Модификация клеточных структур

Б. МОДИФИКАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР [c.100]

Из сказанного вытекает заключение, что длительные модификации присущи, очевидно, лишь клеточным структурам (но не вирусным частицам). [c.101]

В настоящую товарную позицию включаются также химические модификации антибиотиков, используемых по своему прямому назначению. Они могут быть получены путем выделения отдельных ингредиентов, продуцируемых в процессе естественного роста микроорганизмов с последующей модификацией их структуры посредством химической реакции или добавления предшественников боковой цепи к культурной среде, с тем чтобы включить нужную группу в состав молекулы в результате клеточных процессов (полусинтетические пенициллины) или же путем биосинтеза (например, пенициллины из избранных аминокислот). [c.247]

Изменение клеточных структур (рибосом, мембран и др.) или модификация активных центров антибиотика, находящегося в клетке, под действием ряда факторов. [c.451]

Еще одной уникальной функцией фосфора является его участие в фосфорилировании клеточных белков с помощью протеинкиназ. Этот механизм контролирует многие процессы метаболизма, так как включение фосфата в молекулу белка приводит к перераспределению в ней электрических зарядов и вследствие этого к модификации ее структуры и функции. Фосфорилирование белков регулирует такие процессы, как синтез РНК и белка, деление, дифференцировка клеток и многие другие. [c.237]

Определенную клеточную структуру можно окрасить в бледно-розовый цвет. Однако она будет плохо видна в обычный микроскоп со светлым полем. Какую простую модификацию микроскопа вы можете предложить, чтобы увеличить контраст между структурой и окружающей средой [c.59]

Гомогенизация. Более основательное разрушение ткани и клеточных структур достигается при помощи го мог е низации. Существует несколько типов гомогенизаторов и их модификации. [c.33]

Рядом наблюдений установлено, что длительность тех или иных модификаций обусловливается наведением стабильных метаболических циклов, которые в течение какого-то времени проявляются лишь в кажущейся независимости от условий существования культуры. Это связано с тем обстоятельством, что в процессе размножения материнской клетки дочерние особи получают поровну не только структуры генотипа, но и другие клеточные образования и вещества, которые при определенных условиях существования организма автоматически поддерживают наведенный цикл обменных реакций. [c.101]

Еще одна характеристика покоящихся форм - изменение ультраструктурной организации их протопласта конденсация нуклео-ида, агрегация рибосом, модификация или элиминация внутриклеточных мембранных структур а также утолщение клеточной стен- [c.94]

Эволюция высших животных, используя ту же основную стратегию развития, шла в направлении создания все возрастающего числа специализированных клеточных типов и все более утонченных методов координации их активности (рис. 1-43). Две системы клеток высших животных представляют каждая в своем роде вершину сложности многоклеточной организации. Одна - это иммунная система позвоночных, клетки которой способны производить миллионы различных антител. Другая - это нервная система. У низших животных большая часть нейронных связей жестко генетически детерминирована, и программа поведения эволюционирует лишь благодаря мутациям генетического материала. У высших животных работа и структура нервной системы становились все более подверженными модификациям (обучению) благодаря способности нервных клеток изменять свои связи в ответ на вызванную внешними стимулами электрическую активность. [c.57]

Структуре клеточных мембран присущ высокий уровень лабильности, под которой подразумевается способность мембран претерпевать различного рода структурные перестройки, вызванные "возмущающим действием экзогенных или эндогенных факторов (116, 117, 119]. Такие перестройки, охватывая сферой своего влияния мембранные системы, ответственные за осуществление пассивного и активного транспорта ионов, приводят в той или иной мере к модификации их функций (13, 28]. Это, в свою очередь, неизбежно должно отражаться на электрической активности клеток. [c.67]

Бактериальные мутанты, не адсорбирующие фаг. В настоящее время наиболее надежный способ придания фагоустойчивости продуцентам. Поскольку разные фаги имеют часто разные адсорбционные рецепторы, очевидно, что для отбора фагоустойчивых бактерий необходимо использовать набор бактериофагов, активных на этих бактериях, с разными спектрами литической активности (в том числе фагов, относящихся к одной семье, если они различаются по специфичности адсорбции). Очевидно, что все это требует проведения предварительной работы по классификации бактериофагов и по изучению их адсорбционной специфичности. Обычно удается выделить мутанты бактерий, не адсорбирующие все взятые в исследование фаги, хотя иногда и встречаются существенные трудности. Во-первых, некоторые мутационные модификации структуры клеточной поверхности обладают плейотропным эффектом и влияют иа скорость деления клетки или продукцию клеткой метаболита. Во-вторых, иногда бактерии, изначально устойчивые ко всем известным фагам, активным против данного штамма, неожиданно приобретают чувствительность к этим фагам. [c.209]

Перечислим некоторые вопросы,касающиеся полисахаридов, и остановимся на трудностях, возникающих на пути изучения этих молекул. Как отдельные модификации в основной ковалентной структуре влияют на вторичную и третичную структуру Не распределены ли эти модификации каким-либо регулярным образом, приводя к некой упорядоченности, до сих пор ускользавшей от нашего внимания Каковы особенности синтеза полисахаридов в клетке, приводящие к образованию нужных макроскопических форм и механических свойств Например, вводятся ли отдельные химические модификации случайно (так, что сохраняется только число модификаций каждого типа) или их пространственное положение строго задано Какие специфические взаимодействия происходят между различными полисахаридными молекулами и между полисахаридами и другими веществами, находящимися в клетке Является ли клеточная стенка лишь крупным ассоциа-том с множеством случайных свойств, содержащим множество включенных молекул и дефектов, или ей свойственны элементы ближнего или дальнего порядка Как, исходя из химической структуры полисахаридов, на чисто физическом уровне количественно описать механические свойства полисахаридных материалов [c.200]

Каллусообразование происходит в растительном мире довольно широко. Открытые раны растений способны достаточно быстро затянуться каллусной тканью, которая впоследствии дифференцируется. В подавляющем большинстве каллус образуется из меристематической ткани, главным образом камбия. При этом не возникает необходимость в модификации клеточной структуры. [c.350]

В медицинской практике, в частности в онкологии, нашли широкое применение синтетические аналоги как азотистых оснований, так нуклеозидов и нуклеотидов. Эти аналоги, имеющие небольшие модификации в структуре основания или углевода, встраиваясь в соответствующие клеточные компоненты, оказывают заметный цитотоксический эффект. К наиболее распространенным лекарственным препаратам-аналогам пуриновых и пиримидиновых оснований (и соответствующим нуклеотидам) относятся 5-фторурацил, 6-тио- и 6-меркаптопурин, 8-азагуанин, 6-азаури-дин и 6-азацитидин, а также 5-йодпроизводное дезоксиуридина. [c.105]

Поскольку незначительные вариации в строении белковой молекулы ведут к изменению ее свойств, важно избегать таких изменений или контролировать их в процессе выделения белка. Такие модификации могут происходить а) благодаря химическим реакциям, в ходе которых разрушаются некоторые ковалентные связи в молекуле, б) вследствие изменения водородных и соле-выхчсвязей, обусловливающих трехмерную структуру молекулы, в) в результате изменения характера соединения с другими белковыми или небелковыми веществами, связанными с данным белком. Как было уже указано выше, изменения последнего типа необязательно должны сопровождаться изменениями самой белковой молекулы. Для процессов выделения белка такие изменения могут и не иметь особого значения, хотя они в конечном счете должны быть приняты во внимание, особенно при исследовании клеточных структур. При выделении неизмененных нативных белков следует избегать причин, обусловливающих изменения и относящихся к первым двум типам. Степень важности различных структурных изменений, а также устойчивость белков по отношению к факторам, вызывающим такие изменения, неодинаковы при переходе от одного белка к другому (см. статью VI т. II). Однако если нет специальных указаний, то лучше пользоваться, там где это возможно, только такими методами, о которых известно, что они обусловливают наименьшие изменения в структуре молекулы. [c.8]

Другой тип мутантов, сыгравших большую роль в развитии генетики фагов, был открыт Лурия, который еще в период зарождения генетики бактерий как науки изучал мутации Е. соН Топ - Ton т. е. от чувствительности к устойчивости по отношению к фагу Т1 (гл. VI). Аналогичные спонтанные мутации приводят к тому, что из чувствительных к фагу Т2 клеток Е. соН (Tto ) дикого типа образуются мутанты Tio ". Устойчивость этих бактериальных мутантов обусловлена структурной модификацией их клеточной оболочки, в результате которой не происходит стерео-специфической фиксации органов адсорбции отростка фага Т2 на соответствующих рецепторах клетки. В результате фаг уже не может присоединиться к клетке, и, следовательно, ДНК фага не может быть инъецирована внутрь клетки хозяина. Почему же тогда, несмотря на то что бактерии могут мутировать в устойчивую к фагу форму, в природе до сих пор существуют чувствительные к бактериофагу штаммы Почему в результате естественного отбора чувствительные формы не заменились устойчивыми Почему бактериальные вирусы до сих пор не лишились всех подходящих хозяев и не вымерли в результате этого Ответить на эти вопросы, как и на многие другие вопросы, касающиеся проблем эволюции, не так просто, однако одной из причин сохранения в природе бактериальных штаммов, чувствительных к фагу, могут быть открытые Лурия в 1945 г. мутанты с измененным спектром литического действия. Такие мутантные фаги с измененным спектром литического действия способны преодолеть устойчивость нечувствительных к фагу мутантов бактерий благодаря небольшим изменениям структуры органа адсорбции (по сравнению с фагом дикого типа). Эти структурные изменения позволяют мутантным органам адсорбции осуществлять стереоспецифическую реакцию с рецепторами мутантной фагоустойчивой бактерии, несмотря на модификацию клеточной оболочки, препятствующей присоединению фага дикого типа. Однако появление мутантов с измененным спектром литического действия ни в коей мере не может положить конец борьбе за существование, так как бактериальный штамм, устойчивый к фагу дикого типа и чувствительный к мутантному фагу с измененным спектром литического действия, может образовывать сверхустойчивый бактериальный мутант, устойчивый к обоим фагам. На появление сверхустойчивого бактериального штамма фаг, чтобы не оказаться побежденным, может ответить образованием мутанта со сверхизмененным спектром литического действия. Таким образом, сосуществование в природе бактерий и бактериальных вирусов поддерживается за счет тонкого мутационного равновесия, спасающего обоих антагонистов от полного вымирания. [c.280]

Рис. 17.3. Гипотетические линии эволюции светочувствительных клеточных структур. Имеются две главные линии в одной используется модификация фесничек, в другой. идет. совершенствование рабдо.ма. (ЕаК1П, 1968.) [c.424]

Изменение клеточных структур (рибосом, мембран и др.) или модификация активных центров антибиотика, находящегося в клетке, под действием ряда факторов. Резистентность бактерий к -лактамным антибиотикам обусловлена степенью диффузии препарата через внешнюю мембрану и сродством антибиотика к пенициллинсвязывающим белкам (РВР-ферментам, принимающим участие в построении клеточной стенки и являющимся основной мишенью действия -лактамных антибиотиков). [c.454]

Планируя последующие эксперименты, мы исходили из тех представлений, что в рассмотренном выше феномене отмены аллогенного барьера имеет место общий механизм, который определен матричной активностью РНК определенного генотипа. Вероятно, линейная специфичность действия экзогенной РНК связана с модификацией клеточной поверхности через появление структур (Н-2-антигенов) того генотипа, который послужил источником РНК. В пользу подобного предположения говорят и те эксперименты, которые выявили наибольшую активность класса пре-мРНК ядра в фенотипической модификации клеточных отношений. [c.301]

Биорадикалы — это возникающие в биологических системах частицы, имеющие на внешней электронной оболочке один или несколько неспаренных электронов. Поскольку при химическом взаимодействии с другими молекулами или атомами биорадикалы стремятся получить недостающий или отдать лишний электрон, они характеризуются высокой химической активностью и способны инициировать быстрые, цепные неуправляемые реакции окисления различных субстратов, приводящие к модификации органических молекул и деградации надмолекулярных клеточных структур. Свободнорадикальное окисление — наиболее известный, но не единственный процесс, протекающий с участием биорадикалов. Имеются убедительные экспериментальные данные, свидетельствующие, что в организме могут протекать реакции радикальной фрагментации, следствием которых также является структурно-функциональные нарушения клеточных структур и макромолекул [1, 2]. [c.5]

К наиболее полезным для анализа модификациям в структуре гена относятся замена одного нуклеотида или группы нуклеотидов, делеции или вставки нескольких нуклеотидов или протяженных участков ДНК и перестройки внутри гена. Ниже мы обсудим, каким образом эти модификации используются для идентификации регуляторных последовательностей, которые обеспечивают правильную экспрессию гена и отвечают за его тканеспецифичную и зависящую от времени регуляцию. Кроме того, изучение новых генов, образующихся при слиянии частей различных генов, очень облегчает идентификацию последовательностей, ответственных за правильную экспрессию. Например, слияние промотора SV40 и различных его производных с последовательностями, кодирующими легко идентифицируемые бактериальные или эукариотические клеточные белки, позволяет выяснить, какие последовательности промотора обеспечивают правильную инициацию, эффективность и регуляцию транскрипции гена SV40. Аналогичные химерные гены, содержащие, например, промоторы генов инсулина или эластазы, слитые с областью, кодирующей Т-антиген SV40, позволяют идентифицировать элементы, ограничивающие экспрессию генов инсулина или эластазы исключительно Р-клетками островков Лангерганса или ацинарными клетками соответственно. Для применения методов обратной генетики необходимо, чтобы существовал один или лучше несколько способов определения фенотипического проявления измененного гена. Соответствующие бесклеточные системы, с помощью которых можно определять эффективность транскрипции нормальных и модифицированных генов, а также изучать процессинг или трансляцию РНК, дают прекрасную возможность для анализа функции генов и последствий отдельных изменений в них. Трансфицируя нормальные и модифицированные гены с помощью [c.20]

В 70-х годах была показана возможность получения ферментов из тканей человека и разработаны системы наблюдения за судьбой ферментов в организме млекопитаюших. Первые клинические испытания были проведены при различных лизосомных нарушениях ганглиозидозе 0 2 па 2 ( 3-гексозами-нидаза А из мочи), гликогенозе типа 2 (плацентарная а-галактозидаза), болезни Фабри (плацентарная а-галактозидаза), болезни Гоше (плацентарная 3-глю-козидаза). Перед клиническим испытанием было установлено, что высоко-очишенные ферменты человека гидролизуют естественный субстрат. Проверка показала, что ферменты обнаруживаются в печёночной ткани при их внутривенном или подкожном введении. При этом концентрация ферментов в крови уменьшается, а в печени повышается. Однако они не проникают в мозг в результате барьерных функций мозговых оболочек. Отсюда следует вывод о специфической доставке ферментов в клетки-мишени при каждой болезни. Доставка их в разные клеточные структуры может потребовать специфической очистки или какой-либо химической модификации фермента. [c.289]

ЧТО в основе памяти лежат синаптические изменения, до сих пор не ясно, какова здесь роль изменений на клеточном уровне, когда перестраиваются нервные структуры, видимые в микроскоп, н более тонких модификаций, влияющих на эффективность синаптической передачи без изменения геометрии синапсов. Имеются четкие примеры пластичности на том и другом уровне. Структурные изменения, несомненно, важны для закрепления некоторых долговременных эффектов, но они происходят слищком медленно, чтобы на их основе можно было объяснить кратковременную память, следы которой сохраняются лищь несколько минут или часов. Как полагают, кратковременные эффекты связаны с регуляцией ионных каналов. Молекулярные основы этого явления выяснены только в нескольких случаях, один из которых мы сейчас рассмотрим. [c.116]

После гомогенизации ткани митохондрии легко отделяются от клеточных обломков, а также от других цитоплазматических включений при помощи дифференциального центрифугирования. Как показывает опыт работы с митохондриями животных, все операции по выделению нужно проводить так, чтобы изолированный материал удовлетворял определенным жестким требованиям [13, 19]. Эти требования следующие 1) высокая степень контроля дыхания со стороны АДФ 2) удовлетворительное отношение Р О, соответствующее общепринятым пределам этой величины для различных субстратов окисления 3) высокое отношение пиридинну-клеотидов к цитохромам 4) сходство ультраструктуры изолированных митохондрий со структурой митохондрий интактной клетки. Общая схема метода выделения растительных митохондрий, представляющего собой модификацию методики Вискича и Боннера [96], приведена на фиг. 23. [c.58]

Гормональная регуляция каллусообразования. Один из основных этапов работы биотехнологов растений связан с получением каллусной ткани из дифференцированных тканей листа, побега, корня. Основа получения каллуса — дедифференцировка растительных клеток экспланта, их возврат в меристематическое, пролиферирующее состояние. Для этого должно произойти следующее 1) модификация тех элементов структуры клетки, которые мешают процессу деления (прежде всего — истоньше-ние толстой вторичной клеточной стенки) 2) экспрессия генов, ответственных за процесс митоза. [c.350]

Модификация молекулы цефалоспорина приводит к существенным изменениям антимикробных свойств, отнощению к (З-лакта-мазам и других свойств. Это зависит от того, в каком положении цефемового ядра изменяется структура. Так, замена серы в положении 1 кислородом приводит к повыщению антибиотической активности препарата в отнощении грамотрицательных бактерий, и в первую очередь тех, которые не образуют 3-лактамазы. Это, по-видимому, связано с тем, что подобные препараты быстрее проникают через клеточные мембраны бактерий. Вместе с тем Препараты, содержащие кислород вместо серы, менее активны в [c.371]

Рассмотренные особенности — вырожденность структуры выходов и постсинтетические модификации входов и выходов существенно расширяют диапазон свойств биомолекул. Они позволяют клеточным системам осуществлять адаптацию биоструктур в соответствии со своим функциональным состоянием, уменьшая или увеличивая количество ССИВС, участвующих в переносе энергии. Можно предполагать, что в биоструктурах существует некоторая избыточность ССИВС или возможность их дополнительного появления — иначе такие адаптивные перестройки, с позиции изложенных представлений, были бы невозможны. [c.97]

Структурообразовательная функция соединительной ткани стала изучаться по существу лишь в последнее десятилетие. Она проявляется наиболее интенсивно В эмбриональном периоде развития и осуществляется благодаря регулирующему влиянию коллагена и гликозаминогликанов, на размножение клеток ие только соединительнотканных, но также мышечных и эпителиальных, т. е. благодаря сложному мезенхимально-эпителиальному взаимодействию, при котором одна ткань влияет на дифференцир0в.ку другой (ом. раздел 3.1). Эта функция не прекращается и в постнатальный период. На протяжении всего онтогенеза происходят смена изомолекулярного состава коллагена, активная модификация коллагеновых и углеводно-белковых структур, изменение клеточного состава и интенсивности обмена СТ, что отражается на строении и форме тканей и органов. [c.9]

Подобно другим РНК-содержащим вирусам с оболочкой, вирионы вируса гриппа состоят из двух основных структур, которые собираются в разных местах нуклеокапсид — внутри клетки, а оболочка — на плазматической мембране. Точнее, сборка оболочки начинается внутри клетки, на мембране эндоплазматического ретикулума, куда внедряются синтезирующиеся гликопротеины НА и ЫА. Мембранный аппарат обеспечивает их транспорт через комплекс Гольджи к клеточной поверхности, присоединение олигосахаридных цепей и их модификацию, формирование третичной структуры и окончательную укладку изолированных белковых молекул в тримеры НА и тетрамеры ЫА, которые и образуют шипы собирающихся и уже зрелых вирионов. Это обычный путь сборки оболочки РНК-содержащих виру- [c.470]

Смотреть страницы где упоминается термин Модификация клеточных структур: [c.208] [c.147] [c.143] [c.102] [c.103] [c.133] [c.49] [c.70] [c.129] [c.52] [c.195] [c.178] [c.269] [c.73] [c.79] [c.437] [c.101] [c.32] [c.147] [c.120]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология