Клетки V инфицированные вирусом

При недостатке в среде питательных веществ клетки инфицировались вирусом, но вирус не мог быть обнаружен до тех пор, пока в среду не вводили недостающие компоненты. Через 24 часа после восстановления питательности среды вирус в этих культурах достигал высоких концентраций. Ои мог поддерживаться в культурах в неинфекционном состоянии в голодающих клетках в течение 15 дней, после чего синтез вируса мог быть стимулирован добавлением питательных веществ. Для получения в культурах вируса в относительно высоких титрах требовалось введение в со- [c.127]

Вирусы (по латыни вирус означает яд , отрава ) являются возбудителями болезней растений и животных. С биологической точки зрения вирусы - это внутриклеточные паразиты [4], которые могут размножаться только внутри клетки-хозяина. Вирусы, инфицирующие бактерии, называются бактериофагами. Вирус представляет собой шарообразную или палочкообразную полую частицу, образованную одним или несколькими сортами белка, диаметром в несколько сот ангстрем, внутри которой заключена нуклеиновая кислота (ДНК или РНК, одноцепочечная или двухцепочечная), длиной до сотен микрометров. Белковая оболочка вируса, называемая капсидом, у некоторых вирусов животных может быть заключена во внешнюю мембранную оболочку, состоящую из двойного липидного слоя. [c.91]

Онкогенез, вызываемый у животных ДНК-вирусами. Исследования канцерогенеза у животных нередко проводятся на культурах тканей. Если перенести клетки животных, например из органов кур или хомячков, или фибробласты человека в подходящую питательную среду, то на внутренней стенке культурального сосуда они начнут размножаться. Обычно клетки продолжают расти лишь до тех пор, пока не начнут соприкасаться между собой. Из-за контактного торможения образуется только однослойный клеточный газон. Если же эти нормальные клетки инфицировать опухолеродным вирусом, то контактное торможение снимается, клетки продолжают размножаться и начинают надвигаться друг на друга. Многослойный рост наблюдается только у клеток, претерпевших опухолевую трансформацию. Из клеточной массы легко выделить отдельные клетки и таким путем получить чистые линии (клоны) трансформированных клеток. [c.153]

Иммунный ответ млекопитающих проявляется в безграничном разнообразии антител, каждое из которых синтезируется в ответ на появление нового антигена. Обычно антиген представляет собою белок (или связанную с белком субстанцию) чужеродного происхождения, который попадает в кровяное русло животного или человека. Например, таким антигеном может быть белковая оболочка инфицирующего вируса. Появление антигена индуцирует образование антитела, специфически распознающего только данный антиген. Антитела синтезируются в В-лимфоцитах, и они (совместно с другими белыми кровяными клетками, Т-лимфоцитами и макрофагами) участвуют в удалении из организма антигена. Если в организме однажды уже синтезировались антитела на определенный антиген, то способность к производству данного антитела сохраняется, чтобы отражать дальнейшие повторные атаки уже знакомого антигена. Одной из наиболее загадочных особенностей этого процесса является способность образовывать нужные антитела всякий раз при попадании в организм нового антигена. Каким образом организм может быть подготовлен к производству антител, каждое из которых предназначено специфически распознавать антиген с непредсказуемой структурой [c.502]

Цель этого сравнения взбунтовавшейся человеческой ДПК с инфицирующими клетку паразитическими вирусами состояла в том, чтобы показать, что между ними действительно нет никаких существенных различий. Вирусы и в самом деле могли возникнуть как скопление высвободившихся из молекулы ДПК генов. Если мы хотим установить какое-то различие, то его следует проводить между генами, которые переходят из тела в тело ортодоксальным путем — в сперматозоидах или яйцеклетках, и генами, проделывающими это неортодоксальными обходными путями. Как в ту, так и в другую группу могут входить гены, происходящие от собственных хромосомных генов. И в обеих группах могут быть гены, происходящие от вторгшихся извне паразитов. Или, возможно, как я уже предполагал, все собственные хромосомные гены следует рассматривать как взаимно паразитирующие друг на друге. Важное различие между моими двумя группами генов заключается в различии обстоятельств, от которых зависит их благополучие в будущем. И вирус насморка, и ген, вырвавшийся из хромосомы человека, оба желают , чтобы их хозяин чихал. Правоверный хромосомный ген и вирус, передающийся половым путем, единодушно желают, чтобы их хозяин совершил половой акт. Заманчиво предположить, что обоим хотелось бы, чтобы их хозяин был привлекателен для представителей противоположного пола. Более того, и ортодоксальный хромосомный ген, и вирус, передающийся в яйцеклетках хозяина, дружно должны бы желать удачи своим хозяевам не только в их брачных устремлениях, но и во всем остальном чтобы они оказались любящими заботливыми родителями и даже дедушками и бабушками. [c.190]

Клетки, образовавшие плотный монослой, можно пересеять для получения вторичной культуры. Кроме этого, монослой можно инфицировать вирусом в небольшом объеме (0,1— [c.261]

Из чашек отсасывают среду и клетки инфицируют 0,1 мл соответствующего разведения вируса (вирус разводят на культуральной среде). Для адсорбции вируса чашки инкубируют [c.277]

Клетки линии MR -5 высевают в 24-луночные планшеты или в чашки Петри диаметром 30 мм для культивирования клеток. Культуры, достигшие состояния монослоя, инфицируют вирусом, разведенным в 200 мкл культуральной среды. [c.289]

Новорожденных мышей инфицировали вирусом в дозах 0,3 или 1000 бляшкообразующих единиц (БОЕ) и изучали действие цитотоксических Т-лимфоцитов (Тц) на инфицированные вирусом клетки-мишени. Одновременно определяли продукцию ИФу (Тх1-цитокин) и ИЛ-4 (Тх2-цитокин) в ответ на заражение вирусом. У мышей, инфицированных низкой дозой вируса, возникали Тх1-ответ и защита от инфекции. Результаты представлены в относительных единицах. [c.238]

Еще одно указание на связь между метилированием и экспрессией получено в опытах с ретро-вирусом мышей. Этот вирус не может размножаться и экспрессировать свои гены в эмбриональных клетках мыши. Однако в том случае, когда эмбриональные клетки инфицируются после индукции их дифференцировки, происходят и размножение вируса. и экспрессия его генов. Одно из существенных различий между этими клеточными системами заключается в том, что интегрированная ДНК провируса в недифференцированных клетках подвергается метилированию и в дальнейшем сохраняет это состояние, тогда как в индуцированных клетках ДНК вируса не метилируется. Существование обратной связи между активностью генов и состоянием их метилирования и сохранение их статуса в определенных тканях и на определенных стадиях развития в значительной степени стимулировало исследование механизма генной регуляции. [c.140]

Проникнув в клетку, вирус освобождает свой геном от оболочки и приступает к захвату клеточных метаболических путей для своих собственных целей. (Компьютерный вирус, внедряясь в определенную часть компьютера- хозяина достигает подобных же целей.) Внутри клетки ДНК- и РНК-содержащие вирусы размножаются и производят свои белки. Затем происходит сборка зрелых вирусных частиц, которые покидают приютившую их клетку и начинают заражать другие клетки. Одни вирусы убивают клетку при размножении. К ним относится, например, вирус гриппа. Другие мирно сосуществуют с живой клеткой, которую они инфицировали, а вирусное потомство постоянно выходит через клеточную мембрану. Третьи, например, вирус герпеса, могут до начала репликации много лет нахо- [c.44]

Рис. 14-3. Экспериментальная проверка липидной и белковой моделей плотного контакта (задача 14-4). А. Липосомы, меченые по наружному монослою мембраны. Б. Липосомы, меченые по обоим монослоям. В каждом опыте примерно половина клеток инфицирована вирусом. Только инфицированные клетки способны к слиянию с мечеными липосомами в условиях проведения опыта.

Пример 2-Е. Получение изображения нуклеиновых кислот в клетках животных и растений. Акридиновый оранжевый связывается как с ДНК, так и с РНК, однако с ДНК имеет место зеленая флуоресценция, а при высокой концентрации с РНК — оранжевая флуоресценция (рис. 2-19). Таким образом, при низкой концентрации красителя в клетках эукариотов видны ярко-зеленые ядра и бледно-зеленая цитоплазма при высоких концентрациях красителя цитоплазма становится оранжевой. При митозе хромосомы выглядят ярко-зелеными это помогает получить их морфологические характеристики непосредственно в оюи вой клетке. Если клетка инфицирована ДНК-вирусом, то можно обнаружить включения вирусов в виде ярко-зеленых пятен в цитоплазме и даже сосчитать их. [c.54]

В результате жизнедеятельности клеток в культуре ткани в питательную среду выделяются продукты, снижающие концентрацию водородных ионов среды, вследствие чего меняется и цвет самой среды. В том случае, если клетки культуры ткани инфицируются вирусом полиомиелита и погибают, цвет питательной среды не меняется. [c.153]

Антитела против D4 и D8 широко используются для того, чтобы различать Т-хелперы и цитотоксические Т -клетки соответственно. Вирус, вызывающий СПИД (HIV), инфицирует Т-хелперы, связываясь первоначально с молекулами D4 на поверхности этих клеток. [c.277]

В частицах ряда вирусов роль ДНК играет РНК. Установлено, что РНК, выделенная из вируса табачной мозаики (ВТМ), обладает инфицирующим действием [3, 24, 25]. Это означает, что молекулы вирусной РНК, попадая в клетки, организуют синтез белков новых вирусных частиц. Вирусная РНК ВТМ с белкам последнего образует частицы, обладающие свойствами исходного вируса. Удалось получить также гибридные вирусы путем комбинирования РНК одного штамма с белком другого штамма. В белке потомства гибридного вируса содержались аминокислот- [c.487]

Однако вирусы в качестве векторов обладают и существенными недостатками имеют небольшую емкость, патогенны и неспособны встраиваться в хромосомы хозяина. Небольшую емкость можно увеличить, если инфицировать вирусом (например, ВМЦК) растительные протопласты, а не клетки. В этом случае инфекция не передается от клетки к клетке, нет необходимости в упаковке ДНК в вирусные частицы. [c.148]

Утверждение о том, что клетки действуют в соответствии со своей наследственной программой, не вполне корректно. Многие клетки могут быть инфицированы особыми частицами, содержащими свою собственную программу как в виде молекулы ДНК, так и в виде молекулы РНК. Такие частицы называют вирусами. Кроме нуклеиновых кислот вирусы содержат специфические белки, а в некоторых случаях и фосфолипидные мембраны. После проникновения в клетку вирусы з щускают биохимический аппарат клетки в основном на производство вирусных нуклеиновых кислот и белков и в конечном счете на образование новых вирусных частиц, сопровождающееся в основном разрушением клетки. Различные вирусы [c.24]

В ряде случаев, особенно у растений, клетки могут инфицироваться молекулами РНК без участия белков. Некоторые из них способны воспроизводиться внутри клетки сами по себе, используя внутриклеточные биохимические механизмы. Такие инфицирующие РЙК называют оироидами. Другие типы могут воспроизводиться только при одновременном присутствии в зараженной клетке определенных вирусов, их называют вирусоидами. Принципы действия и тех, и других исследованы много хуже, чем вирусов. [c.24]

Перенос рДНК в клетки прокариот или введение последовательностей клонированной ДНК в рецепторные эукариотические клетки (например, млекопитающих) с помощью фаговых векторов называют трансфекцией Альтернативный метод — использование вирусов эукариот, то есть когда эукариотическая клетка инфицируется — (заражается) вирусом В качестве векторов при этом чаще используют литические вирусы типа вируса полиомы и SV40, а также челночные векторы, сконструированные на основе ретровирусов и папилломавирусов [c.202]

Возможно, функция гликопротеинов МНС по крайней мере отчасти состоит в том, чтобы наводить определенные субпопуляции Т-клеток на подходящие дли ннх антигены. Для этого может быть полезна и избирательная ассоциация гжкопротеннов МНС только с антигенами определенных классов. Полагают, например, что вирусные антигены вступают в ассоциацию с гликопротеннами МНС класса I и благодаря этому способны активировать цитотокснческие Т-лимфоциты. (Это позволило бы объяснить, почему едва ли не все соматические клетки, обладающие ядром, имеют на своей поверхност молекулы класса I ведь все такие клетки могут инфицироваться вирусами.) Вероятно, другие антигены, например бакте Х1альные, связываются с гликопротеинами класса II на поверхности антиген-представляющих клеток и тем самым стимулируют Т-хелперы, а те в свою очередь активируют В-клетки и макрофаги, что приводит к фагоцитозу и к уничтожению бактерий при участии комплемента. [c.62]

Исследование дефектного фага Xdg показало, что он способен произвести инъекцию ДНК в чувствительные клетки и вызывает их лизис, но без образования потомства, т. е. без образования новых корпускул фага. Если же одновременно одни и те же чувствительные клетки инфицируются обоими фагами X и Adg, то происходит вегетативное развитие одновременно обоих фагов и в лизате будут присутствовать поровну оба типа фагов. Очевидно, дефектный фаг утратил некоторые цистроны (он потерял около четверти своей хромосомы), управляющие синтезом части белков. При одновременной инфекции клетки обоими вирусами фаг X несет в себе информацию, необходимую для синтеза всех белков, в частности и тех, которые необходимы, чтобы образовать корпускулы Xdg. При одновременном заражении чувствительных клеток фагами X и Xdg до 20% клеток становятся дважды лизогенными одновременно для обоих фагов, т. е. образуют (рис. 137) гетерогеноты такого же типа, как рассмотренные ранее. И здесь фаг X помогает дефектному фагу Xdg, так как сам но себе Xdg лизогенизует не свыше 1 % [c.392]

В любой вирусной инфекции можно вычленить следующие периоды 1) скрытый, или латентный, период, в течение которого инфекционное начало либо совсем не обнаруживается в клетках хозяина, либо проявляется лишь в незначительной степени 2) период, когда содержание РНК и (или) ДНК увеличивается 3) период, когда возрастает содержание белка, причем постепенно начинают преобладать белки оболочки и, наконец, 4) период созревания вирусов. Однако существует и такой период, который у разных вирусов протекает по-разному. Это процесс выхода вируса из клетки. У одних вирусов выход из клетки происходит путем отпочковывания или выпячивания клеточной оболочки, у других — в результате лизиса и смерти клетки. Не исключено, однако, что вирусы в незрелой форме (а возможно, даже и голые нуклеиновые кислоты) тоже способны переходить в инфицированных тканях от клетки к клетке, используя для этого такие органеллы, как, например, плазмодесмы растений. Продолжительность перечисленных пяти фаз обычно зависит от конкретной системы вирус — хозяин. Однако в тех случаях, когда животная клетка инфицируется одной-единственной вирусной частицей, скрытый период может быть самым различным. [c.233]

Показано, что некоторые злокачественные опухоли типа сарком вызываются вирусными инфекциями. Например, был выделен и очищен вирус саркомы 8У-40, его инъецировали лабораторным животным и показали, что у пих при этом образуется саркома, из которой снова можно выделить тот же самый вирус. Если обычные клетки мышей, растущие в чашках Петри, инфицировать вирусом саркомы, то некоторые из них не погибают, а продолжают совершенно нормально рдсти. Однако у них больше не наблюдается контактного торможения Они теперь образуют сплошные слои толщиной в несколько клеток, а если их инъецировать мышам, образуются злокачественные опухоли [c.98]

У здоровых людей ВЭБ инфицирует В-лимфоциты, но распространение инфекции предотвращается Тц-клетками и антителами, которые уничтожают инфицированные клетки и вирусы. У больных с иммуносупрессией и некоторых больных, получающих иммунодепрессант циклоспорин, вирус размножается и заражает все больше В-клеток. Он служит также митогеном для В-клеток. поэтому при иммуносупрессии инфицированные В-клетки имеют тенденцию к более быстрой пролиферации. Хромосомная транслокация в инфицированных В-клетках может привести к злокачественной трансформации. [c.378]

В обычных физиологических условиях в полости молекул МНС находятся пептиды, представляющие собой фрагменты нормальных клеточных компонентов, образующиеся вследствие внутриклеточной деградации белков. Состояние иммунологической толерантности, индуцированной в тимусе (клональная делеция аутореактивных клеток, см. гл. 14), препятствует возникновению аутоиммунных реакций, которые могли бы развиться в результате распознавания Т-клетками комплексов свой пептид - своя молекула МНС . Но если клетки инфицированы (например, вирусом), собственные пептиды в полости молекул МНС профессиональных АПК могут быть замещены чужеродными. В этом случае Т-клетки будут реагировать на чужеродные пептиды, ассоциированные со своими молекулами МНС. [c.494]

Вирус саркомы Рауса (К8У) содержит онкоген v-sr , который кодирует белок с мол. массой 60 кДа, известный как рбО " Полагают, что этот белок вызывает трансформацию клеток, действуя в качестве тирозинспецифической протеинкиназы. рбО" прикреплен к цитоплазматической поверхности плазматической мембраны посредством связанной с его М-концом миристиновой кислоты (жирная кислота С 14). Вы выделили мутант К8У, у которого р60 не связывается с миристиновой кислотой из-за изменения на К-конце. Чтобы определить значение этого связывания для трансформации, вы инфицируете клетки мутантным вирусом и вирусом дикого типа и сравниваете свойства инфицированных и неинфицированных клеток. Как видно из данных табл. 13-4, клетки, инфицированные мутантным вирусом, не проявляют почти ни одного классического симптома трансформации. [c.248]

У вы сших животных в процессе выздоровления от вирусиого заболевания и последующего приобретения более или меиее длительного иммунитета к повторному заражению участвуют, по-видимому, два защитных механизма. На ранней стадии инфекции в зараженной клетке индуцируется синтез белка с небольшой молекулярной массой, способного нодавлять размножение вируса. Этот белок, известный под названием интерферона, кодируется геномом клетки, а ие является вирусоспецифичным он синтезируется в первые несколько дней носле инфекции. На более поздних стадиях инфекции происходит синтез антител, специфичных в отношении инфицирующего вируса. Именно антитела играют роль в процессе выздоровления и сообщают организму иммунитет к повторной инфекции этим же вирусом (гл. XV). Результаты недавних исследований с различными сочетаниями растений-хозяев и вирусов, вызывающих развитие местных некрозов, свидетельствуют [c.276]

Векторы на основе ДНК-содержанщх вирусов растений. Вирусы можно рассматривать как разновидности чужеродной нуклеиновой кислоты, которые реплицируются и экспрессируются в клетках растений. Подавляющее большинство фитовирусов в качестве носителя генетической информации содержат РНК. Только 1 — 2 % вирусов, инфицирующих растения, относятся к ДНК-содержа-щим. Именно эти вирусы удобны для использования в технологии рекомбинантных ДНК, а также в качестве векторов. [c.147]

Нуклеопротеидные частицы, известные под названием вирусов, атакуют самые разные живые организмы — от мельчайшей микоплазмы до человека. Они не обладают собственным метаболизмом и оживают , лишь когда содержащаяся в них нуклеиновая кислота проникает в живую клетку. Вирусы привлекают к себе большое внимание не только в связи с тем, что они являются болезнетворными агентами, но также и потому, что широко используются в молекулярно-биологических исследованиях. Зрелая вирусная частица, ил вирион, состоит из одной или нескольких молекул нуклеиновых кислот и белковой оболочки — капсида, которая имеет обычно спиральную или икосаэдрическую форму. Капсид построен из морфологических субъединиц , или капсомеров иногда хорошо различимых под электронным микроскопом. Капсомеры в свою очередь состоят из большого числа белковых субъединиц меньшего размера. Некоторые крупные вирусные частицы имеют мембраноподобную оболочку. Другие, например Т-четные бактериофаги, инфицирующие Е. oli, весьма необычны по форме (дополнение 4-Д). [c.286]

Большая группа вирусов животных, парвовирусы, сходна по размерам и строению с бактериофагом 0X174. Некоторые из вирусов этой группы не способны размножаться в клетке, если эта клетка не инфицирована аденовирусом, частица которого имеет больший размер. [c.288]

Одним из наиболее интересных объектов, которые удается наблюдать под электронным микроскопом, являются Т-четные бактериофаги (Т2, Т4 и Тб), инфицирующие бактерии Е. со-Путь проникновения многих вирусов в клетку неизвестен, и Т-четные фаги являются редким исключением Эти частицы действуют как своего рода молекулярные шприцы , прокалывая клеточную стенку бактерий-хозяев и впрыскивая в них свою ДНК. Вирусная частица, длина которой 200 нм, а масса 255-10 дальтон, содержит в своей головке, имеющей форму вытянутого икосаэдра размером 100X70 нм, приблизительно 130-60 дальтон ДНК. Поверхность головки бак- [c.327]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология