Мутации

Таков и традиционный механизм работы при решении изобретательских задач. Изобретатели, не зная законов развития технических систем, генерируют — мысленно и в металле — множество различных вариантов решения. Жизнеспособными оказываются только те мутации , которые действуют в направлении, совпадающем с объективно существующими законами развития. [c.55]

У природы нет сознания, разума результаты мутаций не изучаются, борьба за повышение процента удачных мутаций не ведется. В технике есть возможность накопить опыт мутаций , исследовать его, выявить правила удачного мутирования , отражающие объективные законы развития. Это позволит вести мутации сознательно первый же выдвинутый вариант должен быть наилучшим. [c.55]

Солнечная радиация - это энергия и свет, которые нам нужны и приятны, но ультрафиолетовая часть солнечного света при попадании на кожу может нанести вред. УФ-излучение обладает высокой энергией. Оно способно выбивать электроны из молекул, вызывая их распад. Этот распад особенно опасен в случае ДНК — молекулы, содержащей генетическую программу. Хотя у клетки есть механизмы для устранения дефектов, тем не менее последние навсегда устраняются и возникают мутации (изменения генетической программы). [c.470]

Этот тип опасности наиболее велик для быстро делящихся клеток тканей, так как мутации в таком случае быстро передаются дочерним клеткам. Клетки кожи обновляются каждый месяц. Мутации вызывают пигментацию, преждевременное старение кожи и образование морщин, а иногда и рак кожи. [c.470]

Канцерогенез под действием полициклических ароматических углеводородов развивается на внутриклеточном уровне. Можно говорить о стадиях индуцирования и активации опухоли [3]. При индуцировании нормальные клетки обращаются в дремлющие раковые клетки. Этот процесс подобен мутации, а полициклические ароматические углеводороды давно используются в генетических исследованиях в качестве мутагенов , например, аценафтен. Измененная клетка, по этим представлениям, может оставаться в покое, если ее активность не будет стимулироваться дополнительно канцерогеном или активатором. Функции последнего могут выполнить моющие средства, фенолы и др. [c.319]

В настоящее время распространено мнение, что именно с образованием свободных радикалов связано биологическое действие излучений — как прямое (лучевое поражение), так и генетическое (мутации, злокачественные новообразования). [c.21]

БИОАККУМУЛЯЦИЯ — накопление химических загрязнений в тканях и крови живых организмов вызвано низкой биоразлагаемостью загрязнений, способствует их попаданию в пищевые цепи и сети (см.), имеет тяжелые последствия для организмов (отравления, мутации, уродства). [c.398]

МУТАГЕН — фактор или вещество, вызывающее мутацию, [c.402]

Физик. Потому что аналогичная зависимость широко используется в статистической физике и в самых различных ее приложениях. Например, при изучении явлений испарения и тепловой ионизации [Фейнман и др., 1967], в химической кинетике [Чанг, 1980], при анализе движения атомов в твердых телах [Бокштейн, 1995] и даже мутаций в хромосомах живых клеток [Шредингер, 1972]. Напомню, еще в беседе 1 мы договорились называть Я-параметр Живой Температурой Организма за его сходство с абсолютной температурой среды при броуновском движении частиц. [c.123]

Полагают, что эволюция живых организмов на Земле и принцип естественного отбора по Дарвину самым непосредственным образом связаны с возможностью закрепления ценной (например, для выживания системы) биологической информации, возникающей в ходе спонтанных мутаций наследственного аппарата организмов на молекулярном уровне. [c.402]

Отметим, что такие ошибки синтеза вполне аналогичны биологическим мутациям на молекулярном уровне [c.12]

Здесь в модельной схеме, очевидно, учитывается способность белков проявлять широкий спектр каталитических свойств. Важнейшая особенность гиперцикла заключается в его замкнутости должна существовать такая цепь Е , которая катализирует образование 1ь Эйген далее показывает, что каждый такой цикл способен к автокаталитическому росту, а различные независимые циклы конкурируют и подвергаются жесткому отбору. Система в конце концов пространственно обособляется от среды и может эволюционировать, причем неблагоприятные мутации будут подавляться в ходе развития. [c.384]

Сочетание УАА и УАГ не соответствует какой-либо определенной аминокислоте. Это так называемые бессмысленные кодоны . Однако они не вполне лишены смысла. Синтез белка останавливается, когда работа рибосомного аппарата доходит до бессмысленного кодона. Следовательно, они в какой-то степени могут регулировать длину образующихся полипептидных цепей, хотя не вполне ясно, играют ли они эту роль в ходе нормального синтеза белка. Вопрос о прекращении роста цепи РНК важен, так как от механизма, прекращающего синтез на определенном звене, зависит и функция синтезируемого белка. Имеющиеся данные говорят как будто в пользу предположения, что на молекуле м-РНК все же имеются сочетания нуклеотидов, сигнализирующие о начале и конце синтеза цепи. Процесс считывания нормального кода, т.е. синтез нормального белка, может претерпеть нарушения в результате, например, действия некоторых лекарственных веществ (стрептомицин) или под влиянием мутаций. Лекарственные вещества изменяют состояние самой рибосомы, что нарушает ход синтеза. Мутации выражаются в замене правильного триплета каким-либо иным, что приводит к росту числа ошибок при считывании генетического кода. [c.394]

Биологические исследования показали, что гелиевая атмосфера не влияет на генетический аппарат человека, не действуя на развитие клеток и частоту мутаций. Дыхание гелиевым воздухом (воздух, в котором азот частично или полностью заменен на гелий) усиливает обмен кислорода в легких, предотвращает азотную эмболию (кессонную болезнь). [c.228]

Увеличение числа мутаций при лучевой болезни может вызывать возникновение ряда заболеваний и у потомства. Как лечебные препараты используются соединения, содержащие сульфгидрильные группы, так как они препятствуют развитию изменений, происходящих в белках при облучении организма. [c.115]

Все живые организмы, в том числе человек, подвергаются действию ионизирующих излучений, источники которых находятся в окружаюшей среде или попадают в организм в виде радиоактивных изотопов. Существенная часть естественных мутаций возникает под влиянием естественных источников радиации (радиоактивность горных пород земли, космические лучи), и очевидно, что увеличение дозы ионизирующего излучения должно привести к увеличению частоты отдельных мутаций, а возможно, и к появлению новых, ранее не наблюдавшихся. [c.597]

При дезаминировании цитозин превращается в урацил, аденин — в гипоксантин, а гуанин — в ксантин- Наиболее вредно дезаминирование цитозина и аденина обе реакции после репликации приводят к мутациям. Чаще всего дезаминируется цитозин в ДНК Каждой человеческой клетки за день происходит около 100 таких событий. При дезаминировании всех оснований возникают основа- [c.73]

Нуклеиновые кислоты, составляющие ДНК (молекулу, контролирующую воспроизводство клсгтки и синтез белков), могут повреждаться двумя способами. Меньшую оп.1снссть представляют мутации, изменения в структуре ДНК, приводящие к синтезу новых белков. Большинство мутаций убивает клетку. Если мутация затронула сперматозоид или яйцеклетку, изменение может проявиться в ниде дефектов потомства. Некоторые мутации вызывают рак — неконтролируемый рост и метаболизм клеток. Если же повреждены многие ДНК во м1югих клетках, жизненно важные белки не смогут больше образовываться и поск дует немедленная смерть. В табл. У.Ю приведен список факторов, определяющих степень радиационного биологического поражения. Табл. У. 11 показывает биологическое действие возрастающих доз радиации. [c.353]

Все жизненные процессы - рождение, рост, воспроизводство, смерть, даже мутации — включаот химические превращения. Химия и химическая про- [c.539]

Как показали исследования, задолго до возникновения опухоли появляются клетки увеличенных размеров, которые способны к росту, но испытывают трудности при делении. Возможно, что в таких условиях специфические мутаци благоприятствуют развитию ненормальных клеток , способных к быстрому и нерегулируемому делению. Работой [2, с. 80—86] подтверждено, что нельзя объяснять канцерогенное действие смол только присутствием 3,4-бензпирена или других углеводородов. Так, хотя фенолы каменноугольных смол и пеков совершенно не обладают канцерогенным действием, но в их присутствии возрастает канцерогенное действие смолистых веществ, возможно, потому, что фенолы способствуют их прониканию и удерживанию в организме. [c.319]

А еще некоторое время спустя идеи Гамова о триплетности кода были подтверждены в эксперименте. Сидней Бреннер, к которому позже присоединился и Крик, проводил скрещивания фагов, в которых были вызваны мутации под действием акридиновых красителей. Предположили, что мутация сдвигает фазу считывания информации с ДНК на один нуклеотид. Значит, если код триплетен, то три мутации должны возвращать фазу считывания к норме. Это и наблюдалось. Так была доказана идея Гамова о триплетности кода. [c.139]

А кому принадлежала идея о том, что эти мутации не что иное, как выпадения и вставки пар оснований, сдвигаюш,ие фазу считки Ведь это ключевая идея всей работы [c.139]

Не исключена особая роль ЭРК в процессах биологической эволюции живого вещества. ДНК увеличивает разнообразие, выраженное изменением нуклеатидов, отсюда следует мутация и возникновение новых видов В изолированной экологической системе ЭРК живых компонентов постоянно или увеличивается. Уменьшение биологического разнообразия одних форм (например, вь сших животных и растений) обязательно компенсируется возникновением других, например низших форм. ЭРК имеет небольшие значения и имеет смысл только в пределах одной фи- [c.21]

МУТАЦИЯ — любое изменение наслсдствешюй информации организма, закодированной в молекулах нуклеиновых кислот, [c.402]

В последнее время птерины привлекли к себе особое внимание в связи с изучением механизма наследственности, так как их образование у некоторых насекомых (например. Drosophila melanogasier) специфически стимулируется или подавляется различными мутациями генов. Для птеринов характерна сильная флуоресценция в ультрафиолетовом свете, и это свойство часто используется для их обнаружения. [c.1050]

Конечно, накопление ХОП в рыбе не обязательно пршюдит к ее гибели. Однако изучение последствий их биокумуляции необходимо, поскольку упомянутые вещества могут способствовать появлению летальных мутаций, уродств, гфиводить к рождению нежизнеспособной молоди. Кроме того, накапливающиеся в рыбе ХОП, как уже отмечалось выше, могут передаваться по трофической цепи к человеку. [c.83]

Установлена также взаимосвязь между уровнем ежедневного поступления в организм человека а( )латоксинов и частотой рака печени в странах Азии и Африки. Так, увеличение дозы с 3,5 до 222,1 нг/кг массы тела в сутки повышаст частоту заболеваний раком печени с 1,2 до 13,0 случаев на 100 ООО населения в год 174 . Опубликованные эпидемиологические исследования офаничены по объему, и, кроме того, в них не учитываются такие факторы, как недостаточность питания, вирусные заболевания. присутствие других микотоксинов, гельминтозы и пр Тем не менее результаты многочисленных работ свидетельствую , что многие афлатоксины вызывают генные мутации, оказывают тератогенное действие, являются сильными иммунодепрессантами, оелабл яющими клеточный иммунитет и сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям. [c.96]

В степени окисления ( + 1П) титан образует амфотерные оксид TI2O3 и гидроксид Ti(0H)3 с преобладанием основных свойств. При нагревании оксид титана(III) подвергается дне-мутации до TiO и TiOg. Гидроксид титана (111) под действием кислот-неокислителей переходит в раствор в виде [Ti (Н20)б] . Катион гексаакватитана (111) может быть получен восстановлением титана (IV) [c.234]

Однако при возбуждении пары оснований электрон переходит от уровня гуанина на уровень цитозина (0,99 е ) и возникает заметная поляризация, отражающаяся на форме потенциальной кривой протона в водородной связи. Первый уровень возбужденной кривой является уже туннельным для протона. Итогом этого может быть переход протона от Г к Ц. Это значит, что возбуждение (например, действием УФ-излучения) создает условия, в которых вероятности образования нормальных и таутомерных форм оснований одинаковы. Таутомерные формы в цепи ДНК могут дать начало образованию различных мутаций. Таким образом Левдин объяснил мутагенное действие облучений на клетки. [c.355]

Все эти взаимодействия мало отражаются на энергии молекулы—никакого (или почти никакого) дополнительного вклада в устойчивость молекулы они не вносят ( несвязывающие взаимодействия). Тем не менее их существование придает молекуле ДНК особые свойства. В частности, при действии УФ-излучения в одной точке молекулы ДНК возможна миграция энергии возбуждения вдоль нуклеотидной цепи. Если возбужденное состояние достигает точки, в которой по тем или иным причинам нарушена правильная структура или ослаблены нормальные связи, может произойти разрыв молекулы ДНК и разделение двойной спирали. Л1еханизмы подобного рода, как считают, имеют большое значение в развитии мутаций, вызванных слабым и кратковременным воздействием излучений. [c.355]

ДНК Поли.меразы проверяют комплементарность каждого нуклеотида матрице дважды один раз перед включением его в состав растущей цепи и второй раз перед тем, как включить следующий нуклеотид. Очередная фосфодиэфирная связь образуется лишь в том случае, если последний (З -концевой) нуклеотид затравки комплементарен матрице. Если же на предыдущей стадии полимеризации произошла ошибка (например, из-за того, что нуклеотид в момент полимеризации находился в необычной таутомерной форме), то репликация останавливается до тех пор, пока неправильный нуклеотид не будет удален. Некоторые ДНК-полимеразы обладают не только полимеризующей, но и 3 -экэонуклеазной активностью, которая отщепляет не спаренный с матрицей нуклеотид затравки, после чего полимеризация восстанавливается, от механизм, коррекция, заметно увеличивает точность работы ДНК-полимераз. Мутации, нарушающие З -экзонуклеазную активность ДНК-полимеразы, существенно повышают частоту возникновения прочих мутаций. Напротив, мутации, приводящие к усилению экзонуклеазной активности относительно поли.меризующей, снижают темп мутирования Генетического материала. [c.47]

Для выяснения механизма репликации бактериальной хромосомы незаменимую роль сыграл анализ разнообразных мутантов, нарушающих репликацию ДНК. Синтез ДНК — функция жизненно важная, и мутации, инактивирующие ферменты синтеза ДНК, легальны. Поэтому, как и в других подобных случаях, были использованы условно летальные мутации, в частности температурочувствитель-ные (ts). [c.54]

Видимо, уже на ранних стадиях эволюции ДНК заменила РНК в качестве носителя генетической информации. Этому гипотетическому событию должны были способствовать большая химическая устойчивость ДНК. связанная с заменой рибозы на дезоксирибозу, и двуцепочечное строение, скрывающее целый ряд реакционноспособных группировок. Но несмотря на свои преимущества , ДНК постоянно подвергается химическим изменениям, как спонтанным, так и индуцируемым мутагенами и даже клеточными метаболитами. Еще одна обычная причина повреждений ДНК — радиация и ультрафиолетовое облучение. Большинство происходящих с ДНК изменений недопустимы они либо приводят к вредным мутациям, либо блокируют репликацию ДНК и вызывают гибель клеток. Поэтому все клетки имеют специальные системы исправления повреждений, репарации ДНК- Нарушение этих систем губительно. Репарация ультрафиолетовых повреждений ДНК нарушена у людей, страдающих тяжелым наследственным заболеванием — пигментной ксеро-дермой. Такие больные не могут бывать на солнце и обычно умирают в раннем возрасте от какого-либо злокачественного заболевания. [c.73]

Степень индукции 505-системы определяется количеством повреждений в ДНК при небольшом количестве повреждений возрастает уровень некоторых репаративных белков, работавших и до индукции, например иугА, В, С и О. При большем количестве повреждений блокируется деление клеток (в норме оно восстанавливается, если клетке удалось починить ДНК) и индуцируется синтез белка-продукта гена тесА, необходимого для рекомбинационной, репарации и для дальнейшей индукции 505-системы (см. ниже). При еще большем количестве повреждений ДНК индуцируются гены итиС и итиО, которые ответственны за особый путь репарации, сопряженный с возникновением мутаций. Механизм действия продуктов генов итиСи не ясен, но предполагается, что они позволяют [c.78]

В последние годы стало очевидным, что изменчивость как эу-, так и прокариотических организмов связана не только с точечными мутациями, хромосомными перестройками или описанными рекомбинационными событиями, но и с подвижными, или мобильными, генетическими элементами — сравнительно автономными сегментами ДНК, способными встраиваться в геном клетки-хозяина и вырезаться из него. К мобильным элементам можно отнести и некоторые вирусы — в этом случае возможно перемещение ие только в пределах генетического материала одной клетки, но и между клетками (см. гл. XIII). У бактерий перенос генетической информации между клетками могут осуществлять не только вирусы, но и плаз.миды, многие из которых могут встраиваться в различные участки генома клетки-хозяина и поэтому тоже могут быть отнесены к мобильны. элемента.м. Плазмиды и мобильные генетические элементы играют существенную роль в эволюции бактерий. [c.110]

Молекулярная биология. Структура и биосинтез нуклеиновых кислот (1990) -- [ c.54 , c.58 , c.62 , c.72 , c.73 , c.78 , c.80 , c.82 , c.92 , c.124 , c.132 , c.146 , c.154 , c.155 , c.199 , c.214 , c.215 , c.230 , c.232 ]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.12 , c.64 , c.143 , c.246 , c.247 ]

Принципы структурной организации белков (1982) -- [ c.197 ]

Молекулярная биология (1990) -- [ c.54 , c.58 , c.62 , c.72 , c.73 , c.78 , c.80 , c.82 , c.92 , c.124 , c.132 , c.146 , c.154 , c.155 , c.199 , c.214 , c.215 , c.230 , c.232 ]

Биофизика (1988) -- [ c.35 , c.228 , c.258 , c.259 , c.260 , c.261 ]

Молекулярная биотехнология принципы и применение (2002) -- [ c.483 ]

Принципы структурной организации белков (1982) -- [ c.197 ]

Микробиология Издание 4 (2003) -- [ c.147 ]

Органическая химия (2001) -- [ c.561 ]

Современная общая химия Том 3 (1975) -- [ c.3 , c.404 ]

Перекись водорода (1958) -- [ c.358 ]

Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.51 , c.104 , c.127 , c.226 ]

Биохимия нуклеиновых кислот (1968) -- [ c.217 , c.271 ]

Основы биологической химии (1970) -- [ c.145 , c.159 , c.160 ]

Органическая химия Издание 2 (1980) -- [ c.429 ]

Генетические исследования (1963) -- [ c.67 , c.82 , c.120 , c.121 , c.185 , c.220 , c.257 , c.259 , c.263 , c.389 , c.403 , c.407 , c.459 ]

Общая химия (1974) -- [ c.501 ]

Современная общая химия (1975) -- [ c.3 , c.404 ]

Микробиология (2006) -- [ c.239 ]

Агрохимикаты в окружающей среде (1979) -- [ c.182 ]

Перспективы развития органической химии (1959) -- [ c.183 , c.317 , c.344 ]

Гены (1987) -- [ c.0 ]

Современная генетика Т.3 (1988) -- [ c.7 , c.117 , c.118 , c.119 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.28 , c.277 , c.278 , c.279 , c.280 ]

Методы общей бактериологии Т.3 (1984) -- [ c.8 , c.64 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.70 , c.98 , c.100 ]

Происхождение жизни Естественным путем (1973) -- [ c.138 , c.139 ]

Популяционная биология и эволюция (1982) -- [ c.59 , c.60 , c.125 , c.130 ]

Еще один неповторимый вид (1990) -- [ c.74 ]

Научные основы экобиотехнологии (2006) -- [ c.34 , c.35 , c.38 ]

Образование структур при необратимых процессах Введение в теорию диссипативных структур (1979) -- [ c.211 , c.232 ]

Жизнь как она есть, ее зарождение и сущность (2002) -- [ c.42 , c.45 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.70 , c.98 , c.100 ]

Микробиология Изд.2 (1985) -- [ c.128 ]

Происхождение видов путем естественного отбора (1991) -- [ c.307 , c.399 , c.413 ]

Современные методы создания промышленных штаммов микроорганизмов (1988) -- [ c.20 , c.48 , c.50 , c.52 , c.54 , c.62 , c.70 , c.71 , c.75 , c.77 , c.102 , c.110 , c.111 , c.189 , c.196 , c.197 ]

Генетика с основами селекции (1989) -- [ c.467 ]

Эволюция без отбора Автоэволюция формы и функции (1981) -- [ c.30 , c.261 , c.297 , c.308 , c.347 ]

Эволюция без отбора (1981) -- [ c.30 , c.261 , c.297 , c.308 , c.347 ]

Искусственные генетические системы Т.1 (2004) -- [ c.0 ]

Гены и геномы Т 2 (1998) -- [ c.17 , c.33 , c.363 ]

Основы математической генетики (1982) -- [ c.18 , c.500 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.128 , c.277 , c.278 , c.279 , c.280 ]

Микробиология (2003) -- [ c.87 ]

Эволюция организмов (1980) -- [ c.48 , c.55 , c.67 , c.68 ]

Биологическая химия (2004) -- [ c.155 , c.158 , c.171 , c.324 , c.421 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология