Глюкагон выделение

В основном это позволяет отличить их от природных полипептидов, редко имеющих молекулярный вес,, превышающий 1000. Правда, полипептид глюкагон, выделенный из поджелудочной железы, имеет молекулярный вес порядка 4000, а некоторые полипептиды чрезвычайно простого состава (например, полимеры Д-глютаминовой кислоты), входящие в состав таких бактерий, как картофельная и сенная палочки, — порядка 50 ООО. С другой стороны, молекулярный вес ряда искусственно полученных полипептидов достигает сотен тысяч, хотя к белкам относить их нельзя. Таким образом, высокий молекулярный [c.8]

Дело В TOM, что он действует не только на гипофиз, но и на поджелудочную железу, где подавляет выделение инсулина и глюкагона. В результате происходит снижение содержания глюкозы в крови, что открывает новые подходы к лечению диабета (дополнение I1-B). > [c.319]

Несмотря на большое структурное сходство с глюкагоном, секретин не оказывает действия на содержание глюкозы в крови, а глюкагон, в свою очередь, не влияет на секрецию сока поджелудочной железой. Секретин вызывает выделение панкреатического сока, кроме того, стимулирует секрецию желчи. [c.275]

Известно много гормонов, и в настоящее время продолжают выявлять новые. Гормоны регулируют не только обмен веществ, но и многие другие функции организма, рост клеток и тканей, ритм сердца, кровяное давление, работу почек, перистальтику кишечника, выделение пищеварительных ферментов, лактацию и работу репродуктивной системы. Мы не будем здесь рассматривать все эти вопросы. Поскольку биохимические механизмы действия большинства гормонов остаются по существу неизвестными, мы остановимся лишь на биохимии гормонов, регулирующих основные пути метаболизма, а именно адреналина, инсулина, глюкагона, тироксина и гормонов коры надпочечников. [c.779]

Соматотропин — гормон роста — единственный гормон, обладающий видовой специфичностью обеспечивает рост до полового созревания (деление клеток хрящей, роет костей в длину, задержка кальция, увеличение массы внутренних органов). Оказывает прямое и опосредованное действие. Прямое действие связано с увеличением внутриклеточной концентрации цАМФ в тканях. В островках Лангерганса стимулирует выделение глюкагона и в меньшей степени инсулина, поэтому соматотропину присуще диабетогенное действие. Опосредованное действие связано с образованием в тканях (печени) [c.382]

Фактором, регулирующим выделение глюкагона поджелудочной железой, как и инсулина, является уровень глюкозы в крови. В противоположность инсулину, секреция глюкагона увеличивается при снижении этого уровня и уменьшается при его нормализации. Оба гормона регулируют постоянство глюкозы в крови (рис. 55). [c.144]

Снижение I, выделения глюкагона , [c.145]

Глюкагон. Из поджелудочной железы был выделен также сопутствующий инсулину гормон противоположного физиологического действия Если инсулин снижает уровень сахара в крови, то глюкагон, напротив, увеличивает его концентрацию. Он действует на ферментную систему, обеспечивающую распад гликогена в организме до глюкозы [c.169]

В 1935 году был разработан инсулин пролонгированного действия путем добавления цинка (Дания), а в 1946 году — нейтральный кристаллический инсулин. Медицина получила в свое распоряжение пролонгированный (поглощается в течение 48 ч) и быстродействующий инсулины. В 60-е годы удалось разработать методы очистки гормона от глюкагона (антагонист инсулина) и соматостатина (подавляет выделение инсулина). [c.180]

Избыточное выделение глюкагона поджелудочной железой или искусственное введение его в организм животных и человека приводит к кратковременному повышению содержания глюкозы в крови—гипергликемии. Это действие глюкагона объясняется тем, что он способствует превращению менее активной формы фосфорилазы печени в более активную (см. с. 334). В результате под действием фосфорилазы а усиливается распад гликогена в печени и возрастает содержание глюкозы (в виде глюкозо-1-фосфата) в крови. Естественно, что запасы гликогена в печени при этом сокращаются, а процесс гликогенолиза в организме усиливается. Таким образом, глюкагон способствует деструкции углеводов. [c.450]

Снижение выделения 1 глюкагона V. [c.145]

Глюкагон выделен из поджелудочной железы. Обусловливает повышение содержания сахара в крови, является гликогенолитическим фактором. Выделен в 1953 г. Штаубом, Зинном и Беренсом. Этн же авторы в 1956 г. установили строение глкжагона. Он состоит из 29 аминокислотных остатков. [c.526]

Панкреатический глюкагон, выделенный в кристаллическом виде из поджелудочной железы человека,— одноцепочный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных ххггатков 16 аминокислот. Четыре аминокислоты в его составе амидированы. М-концевая аминокислота — гистидин, С-конаевая — треонин. Глюкагон имеет мол. массу 3485. Изоэлектрическая точка его водного раствора — pH 7,0. В кристаллическом виде получены глюкагоны быка, свиньи, человека, кролика, крысы, индюка, верблюда, определены нх свойства и первичная структура. [c.272]

Соматостатии присутствует не только в гипоталамусе, ио также и вне его, в центральной нервной системе и, кроме того, в желудочно-кишечном тракте и поджелудочной железе. Он не только тормозит выделение соматотрогаюго гормона, но и влияет иа выделение инсулина и его партнера — глюкагона и тем самым играет [c.259]

Секретин, как и глюкагон, вазоактивный интестинальный пептид, гастрин, гастроингибирующий пептид и ряд других, относится к гормонам желудочно-кишечного тракта. Считается, что основная роль секретина состоит в регуляции секреции сока поджелудочной железы [219], куда он попадает с током крови и где также оказывает стимулирующий эффект на секрецию инсулина [220, 221]. Позднее был выявлен ряд других функций секретина в пищеварительной системе. Оказалось, что он стимулирует выделение пепсина желудком и бикарбонатов и воды поджелудочной железой и печенью, влияет на сокращение пилорического канала, торможение моторики желудка, приводит к ослаблению электрической активности тонких кишок, усилению кровотока в поджелудочной железе, интенсификации липолиза и гликолиза в жировой ткани, торможению реабсорбции бикарбонатов в почках и т.д. [222]. [c.372]

Процессы гликолиза и гликогенеза регулируются гормонами адреналином, инсулином, глюкагоном. Адреналин, выделяющийся в надпочечниках, стимулирует реакции гликолиза и снижает скорость гликогеногенеза, при этом улучшается снабжение мышц энергией. Инсулин, вьвделя-ющийся В-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе, усиливает транспорт глюкозы внутрь клеток, из-за чего снижается содержание глюкозы в крови и усиливается синтез гликогена. В ответ на низкое содержание глюкозы в крови адреналин стимулирует выделение в А-клетках островков Лангерганса гормона глюкагона, который стимулирует глюкогенез в печени, в результате образуется большое количество глюкозы, которая поступает в кровь и затем переносится в другие ткани. [c.82]

Известно, что длительный отрицательный эмоциональный стресс, сопровождающийся увеличением выброса катехоламинов в кровяное русло, может вызвать заметное похудание. Уместно напомнить, что жировая ткань обильно иннервируется волокнами симпатической нервной системы, возбуждение этих волокон сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань. Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание неэстерифи-цированных жирных кислот в плазме крови. Как отмечалось, тканевые липазы (триглицеридлипаза) существуют в двух взаимопревращающихся формах, одна из которых фосфорилирована и каталитически активна, а другая—нефосфорилирована и неактивна. Адреналин стимулирует через аденилатциклазу синтез цАМФ. В свою очередь цАМФ активирует соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т.е. образованию ее активной формы. Следует заметить, что действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием катехоламинов. [c.403]

Специфическое химическое рсхш пление пептидных связей можно осуществить с помощью двух окисляющих агентов. Один из них, Ы-бромсукцинимид, вызывает расщепление пептидной связи, в которой участвует остаток триптофана, с одновременным разрушением этого остатка и его окислением [64]. Успешное использование этого метода удалось лишь в нескольких случаях. Помимо изучения структуры полипептида, выделенного из вируса табачной мозаики, Ы-бромсукцинимид был использован при анализе последовательности низкомолекулярного глюкагона [58 и М-кон-цевой последовательности гемоглобина [79]. Существенный недостаток этого метода заключается в том,что М-бромсукцинимид расщепляет не все пептидные связи, образуемые остатками триптофана. [c.36]

Глюкагон был выделен из поджелудочной железы свиньи (П. П. Фоа, 1953 г.), а его строение было определено такими же методами, как и строение инсулина (X. Бозер А. Штауб, 1953 г.). Глюкагон (мол. вес 3482) имеет одну нолипептид-ную цепь, состоящую из 29 аминокислотных остатков 15 различных типов. Последовательность аминокислотных остатков в цепи была полностью выяснена. [c.447]

Если в ходе выделения антител к глюкагону на сефарозе с укрепленным глюкагоном [39] на колонку наносили сыворотку с низким титром (200—300), активные антитела элюировали 0,15 М хлоридом натрия, доведенным до pH И водным аммиаком, либо одноступенчато, либо в градиенте. Полное отделение от неспецифически сорбированных белков достигалось только в последнем случае. Если титр антисыворотки 700, освобождение антител из колонки происходило только после пропускания через нее 0,15 М хлорида натрия с pH 11 в объеме, равным 30 объемам колонки. Если титр наносимой антисыворотки 1000, антитела нельзя элюировать даже 100-кратным (относительно объема колонки) объемом 0,15 М хлорида натрия (pH И), и антитела сходят с колонки с фронтом растворителя только при пропускании 0,1 М уксусной кислоты, pH которой доведен до 2,2 муравьиной кислотой. Однако если титр наносимой антисыворотки был в ин- [c.115]

Процесс активации и инактивации фосфорилазы подробно показан на рис. 1. Циклофосфат образуется из АТФ в частицах, выделенных из печени, сердца, скелетной мышцы и мозга (Сатерленд и Ролл [50]). Это превращение во всех тканях (за исключением мозга) стимулируется адреналином и некоторыми другими симпатомиметиками. Стимуляция адреналином не является уникальной, поскольку адренокортикотропный гормон гипофиза и глюкагон также увеличивают образование циклофосфата соответственно в корковом веществе надпочечников и в печени [51]. Наоборот, 5-ОТ усиливает как ритмические движения, так и активность фосфорилазы у печеночной двуустки Fas iola hepati a, тогда как адреналин в обоих случаях влияния не оказывает (Мансо [52]). [c.365]

Крахмал составляет по весу главную составную часть пищи человека (хлеб, картофель, крупы, овощи) —главный энергетический ресурс его организма. Содержание крахмала в некоторых видах богатых им пищевых продуктов таково мука — 74%, рис — 78%, хлеб белый — 51%, картофель— 16%. Уже во рту, под действием слюны, содержащей гидролитический фермент амилазу, начинается гидролиз крахмала. В кислой среде желудка гидролиз завершается расщеплением до глюкозы, которая из кишечника поступает в кровь и разносится током крови до каждой клетки, подвергаясь там ряду превращений (стр. 434), обусловливающих теплоту тела, энергию мускульной и мозговой работы человека и животного. В крови поддерживается довольно строго определенная концентрация глюкозы как значительный избыток, так и, особенно, недостаток ее гибельны для организма . Концентрация глюкозы регулируется действием гормонов. При повышении содержания глюкозы в крови избыток ее за счет специфического действия выделяемого поджелудочной железой гормона инсулина (белок, см. кн. 11) откладывается в печени и частично в мышцах в виде животного крахмала -глы/со-гена. Цечень может содержать до 20 вес.% гликогена. При недостатке глюкозы в крови часть гликогена печени гидролизуется в глюкозу и поступает в кровь (гормон глюкагон). Если деятельность поджелудочной железы нарушена и она не продуцирует инсулина, наступает сахарная болезнь —диабет, характеризующаяся повышенным содержанием глюкозы в крови. Организм вынужден тогда сбрасывать избыток глюкозы с мочой. Систематическое введение в кровь инсулина, выделенного из [c.447]

Связывание глюкагона с рецепторами на мембране клеток печени активирует аденилатциклазу и ведет к образованию цАМФ. Действие глюкагона сходно с действием адреналина в обоих случаях цАМФ акгивирует ферменты фосфорилазы, которые катализируют расщепление гликогена до глюкозы (см. рис. 17.48). В мышцах глюкагон не запускает этот процесс. Регуляция его выделения как и вьщеления инсулина основана на механизме отрицательной обратной связи, только реагируют не 3-, а а-клетки и не на повышение уровня глюкозы, а на его понижение. [c.349]

Важную роль в регуляции постоянного содержания глюкозы в крови играют гормоны, главным образом инсулин и глюкагон, проявляющие вза-имопротивоположное действие. Инсулин усиленно секретируется поджелудочной железой при повышении глюкозы в крови после приема пищи и стимулирует поступление глюкозы в скелетные мышцы, печень и жировую ткань, что активирует синтез гликогена или жира (в жировой ткани). Глюкагон усиленно выделяется при снижении глюкозы в крови и запускает процесс расщепления (мобилизации) гликогена в печени, выделение глюкозы в кровь. При уменьшении концентрации глюкозы в крови скелетные мышцы и печень в качестве источника энергии начинают использовать жирные кислоты. Это также вносит свой вклад в поддержание определенной концентрации глюкозы в крови. [c.166]

Гормон роста влияет на процессы обмена-вешеств. Он усиливает синтез белков в тканях, что обеспечивает увеличение объема тканей, их рост. Инъекции гормона вызывают у животных гипергликемию и глюкозурию, что, по-видимол у, связано с, .ействием его на а-клетки островковой ткани поджелудочной железы, усиливающим выделение ими в кровь глюкагона. После выделения гормона роста усиливается также процесс мобилизации жиров из жировой ткани и доставки их в печень. [c.157]

Сведения о структуре других рецепторов РП пока немногочисленны. Отметим лишь последние данные о рецепторах ВИП. Из коры больших полушарий крыс выделен белковый компонент этого рецептора с = 46 i , обладающий высоким сродством к ВИП, значительно меньшим сродством к части родственных пептидов — секретину, соматолиберину и другим — и полным отсутствием сродства к глюкагону, гастринингибирую-щему пептиду и холецистокинину-8. Молекула этого белка способна прочно связывать одну молекулу ВИП. [c.326]

Изменение сродства рецепторов к гормонам возможно в результате определенной модификации рецепторной молекулы. Этот путь регуляции чувствительности клетки к гормонам реализуется в природе редко. Гораздо чаще клетка реагирует на разные воздействия путем изменения концентрации рецепторов. Так например, полнота приводит к значительному снижению концентрации рецепторов инсулина в мембранах печени, не влияя на концентрацию рецепторов гормона роста, глюкагона и катехоламинов в тех же клетках. Очевидно, что снижение концентрации рецепторов инсулина будет приводить к тем же физиологическим эффектам, что и недостаточная секреторная активность островков Лангерганса, так как для- активации тканей с недостатком инсулиновых рецепторов понадобятся более высокие концентрации инсулина. Интересно, что обработка фосфолипазами мембран печени, выделенных из тучного животного, приводит к возрастанию количества инсулинсвязывающих участков в 3—4 раза, т. е. до того же уровня, что и в мембранах животного с нор--мальным весом. [c.149]

Проведенные опыты показали, что циклический АМР является вторым посредником при действии не только адреналина и глюкагона, но и многих других гормонов (табл. 35.1). сАМР оказывает влияние на исключительно большое число клеточных процессов. Так, под действием этого соединения увеличивается распад накоилеппых запасов топливных вегцеств, повышается выделение соляной кислоты слизистой желудка, происходит дисперсия пигмептпых гранул меланина, уменьшается агрегация тромбоцитов. [c.286]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология