Генотип частоты

Частоты генотипов Частоты аллелей [c.78]

Генотип Частота Численность [c.265]

Фено- Генотип Частота тип [c.177]

Генотип Частота, f Отбор геометрического типа, W Полностью рецессивные летали, w Рецессивные летали общий случай, W [c.365]

Частоты аллелей Частоты генотипов [c.451]

Мутация — это генотипическое и необратимое изменение нормы реакции организма. Факторы, обусловливающие мутации, называют мутагенными. Они могут увеличивать частоту мутаций в 10-100000 раз. Мутационные процессы связаны со структурами генотипа клетки. Наследственность, как мы уже указывали, консервативна, и с этим связана известная стабильность видов. Поэтому вновь возникающие наследственные изменения не столь часты, а если они и произошли, то также приобретают это свойство консервативности. [c.101]

Особенности генотипа определяют фенотипические проявления организма в заданных условиях Поэтому и адаптацию можно определить как приспособление наследственно компетентной клетки (культуры, организма) к конкретным условиям существования При мутациях изменяется генотип, или наследственная конституция клетки (организма) Мутации могут быть неконтролируемыми (спонтанными) и контролируемыми (индуцированными) Первые происходят с частотой 1 10 — 1 10 на одну генерацию для разных организмов, это значит, что за одну генерацию ненаправленно изменяется одна клетка из 100 ООО или из 10 клеток Частота индуцированных мутаций возрастает в десятки-тысячи раз [c.213]

В результате различные гаметы возникают со следующей частотой А .2а-. 2Аа аа. Все эти комбинации дают жизнеспособные яйцеклетки, тогда как функционирующие пыльцевые зерна могут быть либо типа А, либо типа а. Легко сообразить, какие генотипы получаются в потомстве, если представить комбинации мужских и женских гамет на следующей решетке [c.348]

В такой популяции индивидуум представляет собой в известном смысле минимальную единицу, но в анализах популяций можно сделать еще один шаг и оперировать с частотой гена. Это означает наличие определенной связи между частотами аллелей Л и а и между частотой индивидуумов с генотипами АА, Аа и аа. Эта связь выражена в простой, но очень важной формуле или закономерности, названной формулой Харди — Вейнберга по имени открывших ее ученых. Что касается пары аллелей А-а, то частота в популяции двух входящих в нее аллелей может изменяться от 100% А до 100% а. Если аллели Ana встречаются с одинаковой частотой, то частота каждого из них составляет 50%. [c.436]

Легко показать, что частоты индивидуумов с генотипами АА, Аа и аа определяются выражением р + q) , т. е. [c.436]

Пенетрантность — частота проявления гена. Пенетрант-ность является неполной, если у определенных особей, несущих какой-либо доминантный ген или гомозиготных по одному из рецессивных генов, не проявляются те свойства, которые обычно вызывает данный ген эго может быть связано с генотипом или с влиянием окружающих условий. [c.461]

При воздействии химических мутагенов на сорт Юбилейный 261 частота перестроек хромосом достоверно увеличивалась только при высокой концентрации мутагена ПММ 0,015% — на 11,90 1,03% и ЭИ 0,015% — 12,10 1,03% по сравнению с более слабой концентрацией и контролем, т. е. наблюдалась связь между количеством перестроек хромосом и концентрацией мутагена. Такая закономерность отмочена и другими авторами [1, 2]. У сорта Араке 322 при воздействии НММ и ЭИ процент перестроек хромосом такой же, как в контроле, и не зависит от концентрации мутагена. При воздействии химическими мутагенами разные сорта имеют различную мутабильность, и генотип сорта является важнейшим фактором, определяющим частоту и спектр перестроек хромосом [3—4]. [c.263]

Рис. 24.10. Генетическое объяснение кроссинговера и появления рекомбинантных генотипов. Подсчитав число особей, у которых выявляется рекомбинация (х) и общее число особей (у), можно вычислить частоту рекомбинаций по формуле

Эти три источника генетической изменчивости и обеспечивают постоянную перетасовку генов, лежащую в основе непрерывной изменчивости. Среда оказывает воздействие на весь ряд получающихся таким образом фенотипов, и те из них, которые лучше всего адаптированы к данной среде, преуспевают. Это ведет к изменениям частот аллелей и генотипов в популяции (гл. 27). Однако эти источники изменчивости не порождают крупных изменений в генотипе, необходимых, согласно эволюционной теории, для возникновения новых видов. Такие изменения происходят в результате мутаций. [c.209]

Математическая зависимость между частотами аллелей и генотипов в популяциях были установлены в 1908 г. независимо друг от друга английским математиком Дж. Харди и немецким врачом В. Вайнбергом. Эту зависимость, известную как равновесие Харди-Вайнберга, можно сформулировать следующим образом [c.315]

Это уравнение представляет собой простую математическую модель, которая объясняет, каким образом в генофонде сохраняется генетическое равновесие но в популяционной генетике оно применяется главным образом для вычисления частот аллелей и генотипов. [c.315]

Если доминантный аллель А обозначить символом р, а рецессивный а — символом д, то картина скрещивания между особями р1, возникающие при этом генотипы и их частоты можно представить следующим образом [c.315]

Такое распределение возможных генотипов носит статистический характер и основано на вероятности. Три возможных генотипа, образующихся при таком скрещивании, представлены со следующими частотами [c.315]

Сумма частот трех генотипов, представленных в рассматриваемой популяции, равна еди- [c.315]

Однако для большинства популяций частоту обоих аллелей можно вычислить только по доле особей, гомозиготных по рецессивному аллелю, так как это единственный генотип, который можно распознать по его фенотипическому выражению. [c.316]

Рис. 17.7. Принципы построения карт зачатков органов. Двумерная непрерывная поверхность бластодермы построена из одного слоя клеток слева на рисунке она показана в проекции на плоскость. На ней указаны три зачатка (А, В и С). На рисунке приведено несколько возможных линий, разделяющих бластодерму на два участка, один из которых состоит из клеток с фенотипом самки, а другой-с фенотипом самца некоторые из этих линий находятся между зачатками. Чем больше расстояние между зачатками, тем больще вероятность, что у данного гинандроморфа разделительная линия пройдет между этими зачатками. В таком случае органы взрослого насекомого, возникшие из них, будут иметь различный пол и генотип. Частота гинандроморфов, у которых

Генетический анализ родившихся трансгенных животных и полученного от них потомства показал, что, несмотря на инъекцию ДНК на ранних стадиях, в трансгенных линиях могут появляться так называемые мозаики. К мозаикам относят животных, происходящих из одной зиготы, но имеющих разные генотипы. Помимо клеточных линий, содержащих трансген, они имеют еще и нетрансгенные клеточные линии. Подсчитано, что около 30 % первичных трансгенных животных, полученных методом микроинъекции ДНК, — мозаики, что затрудняет создание чистых трансгенных линий животных. Этим объясняется тот факт, что трансген не передается потомству с ожидаемой в соответствии с законами Менделя частотой 50 %. Часть мозаиков вообще не может дать на- [c.128]

Рис. 20.1. Аутосомно-доминантный тип наследования. Квадратиками изображены мужчины, кружками -женщины закращенные символы — больные члены семьи, незакрашенные — здоровые. Горизонтальная линия, соединяющая квадратик и кружок, означает, что данные мужчина и женщина являются супругами. Вертикальные линии ведут к их потомкам, родившимся в том порядке, как они расположены на рисунке, слева направо. Римскими цифрами (I, II и П1) обозначены поколения, арабскими О, 2 и 3) — члены семьи в каждом поколении. Для точного обозначения конкретного члена семьи используется двузначный код (например, Т1-3). Характерными признаками аутосомно-доминантного типа наследования являются 1) симптомы заболевания проявляются в последующих поколениях в случае полной пене-трантности (т. е. если каждый генотип проявляется фенотипически) 2) лица мужского и женского пола поражаются с одинаковой частотой.

Рис. 20.7. Неполное сцепление. В данном примере 20% (т. е. 0,1 + 0,1 = 0,2) потомков имеют генотипы, сформировавщиеся в результате рекомбинации(й) между локусами и в процессе мейоза. Частота рекомбинаций не зависит от генотипов родителей. Родитель, гомозиготный по двум рецессивным признакам, производит только один тип гамет даже в случае рекомбинации. В анализирующем скрещивании рекомбинантные продукты мейоза проявляются у потомков фенотипически.

Отметим несколько важных моментов, касающихся генетического сцепления и картирования генов. Во-первых, чтобы можно было оценить частоту новых генетических комбинаций (рекомбинантов), один из родителей должен быть гетерозиготен как минимум по двум локу-сам АВ/аЬ или АЬ/аВ). Во-вторых, дигетерози-готные генотипы должны существовать в двух конфигурациях (фазах). Если два сцепленных гена на каждой из хромосом представлены одним типом аллелей (т. е. оба доминантные, АВ, или оба рецессивные, аЬ), то такую конфигурацию называют фазой сцепления (г г/с-фазой). Если же два сцепленных гена на каждой хромосоме представлены разными типами аллелей (т. е. один доминантный, а другой рецессивный, аВ или АЬ), то конфигурацию называют фазой отталкивания (/и/)анс-фазой). В-третьих, рекомбинация между двумя генами происходит независимо от их фазы. С точки зрения генетики рекомбинация между генами, находящимися в дигомозиготном состоянии (т. е. АЬ/АЬ или АВ/АВ), не приводит к появлению новой генетической комбинации, и поэтому, даже если подобная рекомбинация происходит, ее невозможно обнаружить. В-четвертых, частота рекомбинации 0% означает полное сцепление, а 50% - что гены расположены либо на разных хромосомах, либо на одной хромосоме, но удалены друг от друга слищком далеко для выявления сцепления. Для рещения проблемы картирования двух сильно удаленных генов, расположенных на одной хромосоме, необходимо картировать гены, лежащие между ними, что позволит определить, образуют ли все они одну группу сцепления. [c.446]

Сцепление между локусом ABO и геном наследственного онихоартроза удалось обнаружить по двум причинам. Во-первых, каждый из основных аллелей системы ABO (I , 1 , 1°) можно точно идентифицировать при помощи простого лабораторного теста, так что генотипы всех исследуемых родителей и детей оказываются известными. Во-вторых, каждый аллель системы ABO встречается в популяции с высокой частотой, и вероятность того, что родители будут гетерозиготны, достаточно высока. В Великобритании, где были проведены первые работы по изучению сцепления ABO-NPS, частоты аллелей 1 , и 1° составляют примерно 0,66 0,28 и 0,06 соответственно. [c.450]

Таблица 20.3. Частоты аллелей и генотипов в большой популяции со случайным скрешиванием

МУТАЦИЯ, наследуемое изменение генотипа. Различают точечные М. и крупные перестройки ДНК. К точечным относятся замены одиночных пар оснований ДНК (транзи-ции — замены одного пурина на другой и одного пиримидина на другой, трансверсии — замены пурина на пиримидин и наоборот) и выпадения или вставки одиночных нуклеотидных пар ДНК (мутации со сдвигом рамки считывания). Замена пары оснований может приводить к изменению кодона и послед, замене аминокислоты в кодируемом белке (миссенс-мутация) или же к образованию бессмысленного кодона и прекращению трансляции данной матричной РНК (нонсенс-мутация). К крупным перестройкам ДНК относятся делении (выпадения), дупликации (удвоения), инверсии (повороты на 180°), транслокации (перемещения) участков ДНК, а также инсерции (встраивания) новых сегментов ДНК. Иногда к М. относят изменения числа хромосом в клетке (геномная М.). Различают спонтанные М., возникающие с частотой 10 —10 (отношение числа мутировавших нуклеотидных звеньев к общему числу мономерных звеньев ДНК), и индуцированные, частота к-рых может пре-вьипат . 10 М. могут быть индуцированы хим. (дезаминирующие, алкилирующие и др. реагенты), физ. (ионизирующие излучения) и биол. мигрирующие генетические элементы) мутагенными факторами. Частота и специфичность возникновения спонтанных и индуцированных М. находятся под генетич. контролем. [c.356]

Время от времени у всех организмов происходит спонтанное удвоение генов хромосома, содержащая одну копию гена G, в результате опшбки в репликации ДНК дает начало хромосоме, в которую входят уже две копии этого гена, расположенные одна за другой. Такие дупликации сами по себе не дают никаких преимуществ и встречаются, как правило, у очень немногих особей. Предположим, однако, что дупликация произошла в локусе, содержащем полезный мутантный аллель G, который с высокой частотой присутствует в популяции в связи с отбором в пользу гетерозигот и сосуществует в геноме с исходным аллелем G (рис. 14-7). Тогда велика вероятность того, что в диплоидной клетке, содержащей хромосому GG (несущую дупликацию), ее гомолог будет содержать аллель G, так что получится генотип GGjG. Затем в результате генетической рекомбинации в мейозе (см. ниже) могут образоваться гаметы с генотипом GG. В этих гаметах исходный ген G и мутантный G, расположенные один за другим, не будут уже двумя аллелями, конкурирующими за один и тот же локус теперь зто два отдельных гена, каждый из которых занимает собственный локус. Такая комбинация выгодна, и она станет быстро распространяться, пока наконец вся популяция не будет состоять из гомозигот GG /GG (см. рис. 14-7). Преимущество особей с таким генотипом состоит не только в обладании обоими генами-старым G и новым G, но и в том, что они могут передавать это преимущество всем своим потомкам. [c.13]

Формула Харди — Вейнберга успешно применяется в тех случаях, когда известна частота рецессивного гена, обусловливающего ту или иную аномалию или болезнь, и необходимо выяснить частоту гетерозиготных носителей данной аномалии. Белые волосы и красные глаза альбиносов обусловлены их гомозиготностью по рецессивному гену d, вызывающему полное отсутствие пигмента (см. фиг. 109). Альбиносы встречаются с частотой примерно 1 20 ООО, т. е. остальные 19 999 индивидуумов имеют либо генотип DD, либо генотип Dd. Частота альбиносов соответствует в формуле Харди — Вейнберга, поэтому 2 = ообо Я T4f Поскольку р + q = 1, [c.437]

Результаты проведенных исследований позволяют сделать вывод о значительной модифицирующей роли pH среды при обработке семян мутагенами, которая оказывает существенное влияние на частоту аберраций и число микроядер в митозе, а также на выживаемость растений в год обработки. Интересно отметить, что реакция на мутагенное воздействие у обоих генотипов пшеницы, различающихся как по происхождению, так и по ряду других свойств, была сходной. [c.80]

Начало применения экспериментального мутагенеза в селекции сон в СССР относится к 30-м годам [1]. Возобновились эти работы с 1956 г. [2]. Но получение мутаций у сои при помощи химических мутагенов нашло широкое применение только в последние годы [3—5]. В наших предыдущих сообщениях показано влияние целого ряда химических мутагенов па нолевую всхожесть семян сои, частоту мутаций в зависимости от мутагена, его дозы и природы генотипа сорта [6]. Настоящее исследование посвящается изучению генетической природы мутаптных форм сои, ио-.иучепных при помощи химических мутагенов, и их семенной продуктивности. [c.217]

Поскольку частота генотипов в популяции самоопылителей (как и в популяции перекрестников) с максимальным числом доминантных генов очень мала, то при массовом отборе в популяции самоопылителей ценные аддитивные генотипы могут быть утеряны и вместе с ними утратятся щансы на существенное улучшение признака с помощью массового отбора. В то же время популяции перекрестноопыляемых растений такая опасность не грозит, поскольку если даже и утратятся имевшиеся в популяции ценные аддитивные генотипы, то они вновь появятся в результате переопыления менее ценных особей, имеющих разные аддитивные гены в своей формуле. [c.157]

Частоты отдельных аллелей в генофонде позволяют вычислить генетические изменения в данной популяции и определить частоту генотипов. Поскольку генотип данного организма — главный фактор, определяющий его фенотип, вычисление частоты генотипа используют для предсказания возможных результатов тех или иных скрешиваний. Это имеет важное практическое значение для сельского хозяйства и медицины. [c.314]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология