Кетоз прн диабете

Все три соединения, ацетоацетат, ацетон и 3-оксибутират, известны как кетоновые тела. Их концентрации сильно возрастают при различных патологических нарушениях, из которых наиболее известен сахарный диабет (дополнение П-В), а также при голодании. Развивающийся при этом кетоз при его сильных проявлениях очень опасен, так как образование кетоновых тел сопровождается освобождением ионов водорода [см. уравнение (9-7)] и закислением крови. [c.315]

Всякий раз, когда окисление глюкозы почему-либо ограничено, может возникнуть кетоз. Таким образом, к кетозу, а следовательно, и к ацидозу приводит нарушение не липидного обмена, а углеводного. Чаще всего причиной такого нарушения углеводного обмена бывают голод и диабет. При голодании прекращается поступление углеводов с пищей. При диабете глюкоза не может быть окислена, так как она неспособна пройти через клеточную стенку. Когда потребность в энергии (т. е. в АТФ) не может быть удовлетворена за счет окисления глюкозы, организм переключается на окисление жирных кислот, которые мобилизуются из жировых депо и доставляются кровью в печень. От большого количества поступающих липидных продуктов кровь мутнеет такое состояние известно под названием липемии. При этом наблюдается накопление жира в печени. Так как окисление жирных кислот усиливается, то образование кетоновых тел превышает их использование, а это приводит к развитию кетоза. До тех пор пока способность тела окислять глюкозу не будет восстановлена (например, введением инсулина), ацидоз, со всеми сопутствующими ему явлениями, будет развиваться. [c.398]

Такое состояние называется кетозом или ацидозом. Ацидоз, понижение pH крови, обусловливается выведением с мочой двух указанных кислот в виде их аммонийных или натриевых солей. Кетоз и ацидоз наблюдаются при диабете, заболеваниях печени, голодании, алкоголизме и потреблении кетогенной пиши (в которой жиры значительно преобладают над углеводами). [c.407]

Эти вещества из печени поступают в кровь и в периферических органах, в том числе и мозговой ткани, могут использоваться как источники энергии. Содержание кетоновых тел в сыворотке крови человека в норме невелико (0,03—0,2 ммоль/л). Увеличение концентрации кетоновых тел в крови — кетоз развивается при высокой скорости окисления жирных кислот, избыточного накопления ацетил-КоА, когда его количество превышает потребности цикла трикарбоновых кислот. Это состояние возникает при голодании, сахарном диабете, приеме пищи, богатой жирами, т. е. при недостатке углеводов (глюкозный голод, когда окисление жирных кислот становится для организма основным источником энергии). Концентрация кетоновых тел в сыворотке крови при патологии может достигать 16—20 ммоль/л. [c.334]

КЕТОЗ. АЦИДОЗ. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ [c.396]

Если жирные кислоты служат единственным источником энергии (когда организму недоступно использование глюкозы, например при диабете или голодании), то может развиться кетоз. [c.400]

Недостаток инсулина в организме вызывает нарушение метаболизма и приводит к диабету, сопровождающемуся гипергликемией, глюкозурией и кетозом. Недостаток инсулина можно восполнить введением бычьего, свиного или овечьего инсулина. [c.469]

Различные гексозы, как альдозы, так и кетозы, чрезвычайно распространены. Многие из них, как уже отмечалось, находятся в свободном виде в различных сладких плодах. Глюкоза нормально содержится в крови животных, а в патологических случаях переходит в мочу (сахарная болезнь, диабет). Главную часть пчелиного меда составляет смесь равных количеств глюкозы и фруктозы. [c.373]

Кетоз — высокое содержание кетоновых тел в крови, что наблюдается при длительном голодании, физической работе и заболевании сахарным диабетом. [c.490]

В условиях положительного калорийного баланса значительная часть потенциальной энергии пищевых продуктов запасается в виде энергии гликогена или жира. Во многих тканях даже при нормальном питании, не говоря уже о состояниях калорийного дефицита или голодания, окисляются преимущественно жирные кислоты, а не глюкоза. Причина этого — необходимость сохранения глюкозы для тех тканей (например, для мозга или эритроцитов), которые постоянно в ней нуждаются. Следовательно, регуляторные механизмы, часто с участием гормонов, должны обеспечивать постоянное снабжение всех тканей подходящим топливом в условиях как нормального питания, так и голодания. Сбой в этих механизмах происходит при гормональном дисбалансе (например, в условиях недостатка инсулина при диабете), при нарушении метаболизма в период интенсивной лактации (например, при кетозе крупного рогатого скота) или из-за усиления обменных процессов при беременности (например, при токсикозе беременности у овец). Такие состояния представляют собой патологические отклонения при синдроме голодания он наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся снижением аппетита. [c.287]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

В гл. 24 был описан целый ряд других изменений обмена веществ, наблюдаю-цщхся при недостатке инсулина. Так, у больных диабетом или у животных с экспериментальным диабетом, вызванным удалением поджелудочной железы либо разрушением островковой ткани путем введения аллоксана (рис. 25-18), утрачивается способность к синтезу жирных кислот и липидов из глюкозы. При этом скорость окисления жирных кислот превышает норму, что приводит к образованию избытка кетоновых тел, накапливающихся в тканях, крови и моче, т. е. к так называемому кетозу. У животных с экспериментальным диабетом снижается также скорость переноса аминокислот из крови в клетки периферических тканей, вследствие чего замедляется биосинтез белков. Вместо этого аминокислоты подвергаются в печени дезаминированию, и из их углеродных цепей в ходе глюконеогенеза (разд. 20.1) образуется глюкоза, посту- [c.798]

Инфекционное заболевание выражается в том, что обменные реакции организма подвергаются воздействию инфекционных агентов или образуемых ими токсичных веществ. Неинфекционное заболевание является результатом нарушения ключевых химических реакций организма. В данной главе мы должны рассмотреть, как такие нарушения могут возникать это можно сделать на примере такого заболевания, как сахарный диабет. При диабете понижается образование в поджелудочной железе лишь одног химического компонента, гормона инсулина, а это влечет за собой целую цепь явлений, которая может привести к смерти. В общих словах эта цепь последовательных явлений может быть представлена в следующем виде недостаток инсулина ведет к увеличивающемуся окислению жирных кислот (как источника АТФ), а это в свою очередь ведет к кетозу, сопровождающемуся ацидозом, который подавляет перенос гемоглобином кислорода. чтО приводит к возникновению обморочного состояния и, в конце концов, к смерти. [c.396]

Кетоз. Промежуточные продукты цикла жирных кислот не накапливаются в норме онн расщепляются дальше. При голодании или диабете скорость образования некоторых из этих промежуточных продуктов превосходит скорость их использования. К таким соединениям относятся два четырехуглеродных вещества ацетоуксусная и -оксимасляная кислоты. Появление ацетоук-сусной кислоты всегда сопровождается появлением ацетона, в который она легко переходит. До некоторой степени условно эти три соединения называют кетоновыми телами. Они образуются следующим образом. [c.396]

Лечение ацидоза. Лечение ацидоза, возникшего при сахарном диабете, сводится к устранению кетоза. Лечение ацидоза — процесс очень длительный и назначается лишь после того, как установлена причина заболевания. [c.398]

Когда нарушается метаболизм углеводов, как, например, при диабете или голодании, у животного истощаются запасы гликогена в печени, после чего энергия может производиться только за счет накопленных липидов. В связи с этим чрезмерно большие количества жиров должны поступать в печень, вследствие чего будет нарушаться нормальная работа печени. Недостаток углеводов приводит к недостаточному гликолизу, в результате чего уменьшается количество выделившейся энергии и ацетил-КоА не может синтезировать жирные кислоты с длинной цепью. Наблюдается кетоз, или чрезмерное накопление ацетоуксусной кислоты, Р-оксимасляной кислоты и ацетона в крови. Почкам приходится расходовать ионы натрия из оснований, содержащихся в жидкостях организма, на нейтрализацию кислот, выделяющихся с мочой. В конце концов кетоз может привести к ацидозу — уменьшению резервной щелочности жидкостей организма. Вместе с продуктами нейтрализации в моче теряется большое количество жидкости. В случае сильного обезвоживания страдает центральная нервная система, возникают состояние депрессии, кома и потеря тургора. [c.354]

Окисление жирных кислот в нормальном режиме протекает без существенного накопления промежуточных продуктов, в частности ацетил-КоА. Однако при некоторых патологических состояниях организма (сахарный диабет) и при резких отклонениях в режиме нормального питания (голодание, диеты) происходит накопление в крови так называемых кетоновых или ацетоновых тел. К ним относятся три вещества ацетоук-сусная кислота ацетоацетат), -гидроксимасляная кислота -гидрокси-бутират) и ацетон. Они являются недоокисленными промежуточными продуктами распада жирных кислот и в основном образуются в печени из ацетил-КоА. В нормальном режиме работы метаболических путей кетоновые тела с кровью доставляются к периферическим органам, где окисляются в цикле Кребса. Но потеря организмом способности к утилизации этих веществ кетоз) приводит к их значительному накоплению в крови кетонемия) и в моче кетонурия), что является диагностическим признаком ряда заболеваний. [c.434]

Протекание процессов окисления и биосинтеза жирных кислот в различных компартментах позволяет избирательно контролировать каждый процесс в соответствии с потребностями ткани. При голодании и сахарном диабете окисление жирных кислот протекает более интенсивно, в результате чего в печени происходит образование кетоновых тел (кетоз). Кетоновые тела имеют кислотную природу, поэтому при их избыточном образовании в течение длительного времени, как, например, при сахарном диабете, развивается кетоацидоз, который в конечном итоге может привести к летальному исходу. Поскольку глюконеогенез зависит от окисления жирных кислот, нарушения последнего, вызванные различными причинами, приводят к гипогликемии она возникает, в частности, при недостатке карнитина или снижении активности ферментов, участвующих в процессе окисления жирных кислот, например карнитин-пальмитоилтрансферазы, а также при ингибировании окисления жирных кислот ядами, например ги- [c.225]

Кетоз развивается при высокой скорости окисления жирных кислот в печени, особенно в тех случаях, когда оно происходит на фоне недостатка углеводов (см. с. 292). Подобное состояние возникает при приеме пищи, богатой жирами, голодании, сахарном диабете, кетозе у лактируютих коров и токсикозе бере- [c.229]

Простейшая форма кетоза наблюдается при голодании при этом происходит исчерпание запасов доступных углеводов, сопряженное с мобилизацией свободных жирных кислот. В качественном плане состояния кетоза, возникающие при различных состояниях, мало различаются. Значительные нарушения метаболизма, приводящие к патологическим состояниям, наблюдаются при диабете, токсикозе беременности у овец и кетозе лактирующих коров. Непатологические формы кетоза наблюдаются при богатой жиром диете и при тяжелых физических нагрузках в период после приема пищи. [c.289]

Большинство данных свидетельствует о том, что причиной кетонемин является увеличение образования кетоновых тел в печени, а не недостаточная их утилизация во внепеченочных тканях. В то же время результаты экспериментов с крысам , у которых была удалена поджелудочная железа, показывают, что при тяжелой форме диабета кетоз может усиливаться в результате пониженной способности организма к катаболизму кетоновых тел. При умеренной ке-тонемии с мочой выводится только несколько процентов от общего количества образующихся кетоновых тел. [c.292]

Наблюдаемый при голодании и при потреблении жирной пищи кетоз протекает в относительно легкой форме по сравнению с кетозом, развивающимся при неконтролируемом диабете, токсикозе беременности у овец или у крупного рогатого скота в период лактации. Основная причина этого, по-видимому, заключается в том, что при указанных заболеваниях количество доступных для тканей углеводов существенно меньше, чем при голодании и потреблении жирной пищи. Так, при умеренном диабете, приеме жирной пищи и хроническом голодании в печени сохраняется гликоген (количество его варьирует) менее выражено снижение уровня свободных жирных кислот. Этим, вероятно, можно объяснить менее тяжелую форму кетоза, которая наблюдается в этих случаях. У жвачных кетоз протекает на фоне значи- [c.294]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология