Антитела теории образования

Для объяснения этого и других сходных явлений современные теории образования антител постулируют соединение антигена с незрелыми клетками, образующими антитела, что приводит к гибели этих клеток или по крайней мере к выведению их из организма (см. гл. II). Вполне возможно, что механизм, лежащий в основе приобретенной иммунологической толерантности, каким бы он ни был, ответствен также и за неспособность организма образовывать антитела к своим собственным циркулирующим антигенам. [c.50]

В действительности селекционная теория образования антител вовсе не требует, чтобы клетки крови, размножение которых стимулируется антигеном, отличались друг от друга генетически. В принципе можно допустить, что хромосомы каждой клетки содержат по миллиону генов, кодирующих первичную структуру вариабельных участков легких и тяже- [c.521]

Еще в XIX столетии, когда, по существу, ничего не было известно ни о рецепторах клеточной мембраны, ни о природе антител, П. Эрлих предложил теорию образования антител, согласно которой поверхность антителопродуцирующей клетки снабжена рецепторными антителами. Антиген, связываясь со специфическими ре- [c.35]

ТЕОРИИ ОБРАЗОВАНИЯ АНТИТЕЛ [c.129]

Клонально-селекционная теория образования антител [c.255]

Специфичность действия ферментов можно объяснить с точки зрения образования фермент-субстратного комплекса и теории замка и ключа . Для присоединения субстрата или отщепления продуктов реакции необходима определенная молекулярная конфигурация фермента, обусловленная специфической последовательностью аминокислотных остатков и вторичной структурой, а также определенные электрические свойства фермента. То же самое относится и к реакции антиген — антитело. [c.361]

Согласно теории Эрлиха, антитела — это просто предсуществующие рецепторы клеток организма для различных химических групп. Когда число таких химических групп, соприкасающихся с клеткой, возрастает (антигенный стимул), образуется избыток рецепторов. Некоторые из них попадают в кровь и образуют циркулирующие антитела. От этой теории отказались, когда была установлена возможность образования антител против искусственных группировок, с которыми организм никогда не сталкивался в процессе развития и для которых вряд ли можно было ожидать наличия предсуществовавших рецепторов. [c.41]

Рассмотрим основные механизмы синтеза антител в ответ на проникновение в организм антигена. Для объяснения механизмов образования антител было предложено несколько теорий, из которых наиболее попу- [c.486]

Принято считать, что организм способен образовать более 10 различных антител. Каждое антитело представляет собой тетрамерную молекулу иммуноглобулина, состоящую из двух идентичных легких (L) и двух идентичных тяжелых (Н) цепей. Согласно комбинаторной теории, любой тип легкой цепи может соединиться с любым типом тяжелой цепи. Следовательно, для образования 1 ООО ООО возможных антител потребуется больше 1000 типов легких и больше 1000 типов тяжелых цепей. [c.502]

Путь от антигена к синтезу антитела-индуцируемый процесс. Однако этот феномен может быть объяснен и без ссылки на ламаркизм при помощи клональной селекционной теории, основные положения которой суммированы на рис. 39.2. Рекомбинация V- и С-генов, приводящая к образованию функционального гена, происходит в популяции незрелых В-лимфоцитов. Каждая клетка образует антитело только одной специфичности, что предполагает только одну перестройку в генах легких цепей и одну перестройку в генах тяжелых цепей. Разные клетки продуцируют разные антитела, поскольку при каждом новом акте реконструкции соединяются разные V- и С-гены. При появлении антигена клетка, вырабатывающая антитело, специфичное к данному антигену, стимулируется к делению, возможно, благодаря какому-то сигналу, поступающему с клеточной поверхности, где происходит взаимодействие антитела с антигеном. В результате последующих клеточных делений появляется большое число новых лимфоцитов, секретирующих данное антитело в таких огромных количествах, что оно может стать доминирующим в популяции антител. Следует заметить, что весь этот процесс происходит исключительно в соматических клетках и не затрагивает клетки зародышевой линии таким образом, ответ организма на антиген по наследству не передается. [c.504]

Теория Механизм образования антител и их взаимодействие с анти- [c.49]

Творцом клеточной теории иммунитета является И. И. Мечников, который в 1884 г. опубликовал работу о свойствах фагоцитов и роли этих клеток в невосприимчивости организмов к бактериальным инфекциям. Практически одновременно возникла так называемая гуморальная теория иммунитета, независимо развивавшаяся группой европейских ученых. Сторонники этой теории объясняли невосприимчивость тем, что бактерии вызывают образование в крови и других жидкостях организма специальных веществ, приводящих к гибели бактерий при их повторном попадании а организм. В 1901 г. П. Эрлих, проанализировав и обобщив данньсе, накопленные гуморальным направлением, создает теорию образования антител. Многие годы ожесточенной полемики И. И. Мечникова с группой крупнейших микробиологов того времени привели к всесторонней проверке обеих теорий и их полному подтверждению. В 1908 г. Нобелевская премия по медицине присуждается И. И. Мечникову н П. Эрлиху как создателям общей теории иммунитета. [c.209]

Согласно первой теории, возникновение изоагглютининов, так же как и АВН-антигенов, контролируется генами ABO. Сторонниками этой теории являются Фурухата [11] и Филитти-Вюрмсер и др. [10]. Признание этой теории отчасти зависит от того, какой теории образования антител мы придерживаемся. [c.73]

Если вторая теория образования изоагглютининов правильна, то можно удивляться, почему так редко встречаются природные изоагглютинины к другим антигенам групп крови, таким, как М, N и Rh. Одна из возможных причин — низкая антигенная способность этих агглютиногенов. Это подтверждается и рядом доказательств. Другая причина, вероятно, состоит в том, что агглютиногены человека (М, N и Rh) своеобразны по своей структуре, и поэтому родственные им антигены, в низших организмах и пище, которые могли бы служить стимулом для образования анти-М-, анти-N- и анти-НЬ-антител, встречаются редко. Позднее я приведу некоторые дополнительные данные, свидетельствующие в пользу этого предположения. [c.73]

Трудно переоценить то влияние, которое оказали иммуноло- гические исследования азобелков и других белковых производных на теории образования антител, синтеза белка и его структуры. Вся концепция дополнительности структур основана на исключительно тонком определении серологической специфичности, вскрытой при помощи искусственно измененных антигенов. Это, в свою очередь, подтверждает идею об участии некоторых шаблонов в биосинтезе белка и о том, что специфичность белков обусловлена пространственно-химическими соотношениями. Однако было бы преждевременным детализировать эти концепции, которые описываются в последующих томах настоящего сборника. [c.356]

Первую селекционную теорию образования антител предложил в 1900 г. Пауль Эрлих (Ehrli h). Согласно его теории, существуют клетки (по-видимому, В-лимфоциты), на поверхностной мембране которых расположено много разных молекул антител. Эти клетки способны синтезировать любое из них. После того как происходит связывание чужеродного антигена с каким-то одним антителом, клетка начинает производить антитела только этой специфичности. Поскольку этот селективный процесс происходит одновременно в большом числе клеток, образуется много антител, специфичных к данному антигену. Сейчас известно, что идея Эрлиха не верна. Современные селекционные теории, основанные на представлениях о том, что одна клетка может продуцировать только антитела одного типа (а не многих), начали появляться только в 1950-х гг. [c.93]

Достойны упоминания также так называемые инструктивные теории, объяснявшие механизмы образования специфических антител инструктивным действием антигенов. Согласно этим теориям [Брейнль Ф., Гауровитц Ф., 1930 Полинг Л., 1940], известным также как матричные теории образования антител, [c.171]

Полного понимания молекулярного механизма образования антител пока не существует. По матричной теории Полинга каждая клетка, образующая антитела, может синтезировать неограниченное число различных структур, а по теории выбора клона, предложенной Бурнетом, генетическая информация о числе и структуре молекул антител содержится в ДНК. Современные представления о структурных основах образования и действия антител изложены в работе [255]. [c.427]

Ряд предпосылок статистическо-термодинамической теории гидрофобных взаимодействий Немети и Шераги, связанной с уникальной структурой воды как растворителя, требует экспериментальных подтверждений и развития для конкретных случаев. Прежде всего необходимо дальнейшее выяснение роли гидрофобных взаимодействий в протекании различных биологических процессов, например при образовании комплексов фермент — субстрат, антиген — антитело, белок —липид и при транспорте и обмене веществ липидного характера. Особый интерес представляет выяснение роли гидрофобных взаимодействш в процессе образования разнообразных дисперсных биологических структур как в объеме, так и на границах раздела фаз в водных растворах биополимеров. [c.4]

Таким образом, эти результаты можно расценивать как прямое подтверждение альтернационной теории, согласрю которой образование преципитата связано с иммунологической иоливалентностью антигена и антитела по отношению друг к другу. [c.173]

Это центральное положение клонально-селекционной теории иммунитета долгие годы вызывало большие дискуссии. Была понятна предтерминированность к антигенам, с которыми организм встречался в процессе филогенеза, но возникали сомнения действительно ли есть Т-лимфоциты с рецепторами к новым (синтетическим и химическим) антигенам, возникновение которых в природе связано с развитием технического прогресса в XX веке. Однако специальные исследования, проведенные с помощью наиболее чувствительных серологических методов, выявили у человека и более чем у 10 видов млекопитающих нормальные антитела к ряду химических гаптенов — динитрофенилу, З-йод-4-оксифенилуксусной кислоте и т. д. [118]. По-видимому, трехмерные структуры рецепторов действительно весьма разнообразны, и в организме всегда может найтись несколько клеток, рецепторы которых достаточно близки к новой детерминанте. Возможно, что окончательная притирка рецептора к детерминанте может происходить после их соединения в процессе дифференцировки Трлимфоцитов в Тг-лимфоциты после встречи со своим антигеном Тр клетка путем одного — двух делений превращается в ан-тигенраспознающую и активированную (коммитирован-ную, примированную по терминологии разных авторов) антигеном долгоживущую Тг-клетку. Тг-лимфоциты способны к рециркуляции, могут повторно попадать в тимус, чувствительны к действию анти-0-, антитимоцитарных и антилимфоцитарных сывороток. Эти лимфоциты составляют центральное звено иммунной системы. После образования клона, т. е. размножения путем деления в морфологически идентичные, но функционально неоднородные клетки, Т-лимфоциты активно участвуют в формировании иммунного ответа. [c.8]

Здесь мы должны прервать себя. Объяснение описанных явлений — дело будущего, которое, по всей вероятности, не заставит себя ждать слишком долго. Мы не решились выбрать какую-либо одну из этих двух теорий — у нас нет для этого оснований. Зато мы получили возможность ознакомиться с несколькими новыми направлениями исследований в молекулярной биологии и клеточной физиологии. Суть активной иммунизации, пусть не понятая до конца, стала нам теперь яснее, чем прежде. Мы наблюдали, что прививка побуждает организм к выработке собственных антител. Правда, их выработка прекращается после того, как все антигены будут связаны или выделены тем не менее иммунологически компетентные клетки сохраняют способность к образованию этих же самых антител при повторной инфекции они вспоминают об этом и тотчас же приступают к производству антител. Поэтому их называют также клетками памяти . В настоящее время ведется оживленная дискуссия на тему о том, не существует ли здесь какой-либо связи с молекулами памяти , о которых шла речь в предыдущей главе. [c.352]

Согласно взглядам Гауровица [13], матрица, которая благодаря присутствию молекулы антигена зеркально отражает характерные участки этого антигена, удерживается в развернутом состоянии полярными силами молекулы нуклеиновой кислоты. Матрица притягивает к себе молекулы аминокислот, из которых и строится новый отпечаток, затем поступающий в кровь. Согласно этой теории, для образования антител достаточно присутствия небольшого количества антигена, хотя, строго говоря, возможно, это и не является обязательной частью теории. [c.41]

Антитела отличаются от нормальных сывороточных глобулинов, а также друг от друга своей специфичностью. Каждое антитело соединяется только с тем антигеном, при помощи которого производилась иммунизация, и не соединяется ни с каким другим антигеном. Для объяснения этой специфической способности антител соединяться с соответствующим антигеном Брейнл и автор настоящей книги выдвинули теорию, согласно которой антитела являются глобулинами, имеющими молекулы, конфигурация которых геометрически дополняет конфигурацию детерминирующих групп молекул антигена [46]. Авторы этой теории предполагают, что полярные группы антигена оказывают влияние на процесс образования глобулинов из аминокислот, в результате чего нормальный ход этого процесса изменяется и образуются молекулы глобулина, имеющие иную пространственную конфигурацию [46—48]. [c.336]

Молекулярная биология является одной из наиболее стремительно развивающихся наук. В настоящее время основные проблемы генетического кодирования и биосинтеза белка весьма интенсивно и с успехом решаются на бактериальных и вирусных объектах. Начались поиски принципиально новых, можно сказать, стратегических проблем. Намечаются две проблемы, которые выдвигаются биологией на передний план. Первая — это механизм клеточной дифференцировки. Вторая — это механизм нервной деятельности и память. Для перехода к этим проблемам необходимы новые идеи, новое научное мировоззрение, которое в свою очередь может возникнуть в процессе работы в контакте с морфологами, цитологами, эмбриологами, физиологами и т. п., владеющими всем запасо.м знаний по клеточной дифференциров-ке или по нервной деятельности. Молекулярная биология пока еще дает малый непосредственный выход в практику. На основании ее данных может быть интерпретирован лишь ряд фактов (в том числе практически значимых) в области бактериальных и вирусных мутаций, в понимании сущности некоторых вирусных инфекций, а также ряде наследственных заболеваний человека. Многие ученые считают, что возникновение злокачественного роста клеток связано с нарушением регуляции процесса биосинтеза белка. Познание этого важнейшего жизненного явления даст медикам более совершенные способы нормализации биосинтеза белка, а следовательно, и рациональные методы лечения многих заболеваний. В основе иммунитета лежит биосинтез белка и соответственно образование специфических антител (белков). Если овладеть по-настоящему процессом синтеза белка и научиться им управлять, то можно было бы повысить эффективность действия иммунизирующих веществ и тем самым повысить устойчивость организма к различным инфекционным заболеваниям. В настоящее время выдвинут ряд рабочих гипотез и теорий, которые еще требуют доказательств, но они освещают путь для дальнейших творческих исканий. [c.295]

Для понимания биологической значимости феномена супрессии идиотипа важно то обстоятельство, что в организме происходит спонтанное образование антиидиотипических антител. Возникая при иммунизации, антиндиоти-пические антитела могут играть существенную роль в регуляции иммунного ответа и прежде всего в изменении идиотипической специфичности антител. Обобщив имеющиеся факты, Н. Ерне (N. Jeme, 1974) сформулировал так называемую теорию сети (network), отводящую аутологичным антиидиотипическим антителам важную роль в ауторегуляции иммунной системы. [c.202]

Принципы получения каталитических антител и их ферментативная активность. Современные представления о механизмах ферментативного катализа основываются на теории переходного состояния, главные положения которой были сформулированы Л. Полингом [99], а в термодинамических терминах - М. По-лани в 1920-х гг. В соответствии с этой концепцией образование фермент-субстратного комплекса сопровождается конформаци-онными и структурными перестройками субстрата, значительно понижающими энергетический барьер, который необходимо преодолеть для превращения субстрата в продукт реакции. Такое временное нестабильное состояние субстрата в фермент-субст-ратном комплексе получило название переходного состояния. Исходя из этих представлений, можно заключить, что активные центры ферментов в ходе эволюции были сформированы таким образом, чтобы обеспечивать не только связывание субстратов, но и их фиксацию в промежуточном активированном - переходном - состоянии. В настоящее время установлена структура многих субстратов в переходном состоянии и осуществлен химический синтез их стабильных аналогов (transition state analogue -TSA), которые активно используются для получения эффективных ингибиторов ферментов. [c.427]

Первой среди них была теория, предложенная Нильсом Ерне (Jerne) в 1955 г. Несмотря на ошибочные представления об антителах как основных единицах отбора, его вклад в проблему был плодотворен. Его теория переместила интересы иммунологов с инструктивньк теорий, по которым антитела принимают любую форму в зависимости от формы антигена, на селекционные. В 1957 г. Макфарлейн Вернет предположил, что основной единицей отбора антигеном является клетка, и что одна клетка отвечает за образование антител только одного типа. Именно Вернет придумал термин клональная селекция [1]. В основе этой теории лежит представление о том, что одна клетка производит только одно антитело (точнее, антитела одной специфичности). Существует много разных клеток (лимфоцитов), образующих и несущих на поверхности разные антитела. Клетка отбирается антигеном, форма которого соответствует антителам, производимым данной клеткой. Именно она начинает размножаться и дает клон идентичных клеток, причем все клетки [c.93]

П. Эрлих — немецкий химик — выдвинул гуморальную (от лат. humor — жидкость) теорию иммунитета. Он считал, что иммунитет возникает в результате образования в крови антител, которые нейтрализуют яд. Подтверждением этому было открытие антитоксинов — антител, нейтрализующих токсины у животных, которым вводили дифтерийный или столбнячный [ОК-син (Э. Беринг, С. Китазато). Однако исследования И, И. Мечникова (1845—1916) показали, что большую роль в формировании иммунитета играют особые клетки — макро- и микрофаги. Эти клетки поглощают и переваривают чужеродные частицы, в том [c.15]

Благодаря постоянным мутациям генов, мутациям клонов иммунокомпетентных клеток, главным образом лимфоцитов, практически на введение любого антигена могут последовать реакция образования специфического антитела и размножение того клона лимфоцитов, который синтезирует антитела, комплементарные антигену. Следует подчеркнуть, что одна плазматическая клетка вырабатывает антитела только одной специфичности. Следовательно, в организме должно существовать множество клонов иммунокомпетентных клеток. Окончательно механизм синтеза и передачи по наследству способности выработки огромного количества специфических антител буквально к любому из многочисленных антигенов неясен. Наиболее полно этот механизм объясняют клонально-селекционная теория Ф. Бернета и теория С. Тонегавы. [c.154]

Первой принципиально важной теорией была теория боковых цепей, вьщвинутая П. Эрлихом (1898). Согласно этой теории клетки органов и тканей имеют на своей поверхности рецепторы, способные в силу химического сродства с антигеном связывать последний. Взамен связанных антигеном рецепторов клетка вырабатывает новые рецепторы. Избыток их поступает в кровь и обеспечивает иммунитет к антигену. Эта теория хотя и наивна в своей основе, но привнесла в иммунологию принцип образования антител, способных связывать антиген, т.е. заложила основы представления о гуморальном иммунитете. [c.171]

Теория Ф. Бернета объясняет многие иммунологические реакции (антителообразование, гетерогенность антител, толерантность, иммунологическую память), однако не объясняет предсуществования клонов лимфоцитов, способных отвечать на разнообразные антигены. По Ф. Бернету, существует около 10 ООО таких клонов. Однако мир антигенов намного больше и организм способен отвечать на любой из них. На эти вопросы теория не отвечает. Некоторую ясность в это представление внес американский ученый С. Тонегава, который в 1988 г. обосновал с генетической точки зрения возможность образования специфических иммуноглобулинов практически ко всем мыслимым антигенам. Эта теория исходит из того, что в организме человека и животных происходит перетасовка генов, в результате чего образуются миллионы новых генов. Этот процесс сопровождается интенсивным мутационным процессом. Отсюда из V- и С-генов, генов Н- и L-цепей может возникнуть офомное число генов, кодирующих разнообразные по специфичности иммуноглобулины, т.е. практически специфичные к любому антигену. [c.172]

В 60-е годы вьщающийся советский иммунолог П. Ф. Здродовский сформулировал физиологическую концепцию иммуногенеза— гипоталамо-гипофизадреналовую теорию регуляции иммунитета. Основная идея теории сводилась к тому, что регулирующую роль в образовании антител играют гормоны и нервная система, а продукция антител подчиняется общим физиологическим закономерностям. Однако теория не касается клеточных и молекулярных механизмов иммуногенеза. [c.173]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология