Нейромедиаторы метаболизм

Важнейшими продуктами метаболизма в нейронах являются катехоламины, к которым относятся три близких по структуре производных тирозина дофамин, норадреналин и адреналин. Дофамин и норадреналин служат нейромедиаторами. У многих беспозвоночных важную роль играет также октопамин [61], синтезирующийся из тирамина (рис. 16-8). Обратите внимание на взаимосвязь предшественник — продукт в ряду дофамин, норадреналин, адреналин. Путь биосинтеза этих нейромедиаторов включает реакции декарбоксилирования и гидроксилирования— типы реакций, имеющих место при образовании других медиаторов. Наиболее важным процессом, завершающим действие выделившихся катехоламиновых медиаторов, является обратное поглощение их нейро- [c.335]

МЕТАБОЛИЗМ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ И ИХ БИОХИМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ [c.165]

Метаболизм аминокислот имеет в нервной ткани ряд специфических черт. Особую роль играют дикарбоновые аминокислоты, содержание и интенсивность метаболизма которых в мозге заметно выше, чем в других тканях. Наряду с участием в биосинтезе пептидов и белков, с возможностью служить дополнительными энергетическими субстратами ряд аминокислот выполняет и особые функции, выступая в роли нейромедиаторов или их непосредственных предшественников. [c.7]

Итак, нейромедиатор — это вещество, которое синтезируется в нейроне, содержится в пресинаптических окончаниях, высвобождается в синаптическую щель в ответ на нервный импульс и действует на специализированные рецепторные участки постсинаптической клетки, вызывая изменения мембранного потенциала и (или) метаболизма клетки. [c.221]

Что происходит дальше с высвобождающимся реакционноспособным и, следовательно, опасным атомарным кислородом, остается неясным. Гидроксилирование и декарбоксилирование тирозина с образованием дофамина протекает в шишковидной железе параллельно с аналогичными превращениями другой ароматической аминокислоты триптофана. Продуктами метаболизма триптофана являются сосудосуживающий агент и нейромедиатор 5-гидрокситриптамин, более известный под названием серотонина. Начальная стадия гидроксилирования катализируется триптофан-5-монооксигеназой (или триптбфангидроксилазой), которая, как полагают, также является витамин С-зависимым ферментом (рис. 5.16). [c.101]

Существуют три основных методических подхода для решения этой задачи. Первый способ — избирательное окрашивание нейронов, выделяющих определенный нейромедиатор, может осуществляться с помощью преобразования естественного медиатора в его флуоресцирующее производное. В этом случае флуоресценция определенных групп клеток поможет выявить специфические связи в структурах мозга. Второй экспериментальный подход связан с введением молекул медиатора, предварительно меченного радиоактивным изотопом. Нейронные окончания, содержащие исследуемый медиатор, способны избирательно захватывать метку. Затем их легко выявить методом авторадиографии. Третий способ обнаружения специфических связей в нервной системе состоит в использовании высоко специфичной способности узнавать либо антигенные детерминанты медиатора, либо определенные ферментные белки, участвующие в метаболизме нейромедиаторов, либо нейрорецептор-ные компоненты на мембране клетки. Последние считаются наиболее убедительным свидетельством в пользу существования конкретных нейрохимических взаимодействий межцу клетками и зонами мозга. Обычно для иммунохимической идентификации используют флуоресцентный краситель или изотоп, который маркирует антитела. В последние годы широко распространились методы, использующие антитела, меченные частицами тяжелых металлов, например коллоидного золота, железа и др. [c.224]

Наряду с транспортом органических веществ и ионов (посредством специальных переносчиков и каналов) в клетке существует совершенно особый механизм — цитоз. С его помощью клетка может поглощать высокомолекулярные вещества типа белков, целые бактерии, а также выделять в среду синтезированные ферменты, нейромедиаторы и различные продукты метаболизма. Процесс цитоза является сложным и многоступенчатым. Его обычно рассматривают обособленно от других видов транспорта. [c.12]

Можно ли описать заболевание на молекулярном уровне Большим триумфом в этой области было выяснение молекулярных основ этиологии и патогенеза болезней, вызванных витаминной недостаточностью (часть шестая) и гормональными нарушениями (часть пятая). Это позволило предотвратить гибель многих миллионов людей от неполноценного питания и сделало возможным успешное лечение сотен тысяч больных с эндокринными расстройствами. Более того, современное развитие науки позволило синтезировать лекарства, которые облегчают течение ряда болезней. Так, например, ингибиторы карбоангидразы эффективны при лечении глаукомы и уремии, ингибитор ксантиноксидазы — прп подагре, ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот при лейкемии, предшественник определенного нейромедиатора — при паркинсонизме и т. д. В последнее время в результате детальных исследований удалось выявить у человека около 1500 нарушений метаболизма, имеющих генетическую природу. Более трети из них возникает из-за мутаций в определенном специфическом гене. Имеющиеся данные позволяют считать, что каждый из нас является носителем не менее чем полудюжины дефектных генов. Эта обширнейшая область человеческого самопознания начала развиваться лишь в последнее время. [c.22]

С расширением наших знаний о биохимических основах нейрологической памяти следует особо подчеркнуть несомненно огромную роль соответствующих ферментов и гормонов, обеспечивающих непрерывный и притом высокий уровень метаболизма в нервной системе, и особенно в головном мозгу в энергетическом обмене, обмене аминокислот, распаде и биосинтезе нейромедиаторов, метаболизме специфических белков, РНК. и липопротеидных комплексов, участвующих на всех стадиях нейрологической памяти, включая и воспроизведение памятп. [c.254]

Единого холинэргического синапса не существует. Холинэргические синапсы представляют собой группу структурно, функционально и фармакологически весьма различных синапсов. Объединяет их только одно — использование ацетилхолина в качестве нейромедиатора. Особого внимания заслуживают ней-ромышечные соединения, где нервный импульс передается мышечному волокну и вызывает его сокращение. Имеются, однако, многочисленные свидетельства того, что холинэргические синапсы, кроме этой периферической функции, играют важную роль в центральной нервной системе [3, 4], участвуя в таких процессах, как поведение, сознание, эмоции, обучение и память. Доказательствами этого служат биохимические исследования метаболизма ацетилхолина и ассоциированных ферментов в центральной нервной системе, а также эксперименты с психофармакологическими веществами, влияющими на холинэргические синапсы. Ацетилхолин представляет собой также важный медиатор вегетативной нервной системы. Во всех ганглиях симпатических и парасимпатических систем имеются холинэргические синапсы. В постганглионарных, т. е. соединяющих ганглий и орган-мишень, нервных волокнах ацетилхолин опосредует передачу нервного импульса во всех парасимпатических синапсах (т. е. синапсах глаз, сердца, легких, желудка, кишечника) и в некоторых симпатических (например, синапсах потовых желез). [c.193]

Циклические нуклеотвды 3, 5 -аденозинмонофосфат (цАМФ) и 3, 5 -гуано-зинмонофосфат (цГМФ) являются внутриклеточными посредниками различных внеклеточных сигналов (гормонов, нейромедиаторов и т. д.). Они образуются под действием ферментов (циклаз), активность которых регулируется различными эффекторами, в том числе и гормонами, и осуществляют регуляцию внутриклеточного метаболизма. Существующие также циклические соединения 2, 3 -АМФ и 2, 3 -ГМФ являются промежуточными продуктами распада нуклеиновых кислот и не имеют самостоятельного функционального значения [c.176]

Нормальная жизнедеятельность организма может нарушаться при избытке в крови самых разнообразных продуктов обмена азотистых и других шлаков (креати-нин, мочевая кислота, гуанидиновые основания, полиамины, фенол, индол, меркаптаны и др.), нейромедиаторов (адреналин, норадреналин, серотонин, ацетил-холин), аминокислот, полипептидов средней молекулярной массы, включая полипептидные гормоны, триглицериды, насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, кетокислоты, сахара и продукты их метаболизма, компоненты желчи и др. Сорбционное удаление избытка этих веществ из крови больных в большинстве случаев ведет к улучшению их состояния, а иногда и к полному выздоровлению. [c.564]

Многие доклады содерн ат свежий, не опубликованный ранее фактический материал или новые обобщения, дают новые концепции по обсуждаемым проблемам. В других докладах упор сделан на освещении современного состояния вопроса, с привлечением и критической оценкой новейших зарубежных и отечественных исследований. Новые современные методы исследования биохимии нервной системы и ее элементов, помогающие лучше понять функционирование нервных клеток, также отражены в трудах нашего совещания, например в докладах на симпозиумах по биохимии нейронов и глии и по метаболизму нейромедиаторов (статьи Н. Г. Алексидзе, Л. 3. Певзнера, Л. Ф. Помазанской и некоторые другие). [c.6]

В общем же, представленный материал при всей его фрагментарности свидетельствует в пользу того допущения, что одной из важнейших нейрохимических функций естественного сна могут быть какие-то пластические репарационные процессы, тесно связанные прежде всего с метаболизмом белков и РНК. При этом, несомненно, открываются очень широкие перспективы для дальнейшей экспе )имептальной разработки этой проблемы по уже намечающимся путям. В частности, привлекает внимание метаболическая роль нейромедиаторов в процессах, участвующих не только в организации динамики естественного сна, но и в обеспечении с помощью сна отдыха нервной системы. [c.38]

У многоклеточного организма сигнал, связывающий восприятие с действием, должен, как правило, передаваться от одних клеток к другим. Так. подстройка метаболизма часто осуществляется гормонами, которые, будучи секретированы одной группой клеток, путешествуют в тканях и вызывают ответ в других группах клеток. Но гормону требуется много времени, чтобы пройти большое расстояние, кроме того, он при этом диффундирует во все стороны. Чтобы химический сигнал передавался быстро, он должен испускаться вблизи своей мишени, тем же путем достигается точная локализация действия сигнала. Но если химический сигнал должен испускаться вблизи мишени, то как же можно использовать такой способ связи для сопряжения восприятия с реакцией на него в удаленной части организма Проблем решают нервные клетки. Один их конец чувствителен к химическим или физическим стимулам, а другой - продуцирует химический сигнал - нейромеОиатор, действующий на другие клетки (рис. 1-40). Стимуляция одного конца клетки вызывает электрическое возбуждение, которое быстро распространяется до другого конца, где вызывает высвобождение нейромедиатора. Такое сигнальное устройство позволяет многоклеточным животным быстро реагировать на изменчивый окружающий мир, а также точно координировать активность далеко отстоящих друг от друга частей тела. [c.52]

При нормальных условиях скорость транспорта аминокислот не лимитирует непосредственно их метаболизм, так как скорости синтеза и деградации ниже скорости транспорта. Поэтому аминокислоты и аккумулируются мозгом, формируя пул свободных аминокислот. Без пополнения извне пул свободных аминокислот довольно быстро истощается. Так, количество аминокислот, которое используется для синтеза белков мозга, нейропептидов и нейромедиаторов в течение 30 мин, равно общему церебральному пулу большинства свободньгх аминокислот. [c.41]

Метаболизм аминокислот глутаминовой группы также чрезвычайно интенсивен. Эти аминокислоты выполняют ряд важных функций в ЦНС энергетическую, служат для образования и устранения аммиака, выполняют роль нейромедиаторов и нейромодуляторов. [c.68]

Образование синаптических структур функционирование синапсов Синтез специфических белков, липо- и гликопротеидньк комплексов синтез и метаболизм нейромедиаторов, транспорт, выделение, обратный захват кейромедиаторов [c.185]

В основу учебного пособия положен курс лекций по нейрохимии, читаемый авторами на кафедре биохимии Ленинградского университета. В данном пособии изложены основные вопросы нейрохимии характерные особенности биохимии нервной системы и методы, используемые для ее исследования рассмотрен состав и метаболизм белков, аминокислот, липидов нервной ткани обсуждаются особенности регуляции энергетического метаболизма мозга основы нейрологическон памяти и дейстВ Ие нейромедиаторов. [c.2]

Итак, полученные к настоящему времени экспериментальные данные свидетельствуют о том, что в головном мозгу катехоламины выступают в качестве нейромедиаторов. Эти данные можно свести к следующему катехоламины присутствуют в терминалях многих центральных нейронов установлено, что в мозговой ткани имеются ферменты, участвующие в регуляции метаболизма катехоламинов, такие как тирозин-З-гидроксилаза, дофа-декарбоксилаза, дофамин-р-гидроксилаза, моноаминооксидаза и др. фармакологические вещества, которые оказывают [c.226]

Тетрагидробиоптерин необходим для реакций гидроксилирования не только Фен, но и Тир и Три, поэтому при недостатке этого кофермента нарушается метаболизм всех 3 аминокислот, в том числе синтез нейромедиаторов — катехоламинов и серотонина. Заболевание характеризуется тяжелыми неврологическими нарушениями и ранней смертью ( злокачественная фенилке-тонурия). [c.415]

Влияние гормонов и нейромедиаторов на клетку осуществляется обычно по одному из трех путей а) изменение компартментализации веществ в клетке б) изменение функциональной активности белков путем их химической модификации в) влияние на экспрессию генома, Это так называемые первичные эффекты гормонов и нейромедиаторов, которые в конечном итоге приводят к изменению метаболизма или функциональной активности клеток. Весьма часто первичные эффекты реализуются в физиологический ответ тканей через более древние механизмы изменения связывания субстратов и регуляторов с ферментом, изменения свойств или количества активных и регуляторных центров на белке. Основные проблемы молекулярной эндокриноло- [c.8]

Вопрос о метаболизме фосфоинозитидов в биологической мембране уже долгие годы занимает биологов и химиков. Достаточно сказать, что, по данным Раппопорта, около 60% всей энергии, производимой эритроцитом, затрачивается на этот процесс. На обмен фосфоинозитидов влияют мускариновые (но не никотиновые) холинергические рецепторы, ю-адренергиче ские рецепторы, рецепторы гистамина (Ягтип), серотонина, панкреозимина и др. Ни ионофоры для a + ни блокаторы Са-каналов не затрагивают обмена фосфоинозитидов. Эффекты нейромедиаторов на метаболизм фосфоинозитидов одинаково хорошо проявляются как з отсутствие, так и в присутствии ионов Са +. В то же время, параллельно с изменением обмена фосфоинозитидов, перечисленные рецепторы вызывают повышение концентрации Са + в цитоплазме. [c.167]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология