Силикоз лая ткань

Необычное соединение в пораженных силикозом тканях [c.1074]

Имеются и другие факты в пользу применимости теории растворимости для объяснения силикоза. Наименее растворимые типы кремнезема оказываются и наименее вредными. Так, осаждение ионов растворимого алюминия на поверхности кремнезема понижает растворимость, а также токсичность последнего [337—340]. К тому же алюмосиликатные минералы, такие, как глины, которые еще менее растворимы, чем кварц, не вызывают силикоза. Сообщение о том, что пораженные силикозом. ткани легких содержат сложные эфиры кремневой кислоты, например холестерин [341], по-видимому, также поддерживает идею об участии в подобных системах растворимого кремнезема. [c.1078]

Пыль накапливается в большом количестве при работе шахтных печей, обжиговых и агломерационных машин, руднотермических п содовых печей. Пыль помимо загрязнения производственных помещений, оборудования и окружающего воздушного бассейна, вредно действует на организм человека. Так пыль кварцита вызывает хроническое заболевание легких — силикоз пыль фосфорита — раздражение слизистых оболочек п изменение в легочной ткани пыль кокса — кашель, боли в груди, одышку и бронхит. [c.416]

Аэрозоли, дымы и туманы имеют большое значение в военной технике (маскировочные дымы, отравляющие дымы и туманы) и в промышленности (пневматическая окраска, лакировка и металлизация поверхностей, распыленное топливо и пр.). 0 ень часто дымы и туманы — явление нежелательное, так как, образуясь в целом ряде производств, они загрязняют воздух и портят аппаратуру. Весьма опасное и неизлечимое заболевание— силикоз — вызывается мельчайшими пылинками (размером от 30 до 200 ммк) кремнезема. Такая пыль образуется в шахтах во время бурения горных пород, содержащих кремний. При вдыхании пылинки кремнезема, по-видимому, ранят нежную ткань легких, попадают в кровеносные сосуды и вызывают тяжелые заболевания. Аналогичные легочные заболевания вызываются окислами (дымами) некоторых металлов, например окисью цинка, частицы которой представляют ерши коллоидной степени дисперсности (см. рис. 16, стр. 46). Эффективное средство борьбы с силикозом — это бурение горных пород в присутствии водных растворов поверхностно-активных веществ (Ребиндер). [c.148]

Автор пришел к заключению, что теория растворимости здесь не применима. Вместо нее рассматривались химические свойства поверхности кремнеземных частиц, непосредственно участвующих в реакциях с тканями. О физических теориях в общем судили как о недостаточно пригодных для описания изучаемой проблемы. Хотя и можно было установить некоторую корреляцию между величиной удельной поверхности или адсорбционной способностью альбумина и патогенностью кремнезема, но были найдены и исключения. Объяснение, каким образом частицы кремнезема убивают фагоцит, весьма далеко от реальных биохимических взаимодействий, имеющих место в развитии силикоза. [c.1068]

В настоящее время считают, что теория растворимости не способна объяснять развитие типичного силикоза, который включает и фиброз. Однако поликремневые кислоты и коллоидные кремнеземы, конечно, оказывают и другие токсические воздействия на ткани и живые клетки. В большинстве работ, первоначально направленных на поиски причин заболеваний силикозом и основанных на теории растворимости, не объяснялся механизм образования фиброза и силикоза, но тем не менее это направление представило большую часть сведений относительно других воздействий кремнезема. [c.1075]

Аморфный тонкодиспергированный кремнезем не вызывает силикоза. У животных вдыхание кремнезема вызывало бронхит или интерстициальную пневмонию, но не силикоз. Однако это как раз тот тип кремнезема, из которого легко получается насыщенный раствор мономерного кремнезема в воде. Справедливо, конечно, что введение очень большого количества данного типа кремнезема в легкие, под кожу или в полость тела вызывало развитие плотной фиброзной ткани, что, по-виднмому, не имеет ничего общего с силикозом, возникающим под действием кварца. [c.1078]

Силикатная пыль выделяется в отделениях сырьевого блока, где ведутся операции по разгрузке, хранению и размолу силикат-глыбы, сушильно-прокалочном отделении и в складе готового алюмосиликатного катализатора. Попадая при дыхании в легкие, эта пыль может вызвать заболевание, связанное с ее абразивным действием на ткани, называемое силикозом. [c.109]

Изменения, вызываемые в легких осажденными в них частицами, развиваются, как правило, в течение нескольких лет. Предполагают, что при силикозе изменения происходят вследствие растворения кремнезема в легочной жидкости, в результате чего возникают ограниченные фиброзные очаги, достигающие диаметра 5 мм и имеющие характерное спиральное строение. При пневмо-кониозе углекопов частицы угля собираются в отдельных рассеянных по поверхности легких точках и связываются некоторым количеством ретикулина. При этом фиброз тканей выражен менее ярко, чем при силикозе. Вследствие потери эластичности стенок альвеол образуются зоны фокальной эмфиземы, которые через некоторое время разрушаются с образованием полостей диаметром 3—4 мм. В результате всех этих изменений происходят постепенно увеличивающиеся нарущения функций органов дыхания, которые могут привести к летальному исходу. В последних стадиях пневмо-кониоза больные нередко заражаются туберкулезом, ускоряющим наступление смерти. [c.326]

К.-биогенный элемент. Он необходим для нормального роста и развития человека, животных, растений и микроорганизмов является структурным элементом соединит, ткани, связывая макромолекулы мукополисахаридов и коллагена, играет существ, роль в метаболизме мн. растений и морских организмов, влияет на скорость минерализации и препятствует возникновению атеросклероза. Соед. К. токсичны. Вдыхание мельчайших частиц пыли 810з и др. соед. К. (напр., асбеста) вызывает опасную профессиональную болезнь-силикоз. [c.509]

При попадании К.д. в живые ткани медленно развиваются грануломы. Кремнеземная пыль вызывает раздражение верх, дыхат. путей и бронхов, заболевание желудочно-кишечного тракта, при длит, вдыхании-тяжелое заболевание-силикоз легких. ПДК при содержании SiOj в пыли св. 70%-1 мг/м , 10-70%-2 мг/м , 2-10%-4 мг/м . [c.518]

В сыворотке крови человека концентрация кремнезема составляет 0,00079 % независимо от пола или возраста [181]. Аустин [127] сообщил, что в эритроцитах содержание 5102 достигает 0,0092 %, из них 0,0042 % находятся в связанном состоянии. Имеются данные [182], что во, всей крови в целом находится 0,0016 % кремнезема, и его содержание достигает 0,0020 % в случаях заболевания силикозом. Однако, согласно Хвапилу [127], количество кремнезема в кровяной сыворотке зависит в большей мере от атмосферных условий, чем от степени повреждения организма силикозом. В других опытах проверка сотен людей показала, что в среднем во всей крови содержание кремнезема составляет 0,00083 0,00024 % [183, 184], иричем отсутствует какая-либо корреляция с полом, возрастом, родом занятий или с условиями, определяющими деятельность легких. Однако этот уровень возрастал, когда соединения кремния вводились определенным образом. В таком случае могло бы показаться, что уровень содержания кремнезема должен был бы отчасти изменяться для разных стран и географических условий обитания. Сауэр и др. [185] подтвердили, что содержание кремнезема в тканях подопытных животных не зависело от концентрации кремнезема, добавляемого в рацион животных. У, крыс содержание кремнезема в мышцах повышалось по мере их роста, но затем понижалось в пожилом возрасте. Содержание кремнезема в мышцах увеличивалось при добавлении кофеина [186]. Уровень кремнезема в крови изменялся в обратной зависимости от содержания кремнезема в мышцах. [c.1041]

Первобытным племенам было хорошо известно, что растиранием определенных видов почв в надрезах, сделанных на коже, можно получать прочные декоративные глубокие следы. Шелли и Харли [227] рассмотрели этот вопрос. Когда какому-либо человеку нанесены телесные повреждения, при которых кремнезем внедряется в ткани, образующиеся узелочки кремнеземной грануломы развиваются на протяжении до 10 лет. Этот эффект появления твердых образований напоминает фиброз в тканях легких. Впоследствии может также развиться саркома [228]. Сообщалось о многочисленных опытах, в которых исследовалось введение кремнезема внутрибрюшинно. Вдыхание, конечно, представляется наиболее общим путем, посредством которого кремнезем оказывает опасное токсическое воздействие. Было проведено множество контрольных исследований по воздействию кремнезема прн вдыхании в связи с проблемой силикоза. [c.1048]

Очевидно, существует некоторая аналогия между развитием фиброза в тканях легких, пораженных силикозом, и развитием атеросклеротических бляшек в артериях. В обоих случаях наблюдаются потеря эластичности и аномальное быстрое разрастание тканей. Кроме того, происходит частичное омертвение ткани. Как отмечал Бендитт [296], клетки атеросклеротических бляшек, по прежним представлениям, считались фибробластами, но в настоящее время их идентифицируют как клетки, подобные клеткам гладкой мышечной ткани. Рост бляшки, по-види-мому, включает мутацию, которая ведет к быстрому размножению гладких мышечных клеток, что в свою очередь вызывает наращивание стенок артерий и приводит к омертвению ткани внутри массы самой атеросклеротической бляшки. Бендитт перечисляет возможные факторы, способствующие появлению мутации, такие, как химические мутагены, вирусы и ионизирующее излучение. [c.1064]

Воздействие, благодаря которому тонкодиспергнрованный пылевидный кварц, попадающий в легкие, вызывает заболевание силикозом, в течение долгого времени было дискуссионным вопросом. Существуют фактические данные, показывающие, что часпщы кристаллического кварца размером 1 мкм, отличающиеся от многих разновидностей пыли тем, что состоят из наиболее твердого материала, подобного карборунду Si [307], вызывают структурные изменения в легких, включая фиброз, отвердение ткани, снижение объема легких, и значительно ио- [c.1066]

В течение долгого времени существовала путаница вследствие ошибочного допущения, что денатурация белка и цитотоксическое действие кремнезема приводят к развитию фиброза в затронутых силикозом легких. Наоборот, сильная цитоток-сическая активность кремнезема, по-видимому, обратна его фиброзной активности в том смысле, что наиболее активные цитотоксические формы кремнезема, такие, как поликремневая кислота, аморфный и коллоидный кремнезем, в наименьшей стеиени активны в отношении образования волокнистой ткани или фиброза. В настоящее время преобладает мнение, что именно кварц в виде частиц размером 0,05—5 мкм при вдыхании вызывает типичные заболевания силикозом или пневмоко-ниозом, для которых характерно развитие тяжелой формы фиброза легких. [c.1067]

Шеперс [308] представил достаточно полный обзор по истории исследований силикоза с обсуждением 50 основных теорий, которые были им классифицированы на химические, физиологические и биологические. Автор особо выделил тот факт, что после начального взаимодействия кварцевой частицы с протоплазмой и разрушения фагоцитов дальнейшие изменения происходят уже в присутствии некротической, отмирающей ткани. Большая часть кремнезема может быть удалена, но биологические изменения продолжаются, приводя к образованию фиброзных тканей и больших количеств легочных липидов, так что масса легких может возрасти в 30 раз (в расчете на сухую массу), причем в ней на долю кремнезема может приходиться менее 5 %. [c.1068]

Штобер представил обзор по истории вопроса о силикозе и три основные теории, в которых рассматривались а) растворимость кремнезема, б) поверхностные взаимодействия кремнезема и в) иммунные реакции, происходящие в присутствии кремнезема. Затем автор обобщил обширные исследования, выполненные с частицами всех известных форм кремнезема, в которых поверхностные свойства и характеристики растворимости сопоставлялись с биологическими реакциями [309]. Штобер указывал, что простая теория растворимости не может быть корректной. Был отмечен следующий факт если расположить различные формы кремнезема в порядке возрастания растворимости (кристаллические разновидности кремнезема, опал, тонкодисперсный кремнезем с малыми по размеру частицами, коллоидный кремнезем), то фиброгенная активность в этом ряду понижается, тогда как токсичность по отношению к тканям повышается. [c.1068]

Вейсс [290] обнаружил необычное кристаллическое неорганическое соединение, о котором уже говорилось выше, образующееся тогда, когда кварцевые частицы остаются в тканях животных. При отборе проб легочной ткани людей, умерших от силикоза, Вейсс [127] в 76 случаях обнаружил кристаллическое вещество — гидратфосфатосиликата железа. Это вещество не было обнаружено ни в одной из 11 проб, взятых из тканей легких, не пораженных силикозом. Подобное соединение неизвестно в природе, но синтезировано в легких или брюшной полости у крыс при осаждении тонкомолотого кварца. Вещество синтезируется в условиях in vivo в течение 6—18 нед. Его со- став может быть выражен формулой [c.1074]

Идея о том, что силикоз порождается кремнеземом в растворимой форме, получающимся при растворении свежеобразованных кварцевых частиц, оказалась ошибочной. Это было показано Кингом и др. [343], которые перед проведением исследований на легочных тканях подопытных животных удаляли высокорастворимый кремнезем из кварцевых частиц. Слой такого растворимого кремнезема устранялся обработкой щелочью, так что получаемый кварцевый порошок имел истинную растворимость кварца (около 0,001 %). Однако этот порошок оказался фиброгенноактивным. (Порошки кварца, предварительно обработанные НР, проявляли даже еще большую токсичность, возможно, из-за того, что адсорбированный на кварце фтор нельзя удалить промыванием водой он может замещаться на 0Н только при промывании основанием.) [c.1079]

Поли(винилпиридин-Ы-оксид). в 1958 г. были найдены соединения, способные компенсировать развитие силикоза в тканях животных, подвергшихся воздействию силикозогенных форм кремнезема. Соединение под шифром 48/80 неизвестного состава, представлявшее собой какое-то органическое основание, оказалось эффективным, как это было показано Марксом и др. [347—349], но слишком токсичным для человека. Соединение 48/80 способно просто покрывать поверхность кремнезема. Те же авторы сообщили, что определенные феназины и вызывающие выделение гистамина реагенты снижали токсичность кремнезема. Некоторые защитные свойства наблюдались при применении полимиксина В и гексиламина. [c.1080]

Хроническое отравление. Животные. Вдыхание пыли А. вызывает быстрый фагоцитоз ее частиц. У морских свинок при вдыхании пыли А. (18 тыс. частиц в 1 см ) 44 ч в неделю в течение 6 недель установлены легочный фиброз, отличный от силикоза. При вдыхании пыли А. и алюминиевой бронзы в течение 20—40 дней по 1—2 ч у кроликов интерстициальные воспаления легких, утолщение альвеолярных перегородок, скопление клеток, заполненных частицами А. позднее гиалиновое перерождение интерстициальной ткани легкого. Пыль больще задерживается в ткани легких, мало проникает в лимфатические железы, скапливается в просве тах альвеол и бронхов, эпителий которых слущивается или разрастается, закупоривая просветы. Постепенно образуются участки ателектаза и эмфиземы, а затем, без воспалительной реакции, быстрое фиброзное уплотнение с частым гиалинозом ткани межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, бронхов, плевры. Нередки пневмонии. В почках и реже в сердце отмечены сходные изменения межуточной ткани. Патологические изменения развиваются за 15—20 дней, прогрессируя и после прекращения вдыхания пыли А. Типичные узелковые формы пневмокониоза наблюдал Видерли у крыс, вдыхавших пыль А. (300—400 мг/м , [c.213]

Токсическое действие. Животные. Пыль каолина вызывает диффузный, межуточный и узелковый процессы с меньшим, чем при силикозе, развитием волокнистой соединительной ткани — каолиноз. Каолиноз отличается от фиброза, вызванного бентонитовыми глинами, тем, что там развиваются только узелки без образования коллагеновых волокон. Тугоплавкие глины действуют сильнее. Обожженная кембрийская глина — керамзит токсичнее сырья, чем объясняется, по-видимому. [c.218]

Даже через 6—12 мес. после интратрахеального введения пыли К. в легкие крысам или кроликам в них обнаруживаются лишь пылевые скопления, бедные клеточными элементами, с минимальным развитием волокнистой соединительной ткани некоторое утолщение межальвеолярных перегородок, а также явления бронхита (Архангельская Величковский и др.). Отмечаются незначительные дистрофические изменения в паренхиматозных органах, небольшая гнперглобулинемкя, но без характерного для реакции на оксид К. повышенного содержания гамма-глобулинов. Эти изменения можно связать с резорбтнв-ным действием кремниевой кислоты, о котором свидетельствует ее повышенное выделение с мочой крыс после введения К- в легкие. Действие пыли К. на человека не описано. При электротермической выплавки К-, как и при выплавке различных кремнистых ферросплавов, опасность развития силикоза связана с загрязнением рабочей зоны аэрозолем конденсации Si02 (см. Оксид кремния), который образуется через оксид К.(П). [c.356]

Таким образом, длительная задержка пыли в легочной ткани происходит как благодаря проникновению частиц в межуточ-1 ную среду легкого (где они могут быть фагоцитированы), так и благодаря закупорке альвеол. По имеющимся оценкам задери живается в легких за длительный период работы в запыленной атмосфере около 2 % первично отлагающейся массы, что мО жет составлять граммы и даже десятки грамм. Вследствие неодинаковой эффективности элиминации частиц разного размера, эта задерживающаяся пыль существенно отличается по дисперсному составу и от всей витающей пыли, и от ее респирабельной фракции в пыли, извлеченной из легких умерших горнорабочих, болевших силикозом, максимальная масса приходится на частицы диаметром всего 0,5—2 мкм. [c.363]

Общий характер действия. При отложении в легких высокодисперсных частиц аморфного ЗЮг отмечаются некоторые проявления резорбтивного общетоксического действия кремниевой кислоты, в частности на печень (Величковский). Однако первичные патологические изменения развиваются в местах отложения частиц (слизистая дыхательных путей, альвеолы), их элиминации (слизистая дыхательных путей и пищеварительного тракта) и задержки (паренхима легких и лимфоузлы). Общие проявления вредного действия ЗЮз на организм (нарушение обмена, изменения реактивности, иммунопатологические явления и др.) являются вторичными. Типичное заболевание ох действия кремнеземсодержащих пылей — силикоз, для которого характерно сочетание всех этих местных и общих эффектов. Наиболее существенное проявление силикоза — прогрессирующий фиброз легочной ткани в связи с накоплением в ней пыли (пылевой пневмосклероз). Именно интенсивностью этого процесса силикоз отличается от патологической реакции легких на задержку в них всех других минеральных пылей. [c.363]

Человек. Ингаляция паров или пылей О. в производственных условиях не вызывает острых отравлений, но приводит к развитию своеобразной формы пневмокониоза, так называемо-го станноза, который характеризуется отложением металла в легких, развитием соединительной ткани в легких и относительно доброкачественным течением без нарушений легочной функции, мало влияющим на трудоспособность. Станноз проявляется на рентгенограммах легких в виде небольших теней, более плотных, чем наблюдаемые при силикозе. Начальными рентге- [c.410]

Результаты, полученные Луизой Хольцапфель,.. имеют особенно важное значение в физиологии. Изучая кремневые соединения холестерина, можно получить ценные сведения о развитии твердых узелков-( затвердеваний , S hwielen, allosities ) в легких, пораженных силикозом, который характеризуется обильным образованием соединительной ткани. Эти холесте- [c.206]

Бериллий содержится в минерале берилле ВезА12(810з)б. Соединения бериллия чрезвычайно токсичны, особенно при вдыхании, так как они вызывают разрушение ткани легких, подобное силикозу— профессиональному заболеванию шахтеров. Работать с ними нужно с большой осторожностью. Этот элемент имеет лишь очень малое техническое применение. [c.269]

В СЕЯзи с растворением кремнезема в жидкостях, выделяемых тканями организма при силикозе, были поставлены новые исследования растворимости этого вещества в воде и физиологических жидкостях I414]. При этом было установлено, что при смачивании псрощка кремнезема водою концентрация растворенной кремнекислоты увеличивается сначала резко, а затем медленно. Быстрое растворение кремнезема происходит за счет углов и острых ребер и аморфных слоев, которые были определены в200—1500 А [c.129]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология