Гормон щитовидной железы тиреоидный гормон

Избыточная секреция инсулина гиперин-сулинизм. При некоторых видах злокачественных опухолей поджелудочной железы происходит избыточный синтез инсулина В-клетками. У больных при этом наблюдаются следующие симптомы дрожь, слабость и утомляемость, потливость и постоянное чувство голода. Если болезнь затягивается, может происходить нарушение мозговой деятельности. Как влияет избыточная секреция инсулина на обмен углеводов, аминокислот и липидов в печени Почему развиваются описанные симптомы Объясните, почему с течением времени это состояние приводит к нарушениям мозговой деятельности. Термогенез, обусловленный тиреоидными гормонами. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции скорости основного обмена (базального метаболизма). При введении избытка тироксина в печень животного возрастают скорость потребления О2 и выработка тепла (термогенез), но концентрация АТР в ткани остается на уровне нормы. Были предложены разные объяснения термогенного действия тироксина. Одно из них состоит в том, что избыток тиреоидного гормона вызывает разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях. Каким образом, исходя из этого объяснения, можно понять приведенные выше наблюдения Согласно другому объяснению, термогенез обусловлен повышением скорости использования АТР в стимулируемых тироксином тканях. Считаете ли вы такое объяснение правильным Почему [c.810]

По локализации биосинтеза в организме различают гипофизарные, ги-поталамические, половые гормоны, кортикостероиды (гормоны коры надпочечников), гормоны щитовидной железы (тиреоидные гормоны) и т. д. [c.290]

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяется на множество физиологических функций организма. В частности, гормоны регулируют скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность ЦНС, пищеварительного тракта, гемопоэз, функцию сердечнососудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям и др. Точкой приложения действия тиреоидных гормонов, как и всех стероидов (см. далее), считается генетический аппарат. Специфические рецепторы—белки —обеспечивают транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со структурными генами, в результате чего увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительновосстановительных процессов. Естественно поэтому, что недостаточная функция щитовидной железы (гипофункция) или, наоборот, повышенная секреция гормонов (гиперфункция) вызывает глубокие расстройства физиологического статуса организма. [c.266]

ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ (гормоны щитовидной железы) — продукты внутренне секреции щитовидной железы. До спх пор нот единой точки зрения, какое хпмич. соединение считать истинным Т. г. Наиболее обоснованным является мнение о существовании в организме человека и животных трех форм Т. г. резервной, циркулирующей и активной. [c.87]

Множество онтогенетических и физиологических процессов у самых разных организмов - от грибов до человека- регулируется небольшим числом стероидных гормонов, синтезируемых из холестерола Будучи сравнительно небольшими (мол. масса около 300) гидрофобными молекулами, эти гормоны проходят через плазматическую мембрану путем простой диффузии. Оказавшись внутри клетки-мишени, стероидный гормон каждого типа прочно, но обратимо связывается со своим специфическим рецепторным белком. Присоединение гормона ведет к аллостерическому изменению конформации рецепторного белка (процесс, называемый активацией рецептора , что повышает сродство последнего к ДПК это позволяет рецептору связываться со специфическими генами в ядре и регулировать их транскрипцию. Аналогичным образом действуют гормоны щитовидной железы (тиреоидные гормоны), связываясь со своими рецепторами, которые очень сходны с рецепторами стероидов. [c.349]

Гормоны щитовидной железы с высоким сродством связываются с ядерными рецепторами клеток-мишеней. Сродство Тз примерно в 10 раз превышает сродство Т4. Вопрос о том, принадлежит ли вся гормональная активность щитовидной железы только Тз, остается спорным активностью, по-видимому, обладают оба гормона, и Т3, и Т4. Сравнение различных гормональных аналогов выявляет высокую корреляцию между их сродством к рецепторам и способностью вызывать биологическую реакцию. Тиреоидные гормоны взаимодействуют и с низкоаффинными связывающими участками в цитоплазме, которые, очевидно, не тождественны белку ядерного рецептора. Цитоплазматическое связывание может [c.191]

Биосинтез и метаболизм. Сигнал, запускающий синтез тиреоидных гормонов, формируется в гипоталамусе в виде тиреолиберина, который, воздействуя на гипофиз, стимулирует синтез и секрецию тиреотропина. Последний взаимодействует с рецепторами на поверхности клеток щитовидной железы и опосредованно, через вторичные посредники, стимулирует синтез ряда белков, в том числе тиреоглобулин — предшественник тиреоидных гормонов. Тиреоглобулин представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 660 кВа и необьмно большим числом тирозиновых остатков в полипептидной цепи (около 120). Углеводная часть составляет до 10% от массы тиреоглобулина. Как и все секреторные белки, тиреоглобулин синтезируется на мембран-но-связанных рибосомах, причем гликозилирование полипептидной цепи начинается в цистернах эндоплазматического ретикулума, а завершается в аппарате Гольджи. Тиреоидные гормоны являются единственной группой гормонов, для функционирования которьгх необходим микроэлемент иод. [c.151]

Гормоны щитовидной железы известны как важные модуляторы процессов развития. Это особенно ярко проявляется в их действии на метаморфоз амфибий. Тиреоидные гормоны необходимы для превращения головастика в лягушку. Этот процесс включает резорбцию хвоста, пролиферацию зачатков конечностей, замену эмбриональной формы гемоглобина на взрослую, стимуляцию ферментов цикла мочевины (так что выделение мочевины начинает преобладать над выделением аммиака) и изме- [c.191]

Вопрос о том, каким образом осуществляется регуляция скорости аэробного обмена тиреовдными гормонами, остается загадкой, несмотря на многочисленные исследования в этой области. Неясно, в частности, как осуществляется влияние гормонов щитовидной железы на активность митоховдрий, в которых протекают в основном процессы дьгха-ния и образования АТР. Тиреоидные гормоны способны также ускорять созревание и развитие некоторых тканей. Они стимулируют, например, метаморфоз головастика во взрослую лягушку. [c.804]

При гиперфункции щитовидной железы и, в частности, токсическом зобе показано оперативное удаление всей железы или введение 1 ( 3- и у-излу-чение частично разрушает ткань железы) и антагонистов тироксина, тормозящих синтез тиреоидных гормонов. К подобным веществам относятся, например, тиомочевина, тиоурацил (или метилтиоурацил). [c.267]

Биохимические функции. Высокая гидрофобность Т3 и является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гор-мон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т3 и Т4 является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез многих белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тире-оидньгх гормонов на многие обменные процессы в организме. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, важным проявлением которого является повышение поглощения кислорода тканями организма, а также повышение эффективности Ка /К -АТФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена липидов, в частности холестерина, углеводов, а также водно-солевого обмена. Гипертиреоз проявляется в патологической интенсификации основного обмена, гипертонии, тахикардии. Это происходит на фоне гипергликемии, глюкозурии в условиях отрицательного азотистого баланса. Гипофункция щитовидной железы проявляется в резком снижении скорости метаболических процессов, гипотонии и брадикардии. Врожденный гипотиреоз приводит к замедлению умственного развития в результате поражения ЦНС. Приобретенный гипотиреоз может [c.152]

При повышенной активности щитовидной железы (гипертиреоз) вследствие избыточного синтеза тиреоидных гормонов наблюдается ненормально увеличенная скорость метаболических процессов. [c.387]

Другое наблюдение позволило установить поразительный факт отсутствие у макак-резусов симптомов недостаточности при удалении у них щитовидной железы [10]. Эти обезьяны почти или совсем не нуждаются в гормоне щитовидной железы или же могут продуцировать его вне щитовидной железы. Учитывая широкое распространение смещенной тиреоидной ткани в организме человека, можно подозревать, что именно второе предположение объясняет наблюдаемый факт. [c.115]

Щитовидная железа состоит из двух долей, расположенных на передней стороне трахеи ниже гортани (рис. 53). В ней синтезируются три важных тиреоидных гормона тироксин (Т ), трийодтиронин (Т3) и кальцитонин. [c.142]

Скорость основного обмена (или базальная скорость метаболизма, БСМ)-это мера потребления кислорода организмом в состоянии полного покоя спустя 12 ч после еды в расчете на единицу площади поверхности тела. Величина БСМ для больного выражается в виде отклонения (в процентах) от нормального значения БСМ, т. е. в виде процентного отклонения от нормы для индивидов того же пола, веса и роста. Измерения БСМ проводятся при диагностике заболеваний, связанных с нарушением функции щитовидной железы. Состояние, вызванное повышенной секрецией тиреоидных гормонов, называется гиперти-реоз. Скорость основного обмена при этом увеличена, нища сгорает быстрее, чем в норме, больные вьщеляют больше тепла, и им свойственна повышенная возбудимость. Недостаточность секреции тиреоидных гормонов, т.е. гипотиреоз, выражается в пониженной скорости основного обмена. Для больных с гипотиреозом характерны более медленное, чем в норме, сгорание пищи в организме, выделение меньшего количества тепла и некоторая общая медлительность. Недостаточность иода в пище приводит к базедовой болезни (гл. 26), сопровождающейся сильным увеличением щитовидной железы, что обусловлено накоплением очень большого по сравнению с нормой количества колловдного белка, который предназначен захватывать минимальные количества иода, циркулирующего в крови. [c.804]

Тата и сотр. [88] недавно систематически исследовали биохимические изменения, наблюдающиеся после введения тироксина или трииодтиронина здоровым крысам и крысам с удаленной щитовидной железой. Тиреоидные гормоны повышают окислительную и фосфорилирующую способность митохондрий и синтез белка в клетке в концентрациях, не оказывающих in vitro никакого действия. Авторы пришли к выводу, что эти гормоны влияют на системы ферментов, обеспечивающих сохранность структурных элементов клетки, таких, как митохондрия и эндоплазматический ретикулум однако первичное метаболическое действие тироксина на метаболизм выяснить они не смогли. [c.378]

Биохимические функции. Тиреотропин контролирует синтез и секрецию гормонов щитовидной железы тироксина и трииодтиронина. Воздействуя по мембрано-опосредованному механизму на клетки щитовидной железы, он стимулирует образование тиреоглобулина — предшественника тиреоидных гормонов. [c.149]

Гормоны щитовидной железы. Щитовидная железа синтезирует и сек-ретирует как гормоны — производные аминокислот — тиреоидные гормоны, так и пептидные гормоны — кальцитонин и паратгормон. [c.296]

Главная метаболическая функция гормонов щитовидной железы состоит в повышении поглощения кислорода. Эффект наблюдается во всех органах, кроме М031 а, ретикулоэндотелиальной системы и гонад. Особое внимание п эивлекают к себе митохондрии, в которых Т4 вызывает морфологические изменения и разобщает окислительное фосфорилирование. Эти эффекты требуют больших количеств гормона и почти наверняка не имеют места в физиологических условиях. Тиреоидные гормоны индуцируют митохондриальную а-глицеро-фосфатде-гидрогеназу, что, возможно, связано с их действием на поглощение О2. [c.191]

Согласно гипотезе Эдельмана, большая часть энергии, утилизируемой клеткой, используется для работы Na+/K+-ATPaзнoгo насоса. Гормоны щитовидной железы повышают эффективность этого насоса, увеличивая количество составляющих его единиц. Поскольку все клетки обладают таким насосом и практически каждая из них реагирует на тиреоидные гормоны, повышенная утилизация АТР и связанное с нею увеличение потребления кислорода в процессе окислительного фосфорилирования могут представлять собою основной механизм действия этих гормонов. [c.191]

Рис. 13-3. Эта схема показывает, как нервная система непрямым путем регулирует секрецию гормона щитовидной железы. Определенные нейросекреторные клетки гипоталамуса при стимуляции их нервными клетками высших отделов мозга секретируют в кровеносные сосуды гипофизарной ножки тиреолиберин, который в свою очередь вызывает освобождение тиреотропного гормона (ТТГ) специфическими клетками гипофиза. ТТГ побуждает клетки щитовидной железы синтезировать и вьщелять тиреоидный гормон. Этот гормон стимулирует разнообразные метаболические процессы в большинстве клеток организма. На схеме не показано, что повьпцение концентрации тиреоид-ного гормона в крови тормозит секрецию тиреолиберина и ТТГ. Эта ингибирующая обратная связь препятствует чрезмерному повышению уровня тиреоидного гормона в крови.

Тиреотропин оказывает существенное влияние на функцию щитовидной железы. Эффекты, вызываемые им (их время исчисляется минутами), включают стимуляцию всех стадий биосинтеза трииодтирони-на (Т,) и тироксина (Т4), в том числе концентрирование и органификацию иодида, конденсацию иодти-ронинов и гидролиз тиреоглобулина. Наряду с этим ТТГ вызывает в щитовидной железе и хронические эффекты, для проявления которых требуется несколько дней. К ним относятся повышение синтеза белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот, увели-че ше размеров и количества тиреоидных клеток. Долговременные метаболические эффекты ТТГ обусловливаются образованием и действием тиреоидных гормонов. [c.179]

Ткроксин—гормон, возникающий в щитовидной железе. Первые сведения о тиреоидном гормоне относятся к концу прошлого столетия (Ф. Блюм, 1896), но лишь сравнительно недавно Е. Кендаль, Дж. Рош и Р. Питт-Риверс установили, что непосредственным действующим началом, вьщеляемым железой в кровь, являются иодтиронины [c.461]

Рис. 12-4. Секреция тиреоидного гормона опосредованно регулируется нервной системой Определенные нейросекреторные клетки гипоталамуса при стимуляции их нейронами высших отделов мозга выделяют в кровеносные сосуды ножки гипофиза тиреолиберин, который, воздействуя на специфические клетки гипофиза, заставляет их высвобождать тиреотроппый гормон (ТТГ). ТТГ током крови транспортируется к щитовидной железе и побуждает ее клетки синтезировать и вьщелять тиреоидный гормон Этот гормон стимулирует разнообразные метаболические пропессы в большинстве клеток организма. При этом повышение конпентрапии тиреоидного гормона в крови тормозит секрецию тиреолиберина и ТТГ (на схеме не показано). Эта отрицательная обратная связь препятствует чрезмерному повышению уровня тиреоидного

Врач. Да, известно. Гипотиреоз - тяжелое заболевание эндокринной системы организма. При этом заболевании тиреоидные гормоны, которые управляют интенсивностью процессов обмена, вьфабатываются щитовидной железой в недостаточном количестве. А вот как это связано с преждевременным старением организма, я лучше процитирую "Изменения, наступающие в организме человека при гипотиреозе, были сопоставлены с ведущими признаками старения. Близкими оказались низкий метаболизм, тенденция к ожирению атрофические, ломкие ногти поседение и выпадение волос вялые, слабые мышцы, быстрое наступление усталости, умственная апатия, депрессия, слабая память ощущение холода тенденция к атеросклерозу" [Руководство по физиологии, 1975. С. 346]. [c.93]

Клетки щитовидной железы, секретирующие тиреоидный гормон кальщггонии Клетки паращитовидной железы секретирующие паратгормои оксифильные клетки (фушщия нтзвесгна) [c.186]

Явное снижение чувствительности мышей к тотальному облучению установили Pospisil и соавт. (1980), увеличивая содержание в питьевой воде калиевых и магниевых солей аспарагиновой кислоты. Прием этих ионов в течение 10 дней стимулировал кроветворную систему мышей. Повышение радиорезистентности мышей вызывало и длительное скармливание сухих препаратов щитовидной железы, а также введение тиреоидных гормонов [Pospisil et а]., 1975 Va ek et al., 1978]. [c.37]

Тиротропин контролирует развитие и функцию щитовидной железы и регулирует биосинтез и секрецию в кровь тиреоидных гормонов. Полностью расшифрована первичная структура а- и 3-субъединиц тиротропина быка, овцы и человека а-субъединица, содержащая 96 аминокислотных остатков, имеет одинаковую аминокислотную последовательность во всех изученных ТТГ и во всех лютеинизирующих гормонах гипофиза 3-субъеди-ница тиротропина человека, содержащая 112 аминокислотных остатков, [c.260]

Снижают функцию щитовидной железы тиоцианат и вещества, содержащие аминобензольную группу, а также микродозы йода. Механизм действия антитиреоидных веществ окончательно не выяснен. Возможно, они оказывают ингибирующее действие на ферментные системы, участвующие в биосинтезе тиреоидных гормонов. [c.267]

Шдтовидная железа накапливает содержащийся в крови иод и использует его для синтеза тиреоидных гормонов (разд. 25.19). При нехватке иода щитовидная железа компенсаторно увеличивается, чтобы более фективно экстрагировать иод из крови. При длительной нехватке иода щитовидная железа может достигать огромных размеров (она весит несколько фунтов), что иногда представляет опасность для жизни человека. Значительная нехватка иода у матерей может серьезно сказаться на развитии детей, у которых могут появляться признаки кретинизма умственная отсталость, замедление развития, карликовость и типичные для этого заболевания черты лица. [c.842]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология