Матрикс тканевой

Многие типы клеток многоклеточного организма способны к активному передвижению. Однако лишь сперматозоиды могут двигаться в жидкой фазе благодаря наличию жгутика. Другие клетки, видимо, способны активно перемещаться только на твердом субстрате. Субстратом для движущейся клетки служат поверхность других клеток или полимерные волокна, из которых построено межклеточное вещество — тканевой матрикс. [c.110]

Рис. 43. Различные типы клеток в тканевом матриксе

Рис. 44. Структура протеогликанов, образующих полужидкий гель тканевого матрикса. А — формирование протеогликана из полисахаридных и белковых субъединиц Б — повторяющийся дисахарид в гиалуроновой кислоте В — повтор ряющийся дисахарид в хондроитинсульфатах

Сульфатированные полисахариды, выделенные из тканевого матрикса, а также другие полианионы активируют деление покоя- [c.117]

Как движутся в такой же ткани клетки иммунной системы Например, как лимфоцитам удается мигрировать в рыхлой соединительной ткани собственной пластинки кишечника Может быть, для движения в толще тканевого матрикса клетки-мигранты должны уметь расплавлять гель. Ведь для этого достаточно секретировать в среду ферменты, гидролизирующие компоненты матрикса. Ответа на сформулированные вопросы пока нет. Но проведение исследований в этом плане кажется целесообразным. [c.120]

В последнее время появились данные, доказывающие, что креатинфосфат в мышечной ткани (в частности, в сердечной мышце) способен выполнять не только роль как бы депо легкомобилизуемых макроэргических фосфатных групп, но также роль транспортной формы макроэргических фосфатных связей, образующихся в процессе тканевого дыхания и связанного с ним окислительного фосфорилирования. Предложена схема переноса энергии из митохондрий в цитоплазму клетки миокарда (рис. 20.7). АТФ, синтезированный в матриксе митохондрий, переносится через внутреннюю мембрану с участием специфической АТФ—АДФ-транслоказы на активный центр митохондриального изофермента креатинкиназы, который расположен на внешней стороне внутренней мембраны в меж-мембранном пространстве (в присутствии ионов Mg ) при наличии в среде креатина образуется равновесный тройной фермент-субстратный комплекс креатин—креатинкиназа—АТФ—Mg , который затем распадается с образованием креатинфосфата и АДФ —Mg . Креатинфосфат диффундирует в цитоплазму, где используется в миофибриллярной креатинкиназной реакции для рефосфорилирования АДФ, образовавшегося при сокращении. Высказываются предположения, что не только в сердечной мышце, но и в скелетной мускулатуре имеется подобный путь транспорта энергии из митохондрий в миофибриллы. [c.655]

Какие из последующих утвержцений правильно описывают механизм окислительного фосфорилирования 1) функцией ЦПЭ является перенос электронов через внутреннюю мембрану в митохондриальный матрикс 2) энергия элекгронов, переносимых по ЦПЭ, трансформируется в энергию электрохимического градиента 3) однонаправленный транспорт Н в матрикс митохондрий создает фадиент pH 4) протонофоры разобщают тканевое дыхание и фосфорилирование 5) АТФаза осуществляет транспорт Н" в межмембранное пространство 6) энергия электрохимического градиента используется для синтеза АТФ [c.134]

Механизм окислительного фосфорилирования. Существует несколько теорий, объясняющих механизм тканевого дыхания (окисления) и его сопряжения с фосфорилированием. Наибольшее подтверждение получила теория, разработанная английским биохимиком П. Митчеллом (1961 — 1966). Согласно этой теории, получившей название хемиосмотическая , или протондвижущая , свободная энергия движущихся по дыхательной цепи электронов используется для перекачивания протонов (Н ) через внутреннюю мембрану митохондрий из матрикса во внутримембранное пространство. Это приводит к изменению числа протонов водорода на наружной и внутренней мембранах митохондрий, в результате чего возникает электрохимический градиент протонов водорода (ЛрН) на мембране (рис. 21). За счет протонного градиента ионы водорода возвращаются снова в митохондриальный матрикс через каналы, образованные специальным белком Рц и ферментом Н -АТФ-синтетазой. При этом энергия протонного потенциала используется для синтеза АТФ с участием Н -АТФ-синтетазной системы. Синтез АТФ возможен только при определенной величине протонного потенциала. Если его величина на мембране мала, то АТФ-синтетаза будет функционировать как АТФ-аза, т. е. катали- [c.58]

Существуют три формы фибронектина 1) растворимая димерная форма (фибронектин плазмы , которая циркулирует в крови и тканевых жидкостях и, как полагают, способствует свертыванию крови, заживлению ран и фагоцитозу 2) олигомеры фибронектина, которые могут быть временно прикреплены к поверхности клеток (поверхностный фибронектин) 3) труднорастворимая фибриллярная форма фибронектина во внеклеточном матриксе (матриксный фибронектин) В поверхностных [c.504]

В масштабах всей иммунной системы можно видеть четкие различия в строении матрикса Т- и -зон клеточно-волокнистое окружение, которое предпочитают Т-клетки, существенно отличается от микроокружения, в котором обитают В-лимфоциты. Например, периартериолярные муфты селезенки (Т-зоны) богаты сетью коллагеновых и эластических волокон сюда же присоединяются ретикулиновые волокна пульпы. Здесь и локализуются Т-клетки. Скопления В-клеток в виде фолликулов располагаются в области разветвления мельчайших артериол на капилляры. Здесь практически нет коллагеновых и эластических волокон и практически нет Т-лимфоцитов. Матрикс белой пульпы (Т-зоны и В-зоны) селезенки отличается от матрикса красной пульпы. Тканевая основа красной пульпы представлена сетью ретикулярных дендритных клеток и ретикулиновых волокон. В ячейках этой сети встречаются эритроциты, лейкоциты, макрофаги, сюда же мигрируют из лимфатического фолликула созревшие антителопродуцирующие клетки. [c.116]

К сожалению, систематических исследований влияния тканевого матрикса на лимфоидные клетки пока нет. Накопленные сведения не позволяют даже утверждать, что такое влияние имеет место в условиях организма. Большинство фактов получено в культуре клеток in vitro, поэтому их физиологическое значение непонятно. Вместе с тем этих фактов вполне достаточно для предположения о важнейшей регуляторной роли элементов тканевого матрикса по отношению к оказавшимся в нем лимфоидным клеткам. Одинаково важными могут оказаться взаимодействия лимфоцитов как с клетками стромы, так и с полимерными молекулами межклеточного вещества. Лимфоциты способны контактировать с элементами стромы и через специфическое связывание, опосредованное рецепторными молекулами мембраны, и через неспецифические взаимодействия поверхностных структур лимфоцита с электрическими зарядами полианионов матрикса. Наконец, влияние тканевого матрикса на клетки иммунной системы может модифицировать не только их миграционные свойства, но и функциональную активность. [c.117]

Полимеры тканевого матрикса могут индуцировать цитодиф-ференцировку и, в частности, созревание клеток печени (А. С. Глейберман, Г. И. Абелев 1987—1988). Так, в экспериментах in vitro при культивировании гепатоцитов (эпителиальных клеток печени) происходит их обратная дифференцировка. Клетки как бы дичают . Они теряют ряд характерных признаков зрелых гепатоцитов и приобретают некоторые свойства эмбриональных клеток. В частности, в нормальной ткани печени гепатоциты не делятся, соединены между собой высокопроницаемыми контактами. [c.118]

Возвращаясь к проблеме движения клеток иммунной системы в матриксе различных тканей, по материалам данного раздела можно заключить следующее. Проникнув сквозь стенку кровеносного сосуда в ткань, лимфоцит (лейкоцит, макрофаг) оказывается в лабиринтах клеточной сети, образованной ретикулярными клетками, и сети из волокон различного строения и состава. Более того, находясь в ячейках клеточнотволокнистой сети, клетки иммунной системы оказываются погруженными в довольно вязкую среду мягкого геля, в своего рода молекулярную сеть, заполненную тканевой жидкостью. Как клеткам удается перемещаться внутри такой ткани, совершенно непонятно. [c.119]

Большинство функций соединительной ткани как ткани внутренней среды является частью ее основной интегративной функции обеспечение гомеостаза и гомеокинеза организма. Рассматривая соединительную ткань как систему (с точки зрения системного подхода) необходимо отметить ключевую роль кооперативного взаимодействия между всеми клеточными и неклеточными компонентами СТ в осуществлении гомеостатической функции.с этой точки зрения нами развиты представления о клетках соединительной ткани как о короткодистантных (локальных) регуляторах своего микроокружения (функционального элемента, микрорайона или региона). Такая регуляция осуществляется с помощью растворимых медиаторов (циркулирующих в крови и местных) межклеточных контактов, нерастворимых твердых медиаторов и продуктов распада клеток и тканей (см. раздел 3.1). Тканевая регуляция, осуществляемая путем взаимодействия между клетками одной и разных популяций, клетками компонентами матрикса, основана на кибернетических принципах обратной связи , необходимого разнообразия , антагонистических функций , дублирования , иерархии и равноправия . Сложное взаимодействие элементов под контролем центральных механизмов регулирует численность, качественный состав и интенсивность функций каждой из клеточных систем, координирует их и интегрирует всю систему соединительной ткани в одно целое, обусловливая ее адаптацию в условиях физиологических сдвигов и патологических процессов. [c.294]

Макрофагам отводится существенная роль в процессах репарации и заживления ран. Макрофаги принимают участие на всех этапах заживления ран, начиная с острого воспаления, с последующим усилением ангиогенеза, пролиферации эндотелиальных и мезенхимальных клеток и регуляцией синтеза и деградации внеклеточного матрикса. В самом начале процессов репарации макрофаги участвуют в удалении продуктов разрушения тканей за счет эндоцитоза и деградации лизосомными гидролазами, а затем с участием секретируемых нейтральных протеаз внеклеточная среда очищается от осколков клеток. M- SF в синергизме с другими стимуляторами индуцирует активность лизосомных гидролаз и секрецию нейтральных протеаз. Фагоцитоз частиц матрикса (фрагментов коллагена) индуцирует продукцию макрофагами IL-1 и PGEj, который в свою очередь индуцирует продукцию макрофагами коллагеназы. Кроме того, макрофаги раневого содержимого продуцируют TGF-a, PDGF, которые индуцируют синтез тканевых ингибиторов нейтральных протеиназ [8, 105]. [c.167]

В катаболизме белков межклеточного матрикса главная роль принадлежит ме-таллопротеиназам (МПМ). МПМ составляют подсемейство металлоферментов — Са-зависимых, цинк-связывающих эндопептидаз, способных разрушать практически все структурные компоненты межклеточного матрикса. Известно более 20 металл опротеиназ, различающихся по субстратной специфичности и другим свойствам. Синтез и активность МПМ строго регулируются, причем в большинстве тканей базальная активность близка к нулю. При воздействиях и процессах, связанных с изменениями межклеточных взаимодействий и структуры межклеточного матрикса, синтез и активность МПМ повышаются главными регуляторами служат тканевые ингибиторы металлопротеиназ (ТИМП), а также цитокины, регулирующие экспрессию МПМ и их ингибиторов. Плазмин также способен разрушать многие белки ММ и играет важную роль в нормальном обновлении матрикса, а также его репарации при повреждениях. [c.447]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология