Аргинин метаболизм

Аргинин Агматин Продукт метаболизма кишечных бактерий [c.72]

Гистамин играет важную роль в развитии аллергических реакций Продукты метаболизма аргинина и лизина — путресцин и кадаверин — являются ядами, ответственными за отравление испорченным мясом, и во многом определяют трупный запах [c.849]

Фермент аргиназа, гидролизующий аргинин с образованием мочевины-конечного продукта метаболизма аминогрупп в организме человека, содержит прочно связанные с ним ионы Мп , необходимые для его ферментативной активности. Ион Мп служит кофактором и некоторых фосфат-переносящих ферментов, а также ферментов, обеспечивающих образование кислорода в хлоропластах растений в процессе фотосинтеза. [c.296]

Креатин — конечный продукт метаболизма глицина, аргинина и метионина в организме человека. Он находится в мышцах в виде креатинфосфата. Гидролиз фосфатной связи приводит к выделению энергии. [c.351]

Метаболизм орнитина — диаминокислоты, являющейся ближайшим родственником аргинина, в нервной ткани открывает еще одну важную функцию аминокислот — они являются предшественниками полиаминов, соединений, которые выполняют пока мало изученный комплекс регуляторных функций. [c.67]

Интересным примером ионных связей могут служить связи между а-цепями в молекуле гемоглобина, обусловленные, в частности, взаимодействием положительно заряженной аминогруппы концевого валина х-цепи (вал 1 х) с концевой отрицательно заряженной карбоксильной группой аргинина г-цепи (арг 141 г). Снижение pH приводит к разрыву данной ионной связи, ослаблению взаимодействия между СС]- и г-цепями, изменению конформации макромолекулы и уменьшению сродства гемоглобина к Ог (эффект Бора). Благодаря этому эффекту в интенсивно дышащих тканях, где лактат, СОг и другие кислые конечные продукты метаболизма понижают pH крови, гемоглобин освобождает значительную часть связанного им кислорода. Для многих явлений в организме в норме (секреция, мышечное сокращение, свертывание крови) и патологии важно образование комплексов ионов с макромолекулами. Образование этих комплексов происходит за счет ион-ионных и ион-дипольных взаимодействий (см. табл. 3). [c.70]

Рис. 32.4. Метаболизм аргинина, орнитина и пролина. Сплошными стрелками показаны реакции, протекающие в тканях млекопитающих. Синтез путресцина и спермина происходит у млекопитающих и у бактерий. Аргининфосфат находится в мышцах беспозвоночных, 1дс он функционирует как фосфаген подобно креатинфосфату в тканях млекопитающих.

Глобин принадлежит к группе гистонов, так как он растворяется в разбавленных кислотах (изоэлектрическая точка 7,5). Примерно одну пятую часть молекулы белка составляют основные аминокислоты, среди которых преобладает лизин. В большинстае гистонов преобладает аргинин. Аминокислотный состав гемоглобина лошади приведен в табл. 42 (стр. 657). Содержание серы (щистива) в глобинах колеблется IB гемоглобине лошади— 0,39%. в гемоглобине кошки — 0,62%, в гемоглобине курицы — 0,86%. Гемоглобин здорового взрослого человека так же, как и гемоглобин лошади, не содержит изолейцина фетальный гемоглобин (HbF) содержит примерно восемь остатков этой аминокислоты. Гемоглобин S, который находится в крови больных серповидной анемией (болезнь, характеризующаяся массовым распадом эритроцитов), является продуктом врожденного нарушения нормального метаболизма. Гемоглобин S значительно менее растворим, чем гемоглобин А, его изоэлектрическая точка лежит заметно выше (на [c.671]

L-0.-заменимая некодируемая аминокислота, в организме играет важную роль, особенно в биосинтезе мочевины (см. Орнитиновый цикл) его метаболизм тесно связан с пролином и оксипролином. В организме О. образуется при гидролизе аргинина, восстановит, аминировании 2-амино-4-формилмасляной к-ты (прод>тгга восстановления глутаминовой к-ты) при окислит, отщеплении 5-аминогруппы О. может переходить в пролин. [c.409]

С метаболизмом глутаминовой кислоты связаны также пути обмена пролина и аргинина (см. рис. 12.9), хотя следует напомнить, что аргинин относится к частично незаменимым аминокислотам организма, особенно в молодом возрасте, когда его синтез из глутамата не может обеспечить потребности быстрого роста организма. Основным путем метаболизма [c.463]

В последние полтора десятилетия в биологии произошли события, повлекшие за собой фундаментальные изменения наших представлений о функционировании самых различных биологических систем. Было обнаружено, что оксид азота - NO, является одним из универсальных и необходимых регуляторов функций клеточного метаболизма [1-12]. Неожиданно оказалось, что газ, и газ токсичный, молекула которого является, к тому же, свободным радикалом, соединением коротко-живущим и легко подвергающимся самым разнообразным химическим трансформациям, непрерывно ферментативно продуцируется в организме млекопитающих, оказывая ключевое воздействие на ряд физиологических и патофизиологических процессов. Оксид азота участвует в регуляции тонуса кровеносных сосудов, ингибирует агрегацию тромбоцитов и их адгезию на стенках кровеносных сосудов, функционирует в центральной и вегетативной нервной системе, регулируя деятельность органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Существуют две стороны проблемы NO в организме млекопитающих. Первая - это образование NO в организме в недостаточных количествах, что приводит к ряду тяжелых последствий (сердечно-сосудистые, инфекционные, воспалительные заболевания, тромбозы, злокачественные опухоли, заболевания мочеполовой системы, мозговые повреждения при инсультах и др.). Другая, и не менее важная, сторона проблемы - продукция в организме избыточных количеств оксида азота. Из-за "вездесущей природы" NO, способного в результате простой диффузии проникать практически через любые биологические мембраны, слишком большой выброс этого медиатора приводит к целому ряду тяжелых патологических состояний. К таким болезням относятся септический шок (остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный образованием очагов гнойного воспаления в органах и тканях), нейродегенеративные заболевания, различные воспалительные процессы. Поскольку хорошо известно, что генерация эндогенного NO в организме - результат окисления L-аргинина ферментами NO-синтазами, очевидно, что во избежание перепродукции этого соединения необходимо использование ингибиторов NOS. [c.30]

Рассмотрение обмена аминокислот по биогенетическим семействам [7] показало, что наибольший удельный вес во все изучавшиеся периоды роста и развития яровой вики принадлежит аминокислотам группы аспартата (лизин, метионин, треонин, изолейцин, аспарагиновая и аспарагин), связанным с обменом ок-салоацетата, и глутамата (аргинин, пролин, глутаминовая, глутамин и у-аминомасляная), сопряженным в обмене с а-кетоглута-ратом, т. е. аминокислотам, связанным с циклом ди- и трикар-боновых кислот (см. табл. 3). Содержание этих групп от 28-го до 67-го дней после посева снижается более чем в 3,5—4 раза, что связано с изменением удельного веса азотистых соединений в метаболизме растений по мере роста и развития за счет интенсификации обмена и возрастания удельного веса углеводов [8]. На долю семейств нирувата (аланин, валин, лейцин) и серина (серии, цистеин, цистин, глицин) приходится менее 1/3 общего количества свободных аминокислот. Содержание их в процессе вегетации растений также убывает. [c.91]

В последнее время источники и содержание в вине канцерогенного этилкарбамата (уретана) стали активно изучаться [49]. Исследования направлены главным образом на выявление его прекурсоров и сведение к минимуму вероятности их появления [83]. Считается, что основным механизмом образования уретана является этанолиз мочевины, образующейся в ходе брожения в результате метаболизма аргинина [108, 110, 111]. Беспокойство в связи с присутствием уретана в крепленых винах вызывается двумя аспектами во-первых, крепление большинства видов портвейна и мадеры происходит примерно в середине брожения, то есть в период, когда содержание мочевины в сусле является максимальным [22,41 ], и, во вторых, нагрев по технологии estufagem повышает скорость образования этилкарбамата из мочевины. Таким образом, максимально возможный уровень образования этилкарбамата или его соединений обусловлен технологически. Тем не менее исследования содержания этилкарбамата в портвейне [22] и мадере [53] показали, что его содержание в готовом вине не превышает установленных пределов, но при этом в мадере, сброженной до сухости, содержание этилкарбамата может быть выше. Эти данные были недавно подтверждены в работе по исследованию брожения портвейна [139]. Несмотря на достигнутые результаты, виноделам, занимающимся производством крепленых вин, возможно, придется в будущем рассмотреть возможность применения новых технологий — например, применять штаммы дрожжей, выделяющих мало мочевины, и быть особенно внимательными к содержанию уретана в используемом для крепления спирте. [c.244]

Ранее было известно, что некоторые виды почвенных бактерий Agroba teria) могут заражать двудольные растения и вызывать при этом образование специфических опухолей — корончатых галлов. Опухоли состоят из дедифференцированных клеток, интенсивно делящихся и растущих в месте заражения. При культивировании in vitro клетки опухоли могут расти в отсутствие гормонов, необходимых для роста нормальных растительных клеток. Если после заражения все агробактерии инактивировать добавлением антибиотика, то клетки корончатых галлов сохраняют способность к неконтролируемому делению. Итак, присутствие агробактерии необходимо только для индуцирования образования опухоли. Опухолевые клетки начинают синтезировать необычные для растения аминокислоты — опины (производные аргинина), которые используются агробактериями в качестве источника азота и углерода. Таким образом, при заражении растения агробактерией происходит перестройка метаболизма трансформированных растительных клеток, и они начинают синтезировать соединения, необходимые только для бактерий. [c.51]

Вместе с тем Андерсон с сотр. [30] указали, что изменение азотного обмена — как биохимическое выражение вредного действия гербицида — присуще не одному лишь далапону. Например, Ребсток и сотр. [139] обнаружили, что растения пшеницы, обработанные ТХК, накапливают в своих побегах по сравнению с контрольными образцами больше белка (М Х 6,25) и аргинина, но на почве, содержащей ТХК, концентрации других аминокислот обычно уменьшались. Однако значение этих длительных изменений метаболизма соединений азота для определения первичного механизма действия гербицида сомнительно. Многочисленные авторы показали, что в различных стресс-состояниях разные организмы часто накапливают аминокислоты. [c.237]

Цитруллйн, НгН-СО-НН-СНа-СНзСНаСН (МН2)-С00Н. Не вызывает сомнения, что свободный /-цитруллин встречается в природе. Впервые цитруллин был найден в от-жа.том соке дыни (10]. Возможно также [И, 12], что он является важным промежуточным веществом метаболизма животных. Однако цитруллин, изолированный Вада [13] из продуктов триптического переваривания казеина, мог появиться при распаде остатков аргинина в пептидной цепи. Можно сомневаться [14] [c.48]

Орнитин, НгЫ СНз СН2 СНз СНСЫНг) СООН. Эта аминокислота, как и цитруллин, является известным продуктом метаболизма (продуктом обмена веществ) и является составной частью орнитуровой кислоты. -Моно-ацетилорнитин выделен из растительных веществ [211. Наличие орнитина в гидролизатах белков, обработанных щелочами или иным путем, можно объяснить распадом остатков аргинина [22]. Орнитин, изолированный из кис лотных гидролизатов тироцидина [14] и грамицидина-С [23, 109 а], может также появляться в результате распада при автолизе исходных бактерий. Неудачи в обнаружении орнитина в белковых гидролизатах могут быть часто следствием несовершенства аналитического метода однако даже при современных тщательных исследованиях продуктов кислотного гидролиза яичного альбумина ис удалось его обнаружить. [c.49]

Одна из форм цистинурии — нарушения метаболизма некоторых аминокислот, в результате чего в моче больных обнаруживаются цистин, лизин, аргинин и орни-тин, наследуется как аутосомный рецессивный признак. У гетерозигот наблюдается лишь повышенное содержание цистина в моче, у гомозигот образуются цистиновые камни в почках. Определите возможные формы проявления цистинурии у детей в семье, где один супруг страдал этим заболеванием, а другой имел лишь повышенное содержание цистина в моче. Какие формы цистинурии возможны у детей в семье, где один из супругов страдал камнями почек, а другой был нормален в отношении анализируемого .ризнака [c.17]

Б. Регуляция секреции и синтеза. На секрецию ГР влияет ряд стимулов (сон, стресс), и она, подобно секреции многих гипофизарных гормонов, носит эпизодический и пульсирующий характер. В течение нескольких минут уровень ГР в плазме может измениться в 10 раз. Один из самых больших пиков отмечается вскоре после засыпания, что подтверждает поговорку Кто не спит, тот не растет . К другим стимулам относятся стресс (боль, холод, тревога, хирургическое вмешательство), физические упражнения, острая гипогликемия или голодание, белковая пища или аминокислота аргинин. Реакции на стресс могут быть опосредованы катехоламинами, действующими через гипоталамус. Возможна связь этих и многих других эффекторов с основным физиологическим действием ГР, состоящим в сберегании глюкозы. При стрессе, гипогликемии, во время сна или голодания ГР стимулирует липолиз (поступление жирных кислот) и проникновение в клетки аминокислот (потенциальных субстратов глюконеогенеза), сберегая таким образом глюкозу для метаболизма мозга. Ключевую роль может играть внутриклеточ- [c.173]

Бактериологическое исследование. Проводится путем посева материала, взятого из уретры, петлей на твердую питательную среду в чашку Петри и уколом в пробирку с полужидкой средой того же состава. В качестве питательной среды используют триптический перевар бычьего сердца, пептон, хлорид натрия, к которому добавляют дрожжевой экстракт и пенициллин (1000 ЕД) для задержки роста бактериальной микрофлоры. Посевы инкубируют при 37°С в течение 48 ч. Микоплазма образует колонии в виде яичницы-глазуньи с врастающим в среду центром и полупрозрачной периферией. Идентификацию выделенной культуры микоплазмы проводят по ферментации углеводов, разложению аргинина и серологическим свойствам в реакции ингибиции роста культуры специфической сьшороткой и нейтрализации метаболизма аргинина той же сывороткой. М. hominis в отличие от других видов микоплазм не ферментирует углеводы и разлагает аргинин. [c.223]

Один из эффективных 02-независимых токсинов - это оксид азота NO, продукт метаболизма L-аргинина. Образование его индуцируют цитокины ИФа и ФНОа, причем оно значительно усиливается при их совместном действии. Оксид азота могут также продуцировать эндотелиальные клетки. Эффект NO вносит определенный вклад в устойчивость к лейшманиозу, шистосо-мозу и малярии и предположительно важен для подавления большинства паразитарных инвазий рис. 18.7). Например, врожденная устойчивость к заражению Т. gondii, утрачиваемая при нарушениях иммунитета, по-видимому, обусловлена подавлением размножения паразита посредством такого 02-независимого механизма. [c.340]

Биохимические методы. Методы основаны на выявлении актив-эсти ферментов, характерных для микоплазм, или на выявлении вменений в метаболизме клеток, возникающих вследствие мико-пазменной инфекции. Первичная диагностика, позволяющая разли-г1ть микоплазмы, способные разлагать глюкозу или аргинин и ответственно сдвигать pH среды в кислую или щелочную область, зстоит в простом добавлении к среде цветного индикатора [54]. [c.117]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология