Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Щелочная фосфатаза крови

    В чем заключается принцип метода определения активности щелочной фосфатазы При каких заболеваниях активность щелочной фосфатазы в крови повышается  [c.203]

    Биохимические функции. Кальцитонин является антагонистом паратгормона и ингибирует резорбцию костной ткани. Его биологическое действие реализуется по мембрано-опосредованному механизму и вызывает уменьшение концентрации кальция в плазме крови. КТ действует не только на минеральную составляющую костей, но и на их органический матрикс. Это проявляется в ингибировании костного коллагена, инактивации кислой фосфатазы и Р-глюкуронидазы, а также активации щелочной фосфатазы. Кальцитонин способствует транспорту фосфора из крови в костную ткань для образования гидроксиаппатита в последней, а также оказывает выраженное действие на почки, подавляя канальциевую реабсорбцию кальция и фосфора. Биологическое действие гормонов паращитовидной железы проявляется на фоне действия на обмен кальция и фосфора таких гормонов, как глюкокортикоиды и соматотропин. [c.154]


    В печеночной желчи можно выделить две группы веществ. Первая группа-это вещества, которые присутствуют в желчи в количествах, мало отличающихся от их концентрации в плазме крови (например, ионы Ка", К", креатин и др.), что в какой-то мере служит доказательством наличия фильтрационного механизма. Ко второй группе относятся соединения, концентрация которых в печеночной желчи во много раз превышает их содержание в плазме крови (билирубин, желчные кислоты и др.), что свидетельствует о наличии секреторного механизма. В последнее время появляется все больше данных о преимущественной роли активной секреции в механизме желчеобразования. Кроме того, в желчи обнаружен ряд ферментов, из которых особо следует отметить щелочную фосфатазу печеночного происхождения. При нарушении оттока желчи активность данного фермента в сыворотке крови возрастает. [c.566]

    Работа 106. Определение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови (метод Бесия и Лоури  [c.196]

    Щелочная фосфатаза крови [c.96]

    Исходный витамин D3 является регулятором образования гидроксилиро-ванной формы 25-(ОН) D3, ингибируя активность фермента 1-а-гидроксила-зы. Как уже было отмечено, биологические функции витамина D в основном связаны с действием его метаболитов. Физиологические концентрации кальция в крови поддерживаются системой, составной частью которой являются гидроксилированные формы D3. Идентифицирован механизм активации щелочной фосфатазы и кальций-зависимой АТФ-азы посредством метаболита витамина D3, а именно 1,25-(ОН)2 D3. Этот метаболит, локализованный в ядрах, принимает участие в регуляции генной активности. Гидроксилированные формы витамина D3 способствуют минерализации тканей, а также нормальному функционированию паращитовидных желез. [c.99]

    Голубовский Н. Е., Малышева К. В. Активность щелочной фосфатазы крови в ранней диагностике поражений печени при интоксикации четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном,— Казанск. мед. ж. , 1960, № 5, с. 78—81. [c.306]

    Многие белки в противоположность приведенным выше примерам связывают ионы металлов либо временно, либо в течение всего времени их существования в организме. Ранее уже упоминался пример временного связывания Са + в связи с протеолитической активацией протромбина и других компонентов системы свертывания крови (см. разд. 24.2.1.2). Иной случай представляют щелочные фосфатазы и фосфокиназы, где, по-видимому, для экранирования отрицательных зарядов фосфатной группы для облегчения атаки атома фосфора нуклеофилом требуется ион двухвалентного металла типа Mg + или Zn +. Более постоянное связывание ионов металлов белками может служить для выполнения одной из указанных ниже целей. Ионы Са + предохраняют трипсин от автолиза. Конкавалин А (см. ниже) не связывает производных глюкозы до тех пор, пока не свяжет предварительно один ион Са + и один ион Мг 2+ на субъединицу. В данном случае катионы, по-видимому, осуществляют подгонку конформации молекулы, образуя центр связывания глюкозы. Ионы металлов принимают также участие в формировании активных центров ферментов. По- [c.561]


    Диагностика печёночной недостаточности. Весьма привлекательными, с точки зрения ранней диагностики заболеваний, являются тесты, направленные на диагностику функционального состояния печени. Используемые в настоящее время методы диагностики печёночной недостаточности, в большинстве своём, основаны на измерении определённых параметров крови, которые меняются при поражении печёночных клеток. Наиболее распространённые методы взятие тимоловых проб определение полного билирубина, сывороточного альбумина, щелочной фосфатазы и некоторые другие. Общим недостатком вышеупомянутых методов является констатация уже произошедших патологических изменений. Однако хорошо известно, что лечение дис- [c.472]

    Экскреторные ферменты синтезируются главным образом в печени (лейцинаминопептидаза, щелочная фосфатаза и др.). В физиологических условиях эти ферменты в основном выделяются с желчью. Еще не полностью выяснены механизмы, регулирующие поступление данных ферментов в желчные капилляры. При многих патологических процессах выделение экскреторных ферментов с желчью нарушается, а активность в плазме крови повышается. [c.579]

    Хроническое отравление. Животные. При ежедневном 6-месячном введении сульфата Т.(I) в дозе 0,35 мг/кг кроликам (одной группе в желудок, а другой — под кожу) к 5 месяцу отмечена агрессивность, заторможенность, у некоторых животных параличи задних конечностей, диспротеинемия (снижение уровня альбуминов при повышении глобулинов), снижение активности щелочной фосфатазы и количества 5Н-групп сыворотки крови. Патоморфологически — дистрофические изменения в печени с множественными крупноклеточными инфильтратами по ходу печеночных протоков в почках — резкое полнокровие клубочков, мутное набухание в желудке — лимфоидная инфильтрация слизистой. При 8-месячном введении в желудок крысам в дозе 5-10- мг/кг Т. вызывает изменения условно-рефлекторной деятельности, снижение содержания 5Н-групп в крови, ДНК и РНК в селезенке, активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и дельтааминолевулиновой кислоты в крови. Б дозе 5-10 Т. вызывает менее выраженные сдвиги, а в дозе 5-10- мг/кс не вызывает изменений в организме. Т. обладает мутагенной активностью (в дозе 5-10- мг/кг в течение 8 месяцев), увеличивая процент хромосомных аберраций и число аберрантных клеток костного мозга крыс, а также гонадотропным эффектом (в дозах 5-10 и 5-10 мг/кг в те же сроки),вызывая нарушения функционального состояния сперматозоидов и морфологические изменения в семенниках самцов. Эмбриотоксическое действие Т. в дозе 5-10 мг/кг проявляется в виде снижения массы эмбрионов, а также (доза 5-10- мг/кг) а нарушениях функционального состояния развивающегося потомства, снижении его выживаемости. Алкогольная нагрузка отягощает интоксикацию Т., увеличивая гибель животных на 60-— 90 %, что может быть объяснено образованием более раствори-. [c.242]

    Острое отравление. Описаны случаи отравления детей при контакте с насекомыми, обработанными Д. Характерными симптомами профессионального отравления являются заболевания нервной системы, тремор, снижение массы тела, плеврит, боли в суставах, олигоспермия. У пострадавших выявлены также повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови и морфологические изменения в периферической нервной системе. [c.617]

    Исследовапия показали, что введепие животным силимара вызывает отчетливое (па 33-60%) дозозависимое спижепие активпости у-ГТР в сыворотке крови. Что касается щелочной фосфатазы, то наиболее выраженные измепепия ее активпости отмечали па 7-й депь эксперимепта. Таким образом, гепатопротекторпое действие препарата проявляется как при остром, так и при хроническом гепатите у крыс. [c.310]

    Ингаляционная затравка в камере в течение 30 мин (экспозиция 4 ч) средствами для чистки двигателей внутреннего сгорания, содержащими перхлорэтилен и синтанол ДС-10, оказывала на морских свинок слабое наркотическое действие. Отмечалось уменьшение количества ретикулоцитов и эозинофилов, другие же элементы периферической крови не изменялись. Активность каталазы п пероксидазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы крови, содержание аскорбиновой кислоты в надпочечниках колебались на уровне контроля. Повышение [c.142]

    Определение ее в сыворотке крови имеет клинико-диагностическое значение. Активность щелочной фосфатазы резко повышается в сыворотке при рахите, остеомаляции, остеосаркомах, при заболеваниях печени (механическая желтуха, биллиарный цирроз). В некоторых случаях повышение активности щелочной фосфатазы является почти единственным признаком злокачественного заболевания печени. В меньшей мере активность фермента увеличивается при гепатитах. [c.196]

    В Японии у людей, длительно получавших повышенные количества К. с пищей, была обнаружена болезнь итай-итай , при которой происходила декальцификация скелета, особенно у пожилых женщин. Причиной заболевания явилось интенсивное загрязнение рисовых полей сточными водами горнометаллургических предприятий, содержащими значительное количество К. Болезнь протекала с деформацией скелета, снижением роста, тяжелыми болями в пояснице, в мышцах ног, утиной походкой, легкостью возникновения переломов при самых незначительных напряжениях, например переломы ребер при кашле. При этом нарушалась функция поджелудочной железы. Разви вались гипохромная анемия, поражения почек снижалось содержание в крови лселеза, кальция, фосфора, резко возрастало содержание щелочной фосфатазы (Shiroishi et al). Поражения почек были весьма схожи с изменениями в почках при хронической профессиональной интоксикации К. [c.166]


    Жидкости для мытья наружной поверхности самолетов содержат этиленгликоль, этилцеллозольв или этиловый спирт. После аппликации их растворов на кожу морских свинок в течение 30 дней раздражающего и сенсибилизирующего действия не отмечалось. Морфологический состав периферической крови не изменялся, но наблюдались повышение активности каталазы и траисаминазы крови, увеличение количества сахара в крови и гликогена в печени. Активность пероксидазы и щелочной фосфатазы крови колебалась на уровне контроля. [c.143]

    Хроническое отравление. В желудок крысам в течение 6 мес вводили хлорит Н. в дозах 0,01, 0,1 и 1,0 мг/кг. При воздействии вешества в дозе 1,0 мг/кг выявлены повышение щелочной фосфатазы и фазовые изменения активности ацетилхолинэстеразы крови, нарушение экскреторной функции печени. В крови также установлены снижение количества SH-rpynn, подавление бактерицидной активности сыворотки, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Снижение количества общих и свободных SH-rpynn в гомогенатах печени, содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках при отсутствии гипертрофии последних, уменьшение времени активного движения сперматозоидов. Патоморфологически — дистрофия печени, гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани, очаговая дистрофия миокарда, зернистая дистрофия извитых канальцев почек, гипертрофия и гиперплазия ретикулярных клеток селезенки, активация эндотелия мозговых сосудов. При введении дозы 0,01 мг/кг никаких изменений не выявлено. [c.40]

    Хроническое отравление. У кроликов при введении 20 мг/кг в течение 4 месяцев не изменились прирост массы тела, относительная масса внутренних органов, содержание белка аминокислот и протромбина в крови. Выявлено снижение активности щелочной фосфатазы крови. Гистологически — в легких воспалительные фокусы вокруг мелких бронхов, в печени лимфолейкоцитарная инфильтрация по ходу крупных сосудов, в желудке и кишечнике воспалительные изменения слизистой оболочки и поверхностная десквамация эпителия [48, с. 190]. [c.174]

    Активность АСАТ возрастала меньше. Уровень активности гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) в те же сроки наблюдения у контрольных крыс повышался соответственно на 288% (Р<0,02), на 440% ( <0,01) и на 70%. Активность щелочной фосфатазы повышалась на третий день исследования на 53,3% (Р<0,01), на седьмой день - на 33,4% по сравнению с иптактпыми крысами. Под влиянием танацехола подъем активности АЛАТ, АСАТ, щелочной фосфатазы и у-ГТР во все сроки исследования был менее выражен, чем у контрольных крыс. Так, уровень активности АЛАТ в сыворотке крови крыс на третий, седьмой, четырнадцатый дни исследования был ниже, чем в контроле на 59,8% (Р<0,01), на 51% (Р<0,05) и на 44,3% соответственно, а активность АСАТ - на 19,8% (Р<0,05), на 34,3% (Р<0,01) и на 18,8%, активность у-ГТР - на 58,3% (Р<0,001) и на 72,9% (Р<0.02), а активность щелочной фосфатазы имела тенденцию к снижению во все сроки наблюдения. В группе крыс, получавших карсил (гепатопротектор, препарат сравпепия), отмечалась тепдепция к снижению активности щелочной фосфатазы и АСАТ. Более выраженно карсил уменьшал активность АЛАТ и у-ГТР. [c.343]

    Человек. При вдыхании пыли или дыма А. поражаются главным образом легкие. Заболевание называется алюминозом легких, или алюминиевыми легкими . Такие заболевания раньше приписывали примеси кремния. Описаны тяжелые заболевания у рабочих, занятых распылением алюминиевой краски и в производстве пиротехнической алюминиевой пудры при концентрации 4—50 мг/м (Swensson е а .). После года работы отмечены похудание, сильная утомляемость, одышка, кашель, сухие и влажные хрипы в легких, при рентгенологическом исследовании — значительные затемнения в легких. Заболевание прогрессировало и после прекращения работы (А. долго выделялся с мокротой). Позднее — при обследовании рабочих этих производств — жалобы на отсутствие аппетита, иногда расстройства пищеварения, тошноту, боли в желудке и во всем теле, одышку, сухой или влажный кашель. В крови лимфоцитоз и эозинофилня. Уровень А. в крови повышен в несколько раз, снижается содержание щелочной фосфатазы в кишечнике, кислой фосфатазы и АТФ в сыворотке. [c.215]

    Вдыхание карбоната Б. 5 мг/м по 4 ч в день в течение 4 мес. вызывает похудание, повышение артериального давления, снижение содержания гемоглобина, тромбоцитов и сахара в крови, повышение уровня фосфора в крови и кальция в моче. К концу эксперимента — снижение содержания общего белка в сыворотке, угнетение активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы, нарушение барьерной функции печени и сердечной проводимости. На вскрытии дистрофия миокарда и печени, умеренный периваскулярный и перибронхиальный склероз легких с очаговым утолщением межальвеолярных перегородок (Тарасенко, Пронин). Концентрация 1 мг/м не изменяет количества 5Н-групи в крови, не вызывает гипопротеине-мии и рассматривается как пороговая. Карбонат Б. обладает гонадотропным и эмбриотоксическим действием при концент-. [c.138]

    Расчет делают по калибровочному графику. Активность фермента выражают в микромолях п-нитро-фенола, освобожденного 1 мл сыворотки за I ч инкубации (единицы Бессея — Лоури — Брока). В норме активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови равна 1,0—4,0 мкмоль/(мл-ч). [c.197]

    Недавно показано [7], что щелочная фосфатаза сыворотки крови гидролизует замещенные в ядре фенилфосфаты. При этом образование комплекса энзим-субстрат облегчается введением в бензольное кольцо электроноакцепториых заместителей. Константа взаимодействия фермента с субстратом следует уравнению Гаммета с отрицательным значением р, что свидетельствует об электронодонорном характере щелочной фосфатазы. [c.365]

    Хроническое отравление. Животные. Воздействие тройного карбоната в концентрации 10 мг/м , начиная с третьего месяца, привело к отставанию прироста массы тела, угнетению активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы в крови, увеличению содержания неорганического фосфора в крови на вскрытии — отек стромы легких, дистрофия канальцев почек. Концентрация 1 мг/м изменяла лишь активность холинэстеразы и щелочной фосфатазы (Шубочкин и др.). [c.140]

    В опытах с жидким антиобледенителем для самолетов, в состав которого входят этиленгликоль, алкамон ДС и капро-лактам, уже на 7-й день после его нанесения на кожу морских свинок наблюдалось резко выраженное раздражающее и сенсибилизирующее действие. Отмечены увеличение количества ретикулоцитов, сахара и холестерина в крови, гликогена в печени, изменения активности каталазы и пероксидазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы, траисаминазы крови. [c.143]


Смотреть страницы где упоминается термин Щелочная фосфатаза крови: [c.25]    [c.196]    [c.523]    [c.507]    [c.310]    [c.340]    [c.343]    [c.348]    [c.350]    [c.403]    [c.166]    [c.310]    [c.340]    [c.348]    [c.350]    [c.403]    [c.446]    [c.751]    [c.71]    [c.129]    [c.210]    [c.280]   
Смотреть главы в:

Биохимическая индивидуальность -> Щелочная фосфатаза крови




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Фосфатазы



© 2025 chem21.info Реклама на сайте