул (молодые особи шистосом). Кроме того, макрофаги секретируют цитокины, такие как ФНОа и ИЛ-1, которые взаимодействуют с другими типами клеток например, они придают ге-патоцитам устойчивость к малярийным паразитам. [c.340]

Эта глава посвящена ответу хозяина на заражение вирусом. Особое внимание в ней будет уделено трем аспектам. Первый из них — специфический иммунный ответ. Правда, существуют также важные типы неспецифического иммунного ответа, имеющие отношение к ограничению и подавлению вирусной инфекции. Сюда относится система комплемента, мононуклеарно-фагоци-тарная система и индукция интерферонов, которые могут влиять на иммунокомпетентные клетки, а также на природные клетки-киллеры (клетки-убийцы). Неспецифический иммунитет следует учитывать в тех случаях, когда имеются данные о его самостоятельной или совместной со специфическим иммуните- [c.5]

Большое значение в неспецифической резистентности имеют клетки, способные к фагоцитозу, а также клетки с цитотоксической активностью, называемые естественными киллерами, или NK-клетками. NK-клетки представляют собой особую популяцию лимфоцитоподобных клеток (большие гранулосодержащие лимфоциты), обладающих цитотоксическим действием против чужеродных клеток (раковых, клеток простейших и клеток, пораженных вирусом). Видимо, NK-клетки осуществляют в организме противоопухолевый надзор. [c.138]

Интерфероны. Интерфероны—это ингибиторы размножения многих типов вирусов. Открыто несколько типов интерферонов (а, 3 и у), некоторые из них получены методами генетической инженерии. Это сравнительно небольшие сложные белки с мол. массой у разных видов животных и человека от 25000 до 38000—40000). Они образуются в клетке в ответ на внедрение вирусной нуклеиновой кислоты, ограничивая вирусную агрессию (инфекцию). Известно также, что группа видоспецифических а-интерфе-ронов синтезируется макрофагами, в то время как у-интерферон продуцируется Т-клетками и стимулируется интерлейкином-2 (см. Лимфо-кины ). Показано также, что у-интерферон в свою очередь повышает цитотоксическую активность макрофагов, Т-клеток и естественных кле-ток-киллеров. Интерфероны наделены антипролиферативной активностью и считаются основными защитными белками не только против вирусной инфекции, но и при опухолевых поражениях. [c.92]

В дальнейшем были обнаружены две суш,ественно различные субпопуляции лимфоцитов, одни из которых обязательно проходят через тимус (Т-лимфоциты), а другие — В-лимфоциты — из костного мозга попадают сразу в лимфатические узлы. Плазматические клетки, вырабатываюш,ие антитела, являются потомками В-лимфоци-гов Т-клетки играют важную роль в распознавании антигена, инструктировании В-клеток, регуляции иммунного ответа, а также являются предшественниками клеток-убийц (Т-киллеров). [c.101]

Наличие иммунной реакции организма на опухолевый антиген доказано опытами с перевиваемыми опухолями (см. [3, 5, 8]). Животные, предварительно иммунизированные малыми дозами опухолевых клеток, отторгали опухолевый трансплантат от генетически идентичного донора, тогда как кожный трансплантат при этом приживался. Однако существенно, чтобы перевиваемых клеток было не слишком много, иначе мощности иммунной системы не хватает и наступает иммунологический паралич (толерантность высокой дозы). Основную роль в реакции отторжения опухолевого трансплантата играют специфические лимфоциты-киллеры, а также, на первых порах, цитотоксические антитела IgM. Реакция между лимфоцитом-киллером и опухолевой клеткой-мишенью в последние годы изучена in vitro во всех подробностях (см. [9]). Выделяют три этапа взаимодействия I — установление специфического контакта между клетками, П — летальный удар, носящий зловещее название поцелуй смерти , и HI — деструкция клеток-мишеней. В этой реакции один лимфоцит способен поразить несколько опухолевых клеток. [c.122]

Трансплантационный иммунитет представляет собой специфическую реакцию организма на генетически чужеродный биологический материал, проявляющуюся в отторжении неродственного трансплантата и создании иммунологической памяти от первичного контакта с чужеродностью. Иммунная реакция отторжения трансплантата носит комплексный характер и включает как специфические, так и неспецифические компоненты Основными участниками отторжения являются цитотоксические D8 Т-клетки. Кроме того, в реакции принимают участие специфические иммуноглобулины, а также СЕМ Т-клетки воспаления, макрофаги, натуральные киллеры. Макрофаги и другие фагоцитирующие клетки являются участниками воспалительной реакции, развивающейся в зоне отторжения трансплантата. [c.454]

ИЛ-2 образуют Тх-клетки. Функции этого цитокина включают стимуляцию деления Т-клеток. высвобождения медиаторов, таких как ИФу, индукцию роста В-клеток, а также активацию моноцитов и НК-клеток для усиления иммунного ответа. Аутологичные предшественники НК-клеток больных почечно-клеточным раком могут быть активированы in vitro высокими дозами ИЛ-2 (1000 ИЕ/мл) для получения линий так называемых лимфокин-активированных клеток-киллеров (ЛАК-клетки), которые используются для экспериментальной терапии рака. [c.208]

Как установлено, в подобных смешанных культурах возможна стимуляция Тх-клеток D4 , в результате которой они пролиферируют и выделяют эффекторные цитокины. В тех же культурах образуются Тц-клетки DS" их цитотоксическую активность можно определить в тесте с высвобождением Сг (см. рис. 29.26). Тц-клетки могут быть также получены при культивировании лимфоцитов в присутствии ИЛ-2 для увеличения популяции эффекторных клеток, образовавшихся in vivo. Активность Тц-клеток следует отличать от активности нормальных киллеров (НК) для их дифференциации возросшую популяцию лимфоцитов исследуют с использованием соответствующих стандартных культур. [c.383]

Эффекторные клетки — в данном случае макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы и К-(киллер-ные) клетки — взаимодействуют посредством своих Рс-рецепторов с фиксированными на клетках антителами или через свои СЗ-рецепторы с мембраносвязанными СЗЬ, СЗЬ и СЗс (см. рис. 24.2 гл. 5). Связывание антител с Рс-рецепторами фагоцитов стимулирует продукцию ими большего количества лейкотриенов и простагландинов, которые выполняют важную роль в процессе воспаления (см. гл. 5). Хемокины и хемотаксические молекулы, в том числе СЗа, лейкотриен (ЬТВ ) и пептиды фибрина, также могут активировать поступающие в участок реакции клетки. [c.442]

Эффекторные механизмы клеточного иммунитета и хроническое воспаление. Персис-тенция повреждения и несостоятельность репарации, составляющие существо хронического воспаления, могут быть связаны не только с постоянным (повторным) действием повреждающего (провоспалительного) фактора, но и с эффекторными механизмами клеточного иммунитета, в основе которых лежат цитотоксические и цитолитические реакции. Различают специфический цитолиз, осуществляемый Т-лимфоцитами — киллерами и макрофагами, а также антителозависимый цитолиз, в развитии которого повинны К-клетки [РосИезк XV. К., [c.246]

Наряду с другими цитокинами TGF-P обладает разнообразными биологическими эффектами. Он продуцируется многими клетками, включая моноциты, макрофаги, активированные Т- и В-лимфоциты, в том числе и нейтрофилами. TGF-P участвует в процессах воспаления, тканеобразования, репарации. Он угнетает пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, тимоцитов, больших гранулярных лимфоцитов, естественных киллеров. TGF-P ингибирует не только пролиферацию, но и функции иммунокомпетентных клеток подавляет цитотоксическую активность лимфоцитов, естественных киллеров, лимфокинактивированных киллеров, ингибирует секрецию иммуноглобулинов активированными В-лимфоцитами. Кроме того, он угнетает продукцию IFN-y, TNF-a, TNF-P, IL-1, IL-2 и IL-3, a также экспрессию рецептора к IL-2. Именно эти эффекты в значительной степени определяют противовоспалительный механизм действия TGF-P [319]. [c.36]

Мононуклеарные фагоциты обеспечивают неспецифическую антибактериальную защиту организма не только за счет своей фагоцитарной функции. Секретируемые макрофагами ранние провоспалительные, а затем противовоспалительные цитокины контролируют первую линию обороны организма от инфекций, обеспечивая рекрутирование и активацию не только макрофагов, но и других защитных клеток (гранулоцитов, естественных киллеров). Эффективность защиты от внутриклеточно паразитирующих бактерий определяется секрецией макрофагами IL-12, который активирует продукцию естественными киллерами интерферона-гамма (1Ш-у), стимулирующего микробицидность макрофагов [58]. Макрофаги играют центральную роль в антибактериальном иммунитете обеспечивают элиминацию внеклеточных бактерий, гибель внутриклеточных бактерий, презентацию бактериальных антигенных пептидов D4- Т-клеткам, преимущественную дифференцировку ThO в ТЫ, ответственные за клеточный специфический иммунный ответ. Участие макрофагов в эффекторной фазе специфического иммунного ответа проявляется их мобилизацией в очаг иммунного воспаления, активацией с повышением их микробицидности и цитотоксичности под влиянием лимфоцитарных продуктов, в частности IFN-y. Такие активированные макрофаги выполняют функции основных эффекторных клеток в реакциях гиперчувствительности замедленного типа. Макрофаги также при- [c.137]

Смотреть страницы где упоминается термин также Клетки-киллеры: [c.161] [c.233] [c.177] [c.263] [c.172] [c.29] [c.19] [c.263] [c.398] [c.398] [c.183] [c.114] [c.72] [c.162] [c.162] [c.188] [c.210] [c.107] [c.412] [c.19] [c.28] [c.151] [c.180]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология