Аксонный транспорт, быстрый

Цитоскелет нейрона состоит главным образом из нейрофиламентов, микротрубочек и актина. Он поддерживает характерную форму нейрона и обеспечивает транспорт материалов к телу клетки, где синтезируются белки и липиды, используемые в других местах, и в обратном направлении. Аксонный транспорт складывается из быстрого антероградного и ретроградного транспорта, осуществляемого пузырьками, которые движутся со скоростью более 400 мм в сутки, и медленного антероградного транспорта-переноса белков цитоскелета и цитозоля со скоростью несколько миллиметров в сутки. В растущем нейроне цитоскелет необходим для продвижения конуса роста, который тянет за собой удлиняющийся аксон или дендрит. По механизму своего передвижения коиус роста сходен с фибробластом и, видимо, выбирает свой путь в результате контактных взаимодействий с субстратом, а также под хемотаксическим влиянием молекул, растворенных во внеклеточной жидкости, таких как фактор роста нервов. [c.138]

Рис. 19-6. Нейрон как секреторная клетка, у которой место секреции (окончание аксона) расположено на большом расстоянии от места синтеза макромолекул (тела клетки). При такой организации необходим механизм быстрого аксонного транспорта. Из приведенной схемы не следует заключать, что все синаптические пузырьки транспортируются из тела нейрона в большинстве нейронов они образуются в основном путем

С другой стороны, новый мембранный материал добавляется, видимо, у окончания. Конус роста-это область быстрого экзо- и эндоцитоза, о чем свидетельствует множество находящихся здесь пузырьков. Мелкие мембранные пузырьки переносятся по нейриту от тела клетки к конусу роста с потоком быстрого аксонного транспорта. Эти и другие наблюдения показывают, что мембранный материал, видимо, синтезируется в теле нейрона, переносится к конусу роста в виде пузырьков н включается здесь в плазматическую мембрану путем экзоцитоза, удлиняя таким образом нейрит (рнс 18-65). [c.135]

Активному транспорту ионов противостоит их пассивная трансмембранная диффузия по электрохимическому градиенту через специфические ионные каналы, образованные особыми белками (см. рис. 17.2). Скорость этой диффузии определяется проницаемостью мембраны для данного иона. У аксона она в 20 раз выще для К+, чем для Ма . Следовательно, пассивная потеря аксоном идет быстрее, чем пассивное поступление Ка+ за счет диффузии. В результате в аксоне становится меньще катионов и создается отрицательный заряд. Это и есть потенциал покоя, величина которого определяется главным образом электрохимическим градиентом К+. [c.282]

Рис. 19-7. Использование быстрого аксонного транспорта для идентификации и определения локализации отдаленных нервных клеток, аксоны которых оканчиваются в исследуемом участке. В качестве маркера наиболее широко используется фермент пероксид аза хрена (ПХ), так как его молекулы могут быть обнаружены в очень малых количествах по окрашенным продуктам реакпии. катализируемой этим ферментом.

Конус роста служит не только локомотивом для удлинения нейрита, но и участком, где встраиваются новые компоненты растущей клетки (рис. 19-63). Поскольку в нейроне рибосомы сосредоточены главным образом в теле клетки, именно оно и должно быть местом синтеза белков, используемых для роста нейрита. В теле клетки синтезируются и новые мембраны, которые затем переносятся в форме мелких пузырьков к конусу роста с помощью быстрого аксонного транспорта (разд 19.1.4). По мере поступления этих пузырьков в конус роста они включаются в плазматическую мембрану путем экзоцитоза. Хотя часть мембранного материала вновь поглощается при эндоцитозе и используется повторно, в общем итоге его количество при росте нейрита возрастает. Данные о таком способе роста были получены при наблюдении за передвижением мелких частиц пыли, прилипших к наружной поверхности растущего нейрона частицы на поверхности самого конуса роста быстро продвигаются, тогда как частицы, находящиеся ближе к основанию нейрита, остаются неподвижными относительно тела клетки даже при удлинении отростка. Рельсами для быстрого аксонного транспорта служат микротрубочки (разд. 11.4.8) очевидно, мембранные пузырьки, передвигающиеся вдоль микротрубочек, доставляются к тем местам, где эти пути оканчиваются Различные эксперименты позволяют предположить, что от микротрубочек зависит, где может образоваться конус роста, так как они способны регулировать доставку мембран. [c.352]

Рис. 19-63. На этих схемах показано, как транспортируется материал, необходимый для роста нейрита, из тела клетки к конусу роста, где происходит его включение. Для простоты показана только одна микротрубочка. Микротрубочки служат путями для быстрого аксонного транспорта мембранного материала. Тубулин переносится от тела клетки с помощью медленного аксонного транспорта. Место добавления субъединиц для

Для сравнения на рис. 9.14 показаны также и другие скорости. Обратите внимание, что самая малая скорость нервного проведения более чем на пять порядков превышает самую большую скорость аксонного транспорта даже самые медленные импульсы проходят один микрон быстрее, чем 5а микросекунду. [c.230]

Если рассматривать транспорт синаптических медиаторов и мембран пузырьков, получится, что даже при быстром транспорте на передвижение по самым коротким аксонам (длиной порядка миллиметра и меньше) потребовалось бы много минут, а в длинных аксонах это было бы делом нескольких часов. Это помогает объяснить, почему окончания аксонов содержат свой собственный механизм для синтеза и обратного захвата медиатора. Однако в случае выходных синапсов на дендритах расстояния до тела клетки обычно меньше миллиметра, и такие синапсы, по-видимому, могут более непосредственно пользоваться ресурсами тела клетки при поддержании своей активности. Для выходных синапсов на самом теле клетки это, конечно, самоочевидно. [c.230]

Если мы рассмотрим живую клетку позвоночного животного в фазово-конграстный микроскоп или в микроскоп с дифференциальным интерференционным контрастом (разд. 4.1.5), мы увидим, что ее цитоплазма находится в непрестанном движении. Митохондрии и более мелкие мембранные органеллы за несколько минут успевают изменить свое местоположение в клетке путем характерных периодических скачков, которые слишком упорядоченны и направленны, чтобы их можно было спутать со столь же безостановочным броуновским движением-результатом случайного теплового движения молекул. Многие из таких внутриклеточных перемещений происходят в тесной связи с микротрубочками Если клетку, в которой движутся органеллы, быстро зафиксировать и приготовить из нее срезы для электронной микроскопии, то можно увидеть, что мембрана таких органелл зачастую соединена с микротрубочками цитоплазмы тонкими нитевидными структурами. Можно предположить поэтому, что микротрубочки играют важную роль в подобном движении, хотя, как мы уже говорили (разд. 11.2.4), некоторые перемещения пузырьков в цитоплазме происходят вдоль актиновых филаментов, а не микротрубочек. Наиболее яркой демонстрацией транспортной роли микротрубочек явилось изучение быстрого аксонного транспорта в нервных клетках, где перемещение мембранных пузырьков в обоих направлениях по аксопу -между телом клетки и нервным окончанием - идет с большой интенсивностью. [c.311]

Нецитозольные материалы, необходимые в синапсе, такие как секретируемые белки и мембраносвязанные молекулы, перемещаются от тела клетки с помощью гораздо более быстрой разновидности аксонного транспорта. Эти белки и липиды переносятся от мест их синтеза в эндоплазматическом ретикулуме к аппарату Гольджи, расположенному вблизи ядра (часто у основания аксона). Отсюда эти молекулы, упакованные в мембранные пузырьки, переносятся путем быстрого аксонного трансиорта со скоростью до 400 мм в сутки вдоль путей, образуемых в аксоне и дендритах микротрубочками (разд. 11.4.8). Таким же образом транспортируются митохондрии. Так как этим способом в аксонах и в дендритах перемещаются разные виды белков, полагают, что транспортируемые молекулы распределяются в теле клетки по различным транспортным пузырькам определенных типов (разд. 8.9.4). [c.292]

В аппарате Гольджи сомы нейрона формируются мембранные образования в виде пузырьков, не заполнеиных медиатором (фракция СПд). Эти пузырьки направляются в пресинаптическое окончание с помощью системы быстрого аксонного транспорта. В пресинаптическом окончании пузырьки заполняются медиаторами (АХ и АТФ) посредством АТФ-зависимо-го протонного насоса. Молекулы протонной АТФазы входят в состав мембраны синаптических пузырьков и поддерживают определенный уровень мембранного потенциала. Мембрана [c.213]

Трофическим центром нейрона является перикарион. Именно там происходят основные синтезы необходимых для функционирования клеток компонентов. Отсюда они поступают в отдаленные части нейрона с помощью аксонного транспорта. Различают прямой и обратный, быстрый и медленный транспорт, они охарактеризованы в табл. 1. [c.17]

Быстрый аксонный транспорт необходим во время развития клетки для роста аксонов и дендритов, которые удлиняются путем добавления новой мембраны на их концах. Быстрый аксонный транспорт имеется и в нейроне, закончившем рост, у которого количество мембранного материала в кончиках отростков не зшеличивается. В этом случае быстрый транспорт мембран от тела клетки, называемый антероградным, должен бьпъ точно сбалансирован с быстрым ретроградным [c.292]

Медиаторы непептидной природы синтезируются при участии ферментов, которые обычно находятся как в теле нейрона, так и в окончаниях аксона, поэтому запасы медиатора в синапсе могут восстанавливаться очень быстро даже в длинном аксоне. В отличие от этого нейропептиды образуются на рибосомах гранулярного эндоплазматического ретикулума в теле клегки и переносятся к окончаниям аксона с помощью быстрого аксонного транспорта, так что этот путь в длинном аксоне может занять сутки и больше. Нейропептиды образуются из более крупных белков-предшественников в результате их ферментатив- [c.328]

Обнаружены заметные различия в скоростях транспорта. Первоначально различали только медленный аксональный транспорт ( аксональный поток ), имеющий скорость 1 — 4 мм/сут, и быстрый — 200—400 мм/сут. Впоследствии выявлена еще одна скорость переноса 15—50 мм/сут, а в некоторых работах [2] предполагается существование даже пяти скоростей. Здесь важно отметить, что идентичные молекулы транспортируются с одинаковой скоростью. Аксональный поток (медленный аксональный транспорт) переносит следующие белки (некоторые далее подробно рассмотрены) тубулин, субъединицы ней-рофиламентов, актин, миозин и белки типа миозина, а также растворимые ферменты промежуточного метаболизма. Если аксон отделить от тела клетки, медленный транспорт прекращается. Ретроградный медленный транспорт не наблюдался. Митохондрии путешествуют с промежуточной скоростью, а ферменты метаболизма медиаторов (например, допамин-(5-гидрокси-лаза и ацетилхолинэстераза), гликопротеины и гликолипиды,— с высокой скоростью. Ацетилхолинэстераза переносится и в обратном направлении с примерно такой же высокой скоростью. [c.307]

Аксоплазма представляет собой гелеподобную массу, что делает невозможной обычную диффузию макромолекул с вышеуказанными скоростями. Еще один довод против пассивного транспорта заключается в том, что разобщители окислительного фосфорилирования блокируют транспорт. 2,4-Динитрофенол, цианиды и азиды ингибируют его так же, как фторид ингибирует гликолиз. Для транспорта необходимы кислород и АТР. Быстрый аксональный транспорт не связан с телом клетки и наблюдается в изолированных аксонах в растворе Рингера, а также в бессолевых растворах сахарозы. Электровозбудимость и блокирование потенциалов действия тетродотоксином не влияют на [c.307]

Третий вопрос связан с двумя предыдущими и касается роли эндоплазматического ретикулухМа в транспорте. Он, вероятно, образует систему непрерывных каналов вдоль всего аксона, поскольку радиоактивные молекулы в процессе транспорта концентрируются здесь особенно быстро. Эти каналы могут составить идеальную транспортную систему, но, даже если бы имелось доказательство их существования, оно само по себе не проясняет природу механизма транспорта. Как они взаимодействуют с микротрубочками, микро- и нейрофиламентами и актином Здесь мы не имеем возможности обсуждать разнообразные выдвигаемые гипотезы. Общее мнение заключается в том, что транспортирующая активность зависит от ионов кальция и обусловлена системой актин — миозин, работа которой подобна механизму мышечного сокращения. По-видимому, наиболее вероятна модель, предложенная Дрозом — сторонником ретикулярной гипотезы (рис. 10.4), поскольку она учитывает большую часть известных фактов [3]. [c.309]

Цитоплазма нейрона находится в постоянном движении. Это движение, называемое аксональным транспортом, осуществляет функциональную связь между телом клетки и ее ядром, с одной стороны, и нервным окончанием, с другой стороны, часто находящемся на расстоянии 1 м и даже более. Аксональный транспорт обусловливает рост и функциональную активность аксона, его регенерацию после очаговых поражений и адаптацию синаптической активности. Различают антеро- и ретроградный аксональный транспорт, так что различные компоненты могут проходить не только от тела клетки к синапсу, но и в обратном направлении. Существует медленный аксональный поток (1— 4 мм/сут), промежуточный (15—50 мм/сут) и быстрый (200— 400 мм/сут). Каждый вид молекул переносится с характерной для него скоростью. Тубулин, субъединицы нейрофиламентов, актин и миозин транспортируются медленно митохондрии с промежуточной скоростью мембранные белки, гликопротеины, гликолипиды, ферменты синтеза медиаторов и медиаторы — быстро. ДНК, РНК н ганглиозиды не транспортируются. Ретроградный транспорт удаляет продукты деградации синапсов, переносит ферменты, а также субстраты, поглощенные пресинаптической мембраной, например фактор роста нервов, токсин столбняка и нейротропные вирусы. [c.316]

Пометив переносимые молекулы, можно измерить скорость перемещения пузырьков. Наиболее быстрые из пузырьков, участвующих в антероград-ном транспорте молекул, движутся со скоростью около 400 мм в сутки (у теплокровных животных). Эта скорость практически одинакова независимо от вида животного, толщины аксона и его электрической активности. В обратном направлении наибольшая ско рость в полтора-два раза меньше. Передвижение более крупных пузырьков можно наблюдать в живых клетках в культуре ткаии. Эти пузырьки продвигаются вперед рывками, скачкообразно-так, как еслн бы в каждом из них внезапно включался какой-то двигательный механизм. Еще не до конца ясно, как создается эта движущая сила, однако было установлено, что она связана с гидролизом АТР. Аксой содержит наряду с микротрубочками н нейрофиламентами миозин и актин, и транспорт пузырьков может быть остановлен агентами, разрушающими актиновые филаменты или микротрубочкн. [c.132]

В работе проанализированы предпосылки для локального синтеза белка и РНК в нервных окончаниях, особенности локального синтеза в синаптических митохондриях и синаптических мембранах, приведены новые данные по ионно-медиаторной регуляции синтеза. Рассмотрены характеристики транспорта белка (и РНК) из тела нейронов по аксонам в область синапсов (специфика транспорта белка с быстрым и медленным компонентом аксонального тока, функциональная роль транспортируемых белков, трансформация и гидролиз белков в синапсе). В модельных опытах на крысах (эпи-лептиформные электросудороги) показана возможность регуляции локального синтеза белка в нервных окончаниях и изменения скорости аксотока. Илл. — 2, табл. — 3, библ. — 84 назв. [c.210]

Вновь синтезируемые материалы нереносятся из тела нервной клетки в аксоны и дендриты с помощью механизмов медленного и быстрого транспорта [5] [c.291]

Вновь синтезируемые материалы переносятся из тела 19.4.2. нервной клетки в аксоны и дендриты с помошью механизмов медленного и быстрого транспорта 291 [c.500]

Эти перемещения осуществляются с разными скоростями. Транспорт аксоплазмы у млекопитающих, как указано в гл. 4, бывает медленным (около 1 мм в день) и быстрым (100— 400 мм в день). Интересно соотнести эти скорости с другими размерностями. Это можно сделать, построив график зависимости расстояния от времени в логарифмическом масштабе (рис. 9.14). Самый быстрый транспорт в аксоне при пересчете даст около 5 мкм/с. Интересно, что это близко к скорости, которая была получена для диффузии фосфолипидов в клеточной мембране (она тоже показана на графике). Медленный транспорт осуществляется со скоростями порядка 0,01 мкм (10 нм)/с это даже меньше, чем расчетная скорость диффузии белков в клеточной мембране. Эти оценки дают возможность подчеркнуть, что мембрана, как и внутреннее содержимое клетки, находится в динамическом состоянии. [c.229]

На весьма вероятную связь белков с актином указывают также результаты изучения транспорта белков в аксонах нервных клеток. Эти клетки инкубировали короткое время с мечеными аминокислотами, а затем наблюдали перенос меченых новосинтезированных белков цитоскелета по аксону к его окончанию. Это медленное, но непрерывное передвижение со скоростью 1-5 мм в сутки называют медленным аксональным транспортом. В пределах указанного интервала скоростей бьши выделены два главных потока самый медленный состоял почти исключительно из тубулина и белков нейрофиламентов, а более быстрый включал актин и большую группу других белков (рис. 10-77). Интересно, что среди белков, сопровождавших актин, были и такие, которые принято считать растворимьши, например ферменты креатинкиназа и енолаза. Поскольку эти белки обр<1зуют дискретную зону радиоактивности на протяжении недель и даже месяцев, очевидно, что они не могут свободно диффундировать в цитоплазме. А поскольку эти белки передвигаются с той же скоростью, что и актин, есть основание предполагать, что они каким-то образом физически связаны с актиновыми филаментами. [c.128]

Как уже упоминалось, электрическое возбуждение в нервной ткани существенно зависит от механизмов пассивного и активного мембранного транспорта, контролирующего концентрации ионов и молекул внутри клеток и нередко в межклеточном пространстве. Аксоны обладают большим резервом K -ио-нов и дефицитом Na -ионов. Мифации ионов, обеспечивающие прохождение импульсов и создающие изменения потенциала мембраны, быстро компенсируются этими резервами. Выносливость аксона очень велика — утомление наступает лишь после прохождения 10 — 10 импульсов, тем не менее перемещения ионов при прохождении импульса должны быть компенсированы в стадии покоя. Кроме того, мембрана в стадии покоя не является абсолютным барьером для перемещений ионов и постепенного уменьшения потенциала. [c.253]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология