Хеморецепторы

В настоящее время явления кетонемии и кетонурии при сахарном диабете или голодании можно объяснить следующим образом. И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и -гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [c.405]

В общих чертах картину участия ацетилхолина в осуществлении передачи нервного импульса возбуждения можно представить следующим образом. В синаптических нервных окончаниях имеются пузырьки (везикулы) диаметром 30—80 нм, которые содержат нейромедиаторы. Эти пузырьки покрыты оболочкой, которая образована белком клатрином (мол. масса 180000). В холинергических синапсах каждый пузырек диаметром 80 нм содержит 40000 молекул ацетилхолина. При возбуждении высвобождение медиатора происходит квантами , т.е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100—200 квантов медиатора—количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Происходит это, по-видимому, следующим образом. Деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов Са в клетку. Временное увеличение внутриклеточной концентрации ионов Са стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно 4 иона Са . Выделенный в синаптическую щель ацетилхолин вступает во взаимодействие с белком-хеморецептором, входящим в состав постсинаптической мембраны. В результате изменяется проницаемость мембраны —резко увеличивается ее пропускная способность для ионов Ка. Взаимодействие между рецептором и медиатором запускает ряд реакций, заставляющих постсинаптическую нервную клетку или эффекторную клетку выполнять свою специфическую функцию. После выделения медиатора должна наступить фаза его быстрой инактивации, или удаления, чтобы подготовить синапс к восприятию нового импульса. [c.638]

Развитие гипергликемии при диабете можно рассматривать также как результат возбуждения метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод в связи с недостаточным поступлением глюкозы в клетки ряда тканей. Роль системы фруктозо-2,6-бисфосфата в регуляции метаболизма углеводов, а также нарушения ее функционирования при сахарном диабете см. главу 16. [c.360]

Поскольку пептидные гормоны не проникают в клетку, они передают заключенную в них сигнальную информацию внутрь клетки посредством связывания с рецептором (хеморецептором или ионным каналом), представляющим собой совокупность белковых или небелковых молекул. [c.40]

Накопление углекислоты в крови действует не только как непосредственный раздражитель клеток дыхательного центра. Увеличение содержания СО., в крови, как теперь установлено, действует на дыхательный центр рефлектор-н о, раздражая хеморецепторы, находящиеся в стенка.х дуги аорты и области разветвления сонных артерий. [c.194]

Структурно-информационный анализ основан на представлении о том, что в природе объективно существует некая группа языков химических структур, на которых живые организмы могут обмениваться информацией. Носителем информации при этом является органическая молекула, приемниками информации — участки молекул биополимеров (хеморецепторы). Генетический код— частный случай такого языка, отличающийся тем, что носителем информации является полимерная молекула. Медиаторы и гормоны несут информацию в языке низкомолекулярных веществ. Создание моделей такого языка и изучение с помощью ЭВМ смысла, значения отдельных слов и фраз этого языка является, по нашему мнению, наиболее обоснованным подходом к изучению связи между химической структурой и биологическим действием химических соединений. [c.120]

За чувствительность бактерий к градиентам определенных факторов ответственны специфические рецепторы. Изучение хемотаксиса у Es heri hia oli позволило обнаружить свыше 30 различных хеморецепторов, представляющих собой белки, синтезируе- [c.44]

Так, присоединение гидрофобного или гидрофильного аттрактанта или репеллента к белку-хеморецептору, структура которого, по крайней мере частично, носит черты лиотропного жидкого кристалла (см. гл. 4), сдвигает равновесие между различными доменами белковой молекулы и вызывает конформационные изменения в молекуле и прилегающей к ней мембране бактерии. [c.100]

В некотором смысле практически каждый нейрон ведет себя как хеморецептор в ответ на химическую стимуляцию в синапсах он генерирует электрический сигнал. Как мы уже видели, факторы химической природы воздействуют на мембранные ионные каналы, изменяя их проницаемость и тем самым вызывая сдвиг мембранного потенциала (постсинаптический потенциал). Этот электрический эффект может плавно изменяться в соответствии с интенсивностью стимула. Для передачи сигналов на большие расстояния величина электрического сигнала на входе нейрона кодируется частотой импульсного разряда на выходе. Обычно клетка способна адаптироваться, ослабляя ответ на постоянный стимул, и в то же время генерировать сильный выходной сигнал при изменении силы раздражителя. [c.119]

Химическое чувство служит для восприятия запаха и вкуса и представлено хеморецепторами. Органы обоняния находятся преимущественно на усиках. Известно, что самцы прилетают иногда за несколько километров, привлекаемые веществом, выделяемым придаточными половыми железами самок. Обоняние имеет первостепенное значение при отыскании и распознавании особей своего вида, а также пищи и играет роль при подборе субстрата для откладки яиц. У мух известны обонятельные щетинки и волоски, расположенные на яйцекладе. [c.11]

Проникание ДДТ в организм насекомых происходит быстрее там, где покровы насекомого наиболее тонки. Такими местами являются тонкие участки покровов между сегментами тела и такие же участки, находящиеся у основания органов осязания и хеморецепторов. Последние расположены на ногах и на головных придатках, в частности на хоботке—органах, постоянно контактирующих с поверхностью, на которой находится насекомое. Эти части тела, не будучи достаточно защищенными покровами насекомого, представляют собой как бы открытые ворота для прохождения яда к нервным окончаниям. [c.119]

На коротком щупальце впереди длинного находятся хеморецепторы [c.97]

Регуляция вдоха при помощи рецепторов растяжения и хеморецепторов представляет собой пример отрицательной обратной связи. Произвольная активность полушарий головного мозга способна преодолеть действие этого механизма. [c.373]

Хеморецептор Химическая Влажность, запах, вкус [c.316]

Этн наблюдения, а также результаты, полученные в опытах с регистрацией афферентной импульсации (Н. В. Корнева, 1970 а, б Б. Н. Орлов, 1972), свидетельствуют о прямом действии ядов на хеморецепторы некоторых рефлексогенных зон. Введение растворов яда кобры (опыты на кошках) в каротидный синус в условиях ненарушенного его кровоснабжения вызывает усиление афферентной импульсации синусного нерва на о—7 71кБ (табл. 20). Аналогичные результаты были получены и на препарате изолированного каротидного синуса и клубочка, полностью отделенного от организма. Эти опыты послужили доказательством изменения функционирования хеморецепторов сннокаротндной рефлексогенной зоны под влиянием яда кобры. Кроме того, яд кобры возбуждает и тканевые рецепторы кишечной рес )лексогенной. зоны, также вызывая усиление афферентной импульса-щш кишечных нервов (см. табл. 20). [c.115]

В данном случае ангиотензин 11 образует с хеморецептором (R-белок) комплекс, который активирует (через внутриклеточ- [c.40]

Известно очень много примеров хемотаксиса у низших беспозвоночных типа эвглены. Интересные примеры химически регулируемого пищевого поведения можно наблюдать у кишечнополостных, обладающих стрекательными капсулами. Так, хеморецепторы гидры чувствуют глутатион, выделяемый поврежденными тканями добычи. Другие близкие организмы реагируют на пролин. У морских анемон Anthopleura аспарагин индуцирует сжимание щупалец, а глутатион — заглатывание [118]. Можно привести много других примеров. Трудно себе представить, чтобы механизм восприятия запаха и вкуса у человека мог бы принципиально отличаться от описанных феноменов. [c.348]

Эти в-ва влияют на нейромедиаторные системы рвотного центра и хеморецепторы пусковой зоны . Широко применяемые тиэтилперазин (ф-ла I) и метоклопрамид (II) оказывают успокаивающее действие на рвотный центр, блокируют дофаминовые рецепторы мозга. Противорвотные ср-ва используют при укачивании (т. наз. морской и воздушной болезнях) и др. заболеваниях, сопровождающихся тошнотой и рвотой. г. я. Шварц. [c.201]

Сенсорами называют органы чувств (от латинского зепБопит). Это природные анализаторы, позволяющие человеку и животным ориентироваться в окружающей среде. Они выполняют две функции воспринимают внешнее раздражение и передают информацию в центральную нервную систему. Чувствительными элементами, обеспечивающими работу сенсоров, являются рецепторные клетки (хеморецепторы), селективные к отдельным химическим соединениям. Очевидно, что между природными анализаторами и химическими сенсорами имеется аналогия. Как те, так и другие распознают определяемое вещество (соединение) и реагируют на изменение его концентрации. [c.551]

В кровеносньгх сосудах имеются хеморецепторы, способные реагировать на появление в крови активного тромбина. Хеморецепторы связаны с нейрогуморальным механизмом, регулирующим образование антикоагулянтов. Таким образом, если тромбин появляется в циркулирующей крови в условиях нормального нейрогуморального контроля, то в этом случае он не только не вызывает свертывания крови, но, напротив, рефлекторно стимулирует образование антикоагулянтов и тем самым выключает свертывающий механизм. [c.605]

Последовательность явлений, приводящих к такому поведению бактерий при напичии в среде аттрактантов и репеллентов, в настоящее время представляют себе следующим образом [10J. Присутствующие в растворе аттрактанты или репелленты связываются с хеморецепторами бактерий -белками, находящимися либо в мембране, либо вблизи нее, в поверхностном слое бактериальной клетки (в периплазме). При образовании комплекса аттрактант — хеморецептор (или репеллент — хеморецептор) происходит конформационное изменение белка-хеморецептора и окружающей его структуры, приводящее одновременно к двум явлениям. Во-первых, конфЬрмационное изменение передается по мембране от рецептора к эффектору, т.е. мотору, приводящему в движение бактерию, вызьшая изменение характера его вращения во-вторых, при этом конформационном изменении хеморецептора "обнажается группа —СО-0 , которая таким образом становится доступной для присоединения к ней метильной группы СНз (которая переносится от S-аденозилметионина на рецепторный белок ферментом метилтрансферазой). Сигнал, приходящий от хеморецептора к мотору, воздействует на так назьшаемый регулятор дрожания, вызывая изменения частоты дрожания бактерий. Метилирование -С0-0 -группы происходит медленно, в течение нескольких минут, и его результатом является возвращение конформации окрз жения хеморецептора к исходной, что приводит к исчезновению сигнала, поступающего от хеморецептора к регулятору дрожаний и восстановлению первоначальной (т.е. существовавшей до присоединения аттрактанта) скорости дрожаний бактерий, т.е. к адаптации бактерии к аттрактанту (рис. 5.7). [c.99]

Если принципы действия хеморецептора и бактериального мотора относительно ясны [9-12], то вопрос о передаче сигнала от хеморецептора к мотору (или регулятору дрожаний) остается наименее выясненным. Ряд экспериментальных данных [13] указьшает на то, что передача сигнала от рецептора к мотору не может осуществиться путем диффузии химического посредника внутри бактериальной клетки (в частности потому, что время такой передачи было бы слишком большим). Это заставляет склониться к той точке зрения, что передача сигнала от рецептора к эффектору осуще ст-вляется в бактериях с помощью квазинервного механизма, путем передачи сигнала по мембране, подобно тому, как это происходит у Parame ium и других жгутиковых [14]. В частности, одна из схем [13] предполагает, что конформационные изменения в рецепторе при связывании с ним молекулы аттрактанта или репеллента, передающиеся по мембране, приводят к открыванию кальциевого канала, расположенного в непосредственной близости от мотора, в результате Чего возникает приток ионов Са из раствора в клетку (внутри которой до поступления сигнала от хеморецептора с помощью кальциевого насоса, откачивающего ионы Са из клетки, поддерживалась пониженная концентрация ионов Са ). Повышение концентрации ионов Са вблизи мотора вызывает конформационное изменение регулятора кувырканий и приводит к изменению частоты дрожаний бактерий. [c.103]

В целом организме наиболее важное, основное значение для регуляции содержания сахара в крови имеет нервный механизм. Установлено, например, что снижение концентрации сахара в крови ниже TOSO мг% приводит к рефлекторному возбуждению высших метаболических центров, расположенных в гипоталамусе. Можно думать, что возбуждение метаболических центров вызывается при этом нервными импульсами, поступающими в центральную нервную систему с хеморецепторов клеток тканей и органов, находящихся в состоянии углеводного (энергетического) голодания. [c.259]

При контакте насекомого с дихлорди-фенилтрихлорметил-метаном инсектицид приходит в тесное соприкосновение с эпикутикулой (рис. 7) и, растворяясь в липоидах, проникает в зкзо- и эндокутикулу затем яд достигает эпителиального слоя под кутикулой и проникает к чувствительным нервам, подходящим к органам осязания и к хеморецепторам. Отсюда яд быстро распространяется по нервам и попадает в нервные узлы, поражая их. ДДТ может также проникать и непосредственно через кожу (в тех местах, где экзокутикула тонка) и, поступая в гемолимфу, разноситься ее током. И в таком случае яд, в конечном счете, попадает в нервные узлы и также вызывает прекращение их деятельности. [c.115]

Усиленная активность ведет к усиленному образованию СО2. Хеморецепторы улавливают это и дыхальца открываются. Тот же стимул может вызывать и вентиляционные движения тела, особенно у крупных насекомых, таких как саранча. Дорсовентральные мышцы, сокращаясь, делают тело насекомого более плоским, вследствие чего объем трахейной системы уменьшается и воздух выталкивается из нее наружу ( выдох ). Всасывание воздуха ( вдох ) происходит пассивно, когда сегменты тела благодаря своей эластичности принимают исходную форму. [c.362]

Основной ритм дыхания поддерживается дыхательным центром продолговатого мозга, даже если все входящие в него нервы перерезаны. Однако в обьганых условиях на этот основной ритм накладываются различные влияния. Главным фактором, регулирующим частоту дыхания, служит не конценфация кислорода в крови, а концентрация СО2. Когда уровень СО2 повышается (например, при физической нафузке), имеющиеся в кровеносной системе хеморецепторы каротидных и аортальных телец (рис. 9.28) посылают нервные импульсы в инспираторный ценф. В самом продолговатом мозге также имеются хеморецепторы. От инспираторного ценфа через диафрагмальные и межреберные нервы поступают импульсы в диафрагму и наружные межреберные мышцы, что ведет к их более частому сокращению, а следовательно, к увеличению частоты дыхания. Накапливающийся в организме СО2 может причинить большой вред организму. При соединении СО2 с водой образуется кислота, способная вызвать денатурацию ферментов и других белков. Поэтому в процессе эволюции у организмов выработалась очень бысфая реакция на любое повышение конценфации СО2. Если конценфация СО2 в воздухе увеличивается на 0,25%, то легочная вентиляция удваивается. Чтобы вызвать такой же результат, конценфация кислорода в воздухе должна снизиться с 20% до 5%. Конценфация кислорода тоже влияет на дыхание, однако в обьганых условиях кислорода [c.371]

Лоренц предположил, что для формирования адекватного поведенческого ответа должен существовать какой-то механизм, позволяющий отфильтровывать существенные сигналы от несущественных. Проведенные исследования показали, что такая фильтрация может быть периферической, осуществляемой на уровне рецепторов, или центральной — на уровне центральной нервной системы. Например, Шнайдер (S hneider) установил, что хеморецепторы, находящиеся на антеннах самцов бабочек, чувствительны к половым аттрактантам (феромонам), выделяемым самками только своего вида и никакого другого. Новые варианты опытов, проведенных Тинбергеном и Пердеком на серебристых чайках, наводят на мысль о том, что реакции на ключевые сигналы, как и предполагал Лоренц, контролируются нейросекреторными механизмами центральной нервной системы. [c.356]

Общая органическая химия Т.10 (1986) -- [ c.221 ]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.605 ]

Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.164 , c.316 , c.371 , c.373 ]

Нейробиология Т.2 (1987) -- [ c.0 ]

Эволюция без отбора Автоэволюция формы и функции (1981) -- [ c.93 , c.235 , c.288 , c.322 , c.358 ]

Эволюция без отбора (1981) -- [ c.93 , c.235 , c.288 , c.322 , c.358 ]

Физиология растений (1989) -- [ c.18 , c.55 ]

Биохимия Т.3 Изд.2 (1985) -- [ c.349 , c.352 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология