Природа радиационных повреждений

Природа радиационных повреждений [c.401]

V. ПРИРОДА РАДИАЦИОННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ [c.482]

Таким образом, основными проявлениями радиационного повреждения бериллия являются структурные изменения, распухание, газонакопление, снижение пластичности и возможное растрескивание (разрушение) материала. Понимание природы этих повреждений и установление механизма элементарных процессов, протекающих в бериллии При облучении, помогут дать правильную оценку работоспособности материала и рекомендовать границы его применимости в ядерных реакторах. [c.26]

Интегральный подход к анализу радиобиологических эффектов характерен для радиационной биофизики, которая не только анализирует природу первичных радиационных повреждений, но и расшифровывает механизмы реализации этих повреждений до многообразных конечных эффектов, тестируемых на клеточном и организменном уровнях. Необходимо было в той или иной мере отразить физические процессы поглощения энергии, физико-химическое усиление начального поражения, структурные и функциональные исследования, феноменологию лучевого поражения, включая патогенез лучевой болезни. Хотелось также ввести читателя в борьбу идей , существующую по многим кардинальным вопросам радиационной биологии, что сделало изложенный материал во многом дискуссионным. К сожалению, обилие экспериментальных работ, выполненных в рассматриваемых областях радиобиологии, не позволило достаточно подробно остановиться даже на наиболее важных из них и тем более дать полный перечень их авторов. [c.3]

По данным Синклера (1968), защитный агент цистеамин вызывает исчезновение возрастной зависимости радиочувствительности клеток. китайского хомячка 1— на всех стадиях цикла клетки одинаково реагируют на облучение. Это означает, что радиационное повреждение состоит из двух компонент — зависящей от возраста, защищаемой цистеамином, и не зависящей от возраста, не защищаемой цистеамином. Природа этих компонент неизвестна. [c.126]

Наблюдаемые биохимические изменения представляют собой конечные звенья сложной цепи процессов, протекающих с того момента, как клетка получила начальное радиационное повреждение. До настоящего времени окончательно не установлена природа физико-химических процессов, приводящих к биохимическим и морфологическим изменениям и в конечном счете к интерфазной гибели облученных клеток. Для решения этой проблемы необходимо выявить ведущие биохимические изменения, определяющие интерфазную гибель, исследовать физико-химические механизмы, лежащие в основе этой группы эффектов. [c.139]

В проблеме пусковых химических процессов опосредованного лучевого поражения можно выделить две основные задачи исследование субстратов, радиационное повреждение которых приводит к дальнейшему развитию лучевого поражения, и выяснение природы пусковых химических процессов, ведущих к структурным изменениям. [c.224]

В гл. 6 уже говорилось о том, что радиационное повреждение центральной нервной системы, ЖКТ и костного мозга может привести к гибели. При рассмотрении этих синдромов видно, что природа радиационного поражения может быть выяснена с определенной степенью точности и что можно проследить за развитием летального эффекта. Помимо этих острых летальных эффектов излучения, существуют более слабо выраженные, незаметные с первого взгляда формы повреждения, известные как поздние или отдаленные последствия облучения, которые не проявляются в течение длительного времени. Такими поздними эффектами являются генетические повреждения, возникновение опухолей, катаракты, а также отдаленные радиационные фиброзы и повреждения кровеносных сосудов. Наиболее значительным из отдаленных последствий является радиационный канцерогенез. Однако, как мы увидим, существует несколько причин, вследствие которых трудно оценить степень опасности излучения (даже для облучения в умеренных дозах - 1-5 Гр). Вероятно, правильнее утверждать, что невозможно точно оценить опасность заболевания раком при облучении в малых дозах людей, профессионально связанных [c.116]

Повреждение клеточных ядер в зародышевых клетках, т. е. в клетках, которые продуцируют сперматозоиды или яйцеклетки, может привести к появлению мутаций в последующих поколениях. Произойдет ли это в действительности или нет и насколько важны изменения, которые могут возникнуть, зависит от степени исходного поражения и от многих других факторов, обсуждение которых не входит в задачу данной книги. Вообще говоря, любые мутации опасны для организма, так как лишь небольшая их часть может оказаться полезной. В связи с этим следует заметить, что человек все время подвергается облучению, так как космические лучи — это тоже ионизирующее излучение кроме того, в природе всегда имеется естественный радиационный фон. Это с неизбежностью приводит к возможности возникновения ненормальных (поврежденных) генов, причем вероятность такого эффекта возрастает с увеличением интенсивности облучения последнее обстоятельство стало все больше тревожить умы всех ученых и большинства осведомленных людей. Чтобы выяснить максимально допустимый уровень облучения, необходимо собрать надежные и воспроизводимые данные, однако это сопряжено с большими трудностями. [c.468]

В радиационной химии и радиобиологии проблемы, решаемые методом ЭПР, можно разбить на четыре основные группы 1) идентификация природы радикалов, образованных в простой химической системе 2) измерение выходов радикалов 3) кинетика исчезновения радикалов 4) корреляция спектров радикалов в облученных веществах с наблюдаемым биологическим повреждением. [c.231]

Радиационные эффекты в твердых телах разделяют на два больших класса преимущественно кристаллографические структурные дефекты и повреждения химической природы. Преобладание того или иного класса повреждений в значительной мере зависит от материала (металл, ионный кристалл, полупроводник и т. д.) и от характера излучения. Облучение тяжелыми частицами (быстрыми нейтронами, продуктами деления, быстрыми протонами и т. д.) может вызывать атомные смещения и химические изменения, тогда как облучение электронами и -у-квантами вызывает главным образом химические изменения. [c.300]

Радиационное сокращение жизни - легко измеримый, но одновременно и очень сложный биологический процесс, точная природа которого да ка от понимания. В некоторых ранних экспериментах предполагали, что излучение сокращает жизнь, вызывая преждевременное развитие всех заболеваний, и причины гибели те же, что имеют место и у необлученных животных. Таким образом, считали, что радиационное сокращение жизни — результат неспецифического повреждения всех тканей организма, что вызывает преждевременное их изнашивание и увеличение чувствительности ко многим заболеваниям, характерным для естественного старения. [c.147]

Степень повреждений, вызываемых нейтронным облучением цеолита типа X, определялась по изменению адсорбции, одновременно проводилось и рентгенографическое исследование цеолитов. Изменения в природе адсорбционных центров, обусловленные облучением, оценивались по адсорбции криптона. Радиационные повреждения обнаруживаются впервые при дозе 6,2-10 нейтрон/см полное разрушение кристаллической структуры — при увеличении дозы до 7-10 нейтрон/см . Рентгенографические измерения показали, что облучение приводит к сжатию решетки со смещением некоторых атомов относительно своего нормального положения. Этот вывод подтверждают данные об изменении плотности с увеличением дозы облучения плотность возрастала с 2,0 г/см для исходного цеолита до 2,4 г/см для облученного и полностью аморфизованного продукта [160]. [c.538]

В указанной работе [4] установлено, что наибольшей радиационной устойчивостью обладают сцинтилляторы на основе алкилнроизводных полистирола. Однако это не согласуется с результатами ряда других работ [5—6] по исследованию влияния алкильных заместителей на радиационную устойчивость органических соединений. В этой связи проведены некоторые дополнительные исследования, направленные на выяснение влияния химической природы полимеров на радиационную устойчивость пластмассовых сцинтилляторов. Подобного рода исследования могут оказаться весьма полезными как для выяснения указанного несоответствия, так и для устанойления механизма радиационного повреждения пластмассовых сцинтилляторов. [c.379]

Скорость радиационного старения резин из СКС-30 АРКМ-15 и СКИ-3 практически не зависит от удельной поверхности технического углерода (ПМ-100, ПМ-75, ПМ-50 ПМ-30, ПМ-15), полученного одним и тем же способом, и существенно зависит от вида сырья, применяемого при производстве технического углерода [392]. Наибольшее снижение скорости старения резин из СКМС-30 АРКМ-15 и СКИ-3 обеспечивает технический углерод ДМГ-80, при получении которого используется антраценовое масло, наименьшее — ДГ-100 и ТГ-10, получаемые из газового сырья. Предполагается, что при-применении антраценового масла, состоящего преимущественно-из многоядерных ароматических углеводородов, происходит адсорбция на поверхности технического углерода продуктов ароматической природы, способных замедлять процесс радиационного повреждения полимеров. [c.180]

М. И. Шальнов. Речь шла о природе потенциальных повреждений ДНК, ведущих к одиночным и двойным разрывам лолинуклеотидных цепей после облучения. Здесь не все ясно. Пострадиационное падение вязкости, не прекращающееся после нейтрализации перекиси водорода каталазой и инги бирования органических гидроперекисей, может свидетельствовать о возникновении истинных межнуклеотндных разрывов при окислении лабильных соединений, возникающих в местах радиационного повреждения пентозы. Прямым доказательством такой возможности является радиационное последействие на уровне пуриновых 5 -дезоксирибонуклеотидов, протекающее без участия каких-либо гидроперекисей. Это -последействие, выражающееся в освобождении неорганического фосфата, приписывают распаду лабильных фосфатных эфиров. Распад подобных соединений в ДНК может привести к возникновению как одиночных, так и двойных пострадиационных разрывов. [c.44]

При постановке соответствующих экснеримептов мы. 1 сходн-ли из определенных представлений о природе радиационного последействия . Как известно, радиационное последействие, обнаруженное на самых различных объектах (назовем его условно тепловым последействием), заключается в том, что после облучения под действием сравнительно невысокой температуры, которая совершенно не вредит необлученным объектам, обнаруживается продолжающееся в течение длительного времени (часов, суток) повреждение облученных объектов. [c.137]

Можно полагать, что подавление процессов репарации ведет к увеличению нерепарируемых повреждений и повышению гибели клеток. Подавление восстановления клеток от сублетальных и потенциально летальных радиационных повреждений отмечается при воздействии гипо- и гипертонических растворов, вызывающих диспергирование и конденсацию хроматина, интеркалирующих агентов, кофеина. Природа этих повреждений пока не расшифрована, но возможно, что потенциально-летальные повреждения — [c.245]

Воздействие радиации па твердые тела в значительной мере сводится к образованию тех или иных дефектов. Среди них можно выделить дефекты, связанные со смещением атомов, и дефекты, связанные с изменением электронных конфигураций. Обе категории повреждений тесно связаны друг с другом, так как изменение электронной конфигурации в одном из атомов, конечно, влияет на положение соседних атомов и наоборот. Однако в некоторых веществах, например в металлах, радиационные повреждения представляют собой главным образом смещения атомов, так как возмущения электронных конфигураций быстро сглаживаются. Поэтому прежде чем выяснять, какие свойства твердых веществ меняются под действием ионизирующих излучений, нужно разобраться в природе дефектов кристаллической решетки. Далее мы кратко рассмотрим основные виды дефектов в твердых телах, способы их образования, а также характеристики вещества, которые изменяются благодаря появлению этих дефектов (более полную информацию читатель может найти в книге Ван-Бюрена [Т]). В этой главе в основном будут рассмотрены такие вещества, которые претерпевают химические изменения и поэтому интересны для хи.миков. Радиационные эффекты в металлах, большей части полупроводников и керамике рассматриваться не будут. [c.292]

Радиопротекторы могут быть подразделены на группы с учетом их химической природы, продолжительности н вероятного механизма защитного действия или фармакологического эффекта. Для понимания действия радиопротекторов и их роли в современной радиационной защите мы сочли необходимым включить в книгу вступительную главу о механизмах радиационного поражения живого организма. Исчерпывающего представления о них пока не существует, поэтому не могут быть раскрыты с окончательной ясностью и механизмы защитного действия радиопротекторов. В то же время данные о процессе послелу-чевого повреждения, с одной стороны, и расширение информации о действии радиопротекторов на различных уровнях живого организма — с другой, взаимно обогащают наше понимание как пострадиационного процесса, так и радиозащитного эффекта. [c.11]

В своем докладе Sta ey [1] указал, что связи между химическими исследованиями макромолекул и радиобиологическими эффектами -все еще остаются не выявленными. Соображения о природе мишени для какого-либо повреждения в клетке должны пока основываться на умозаключениях, и в этом докладе обобщены работы, в которых рассматриваются два важных следствия действия ионизирующей радиации —мутагенез и гибель клеток. Последний эффект для наши целей определяется как потеря клеткой способности давать начало росту колонии дочерних клеток. Нет необходимости подчеркивать значение радиационного мутагенеза. Что касается гибели клеток под воздействием излучения, то ее сейчас считают ответственной за многие эффекты, наблюдаемые у облученных животных. Эта проблема рассматривается в работе [2]. [c.136]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология