Введение иммунная система

Введение животным в течение трех месяцев сухого экстракта пижмы привело к отчетливой тенденции дисбаланса в периферической иммунной системе — дезорганизации белой пульпы селезенки, развитии некрозов, усиливающих экстрамедуллярное кроветворение, которое наблюдалось по истечении месяца. В дальнейшем указанные явления отсутствовали. [c.514]

Для выведения линий животных, устойчивых к возбудителям инфекций, можно использовать другой подход, заключающийся в создании путем трансгеноза наследуемых иммунологических механизмов. С этой точки зрения рассматривают самые разные гены, ответственные за работу иммунной системы гены основного комплекса гистосовместимости, Т-клеточных рецепторов, лимфокинов. Наиболее обнадеживающими на настоящее время являются предварительные результаты, полученные при введении мышам, кроликам и свиньям генов, кодирующих Н- и L-цепи какого-либо моноклонального антитела. Идея этого подхода заключается в том, чтобы снабдить трансгенное животное наследуемым механизмом защиты, позволяющим обойтись без иммунизации с помощью прививок. [c.434]

Рис. 18.9. Первичный и вторичный гуморальные ответы (образование антител), вызванные соответственно первым и вторым введением антигена А. Обратите внимание, что вторичный ответ быстрее и сильнее первичного и что он специфичен в отношении А. Это показывает, что иммунная система специфически запомнила ранее введенный антиген А. Такого рода иммунологическая память выявляется при изучении не только В-клеточных, но и Т-клеточных иммунных ответов

Часть V. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ИММУНОЛОГИЯ Глава 19. ОНТОГЕНЕЗ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ Введение [c.380]

Такое различие динамики антителообразования при первичном и вторичном иммунном ответе объясняется тем, что после первичного введения антигена в иммунной системе формируется клон лимфоцитов, несущих иммунологическую память о данном антигене. После повторной встречи с этим же антигеном клон лимфоцитов с иммунологической памятью быстро размножается и интенсивно включает процесс антителогенеза. [c.156]

Для эффективной работы последней из описанных систем необходимо, чтобы а) моноклональное антитело, связанное с ферментом, переводящим лекарственное вещество в активную форму, было в достаточной степени очищено и имелось в нужном количестве б) связывалось с высокоспецифичным для клетки-мишени белком в) бьшо стабильным в физиологических условиях, но в то же время быстро выводилось из кровотока 2) при необходимости могло проникать в опухолевую ткань, обеспечивая действие препарата на все ее клетки. В этом случае мишенями оказываются строго определенные клетки, что позволяет использовать лекарственное вещество в гораздо меньших дозах, чем при прямом введении. Применение в такой системе моноклональных антител мыши может приводить к развитию иммунного ответа, поэтому очень важно использовать фрагменты антител человека или антител, максимально сходных с ними по структуре. [c.213]

ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЁДСТВА (иммунотроп-ные ср-ва), влияют на ф-цию иммунной системы и используются для коррекции нарушений иммунитета. Различают иммунодепрессанты (иммунодепрессоры) и иммуностимуляторы (адъюванты). Деление условно, т. к. действие лек. ср-ва зависит от условий его применения (дозы, режима введения и т. д.), а также от исходного состояния иммунной системы. Нек-рые И. с. разнонаправленно влияют на отдельные звенья системы иммунитета [c.217]

Еще один подход заключается во введении иммунных клеток человека мутантным мышам, которые практически лишены собственной иммунной системы. После трансплантации иммунных стволовьЕх клеток человека таким мышам, страдающим тяжелым сочетанным иммунодефицитом (5с/й -мыши), они приобретают клетки иммунной системы человека и в ответ на введение антигена могут вырабатывать антитела человека. [c.215]

Иммунная система выработалась в процессе эволюции позвоночных как средство защиты от заражения микроорганизмами и более крупными паразитами. Однако большая часть сведений об иммунитете была получена в результате изучения реакции лабораторных животных на введение неинфекционных агентов, таких как чужеродные белки и полисахариды. Почти любая макромолекула, чуждая 01Я анизму реципиента, может вызвать иммунный ответ. Вещество, способное вызвать иммунный ответ, называют янтнгеном. Самое удивительное то, что иммунная система может различать антигены, весьма сходные между собой, например два белка, различающиеся только одной аминокислотой, или два оптических изомера. [c.6]

Как может иммунная система отличать чужое от своего Одна из возможностей состоит в том, что животное наследует гены, кодирующие рецепторы для чужих, но не для собственных антигенов, и поэтому его иммунная система генетически запрограммирована таким образом, чтобы отвечать только на чужеродные антигены. Другая возможность состоит в том, что иммунная система первоначально могла быть способна отвечать и на свои, и на чужие антигены, но в раннем периоде развития могла бы научиться не отвечать на свои. Было показано, что верна вторая из этих гипотез. Первым свидетельством в пользу этого явилось наблюдение, сделанное в 1945 г. Как правило, при пересадке ткани от одного индивидуума другому трансплантат распознается иммунной системой как чужеродный и отторгается. Оказалось, однако, что этого не происходит при пересадках кожи между дизиготными (развившимися из двух оплодотворенных яйцеклеток, т. е. нсршентичны ми) коровами-близнецами, которые во время внутриутробного развития могли обмениваться клетками крови вследствие спонтанного сращения их плацент. Эти результаты позднее были воспроизведены на курах (путем соединения кровеносных сосудов двух разных эмбрионов) и на мышах (путем введения новорожденным мышатам клеток селезенки от мышей другой линии - эти клетки выживали в течение большей части жизни мыши-реципиента). В обоих случаях, когда животные становились взрослыми, можно было пересаживать им ткань от временно присоединенной особи или от особи-донора. и трансплантат приживался (рис. 18-11). тогда как ткани, пересаженные от других, контрольных животных, отторгались. Таким образом, постоянное присутствие чужих антигенов начиная с того времени, когда иммунная система еш,е к созрела, приводит к долговременной ареактивности по отношению к этим антигенам. Такое состояние индуцированной антиген-специфической неспособности к иммунному ответу получило название приобретенной иммунологической толерантности. [c.226]

Встает законный вопрос как помочь организму преодолеть иммунодепрессию при онкологических заболеваниях Предлагаются, прежде всего, различные способы повышения антигенности опухолевых клеток, например, путем заражения их неонкогенными вирусами (см. [17]) или укрепления каркаса их мембраны введением поливалентных поверхностно активных веществ [7]. Далее, возможна неспецифическая стимуляция иммунной системы с помощью туберкулезной вакцины БЦЖ и т. п. Наконец, борьба с системным действием опухоли состоит, в частности, в поддержании нормогликемии введением достаточного количества глюкозы извне. [c.125]

При наличии всех перечисленных требований к антигену его потенциальная способность к инициации иммунного ответа может остаться нереализованной, если иммунизируемый организм по тем или иным причинам неспособен воспринять чужеродную информацию. Одно из требований к отвечающему организму — это наличие соответствующих генов иммунного ответа (1г-генов). Полиморфизм по 1г-генам определяет неоднозначность ответа различных индивидуумов к одному и тому же антигену. Следует также заметить, что развитие той или иной силы иммунного ответа зависит как от дозы антигена, так и от способа его введения. Низкая доза сильного иммуногена не является гарантом полноценного иммунного ответа даже у тех индивидуумов, которые обладают соответствующим 1г-геном. Способ введения антигена также является ограничивающим фактором для проявления иммуногенности. Так, например, некоторые бактериальные антигены при непосредственном попадании в желудочно-кишечный тракт не способны преодолеть кислотность желудочного сока как естественного барьера. В то же самое время эти же бактерии, введенные непосредственно в кровь, проявляют сильную иммунногенность. Проявление иммуногенных свойств антигена может быть блокировано также врожденным или приобретенным патологическим состоянием самой иммунной системы. Иммунодефищп по тем или иным факторам специфической защиты будет препятствовать проявлению специфических свойств полноценных антигенов. [c.49]

Почему образуются опухоли Возможно из-за нарушения функций иммунной системы. Есть ряд лекарств, которые действуют как иммуподепрессапты, т. е. парализуют иммунную систему и предотвращают накопление антител. Замечено, что при длительном введении иммунодепрессивных средств у животных значительно чаще возникают так называемые спонтанные опухоли (спонтанными называются опухоли, образование которых не индуцируется канцерогенными агентами в естественных условиях или в опыте). У интактных, животных эти опухоли, вероятно, не развиваются из-за того, что опухолевые клетки погибают под влиянием выработанных антител. Следовательно, у организмов с нормальной иммунной системой рак возникает либо потому, что раковые клетки способны предотвращать иммунный ответ, либо потому, что в иммунной системе данного организма есть какой-то дефект, возможно генетический. В пользу первого предположения, несомненно, говорит факт существования злокачественных опухолей, которые можно перевивать от животного к животному. Клеткй этих опухолей, вероятно, утратили поверхностные антигены, так называемые антигены гистосовместимости, которые затрудняют или делают невозможной пересадку ткапей или органов от одного животного к другому. [c.254]

Использование таких крупных животных, как овцы, на которых можно проводить разнообразные хирургические операции, было особенно полезным при изучении иммунного и воспалительного ответа на введение антигенов и пирогенных веществ трансплантационных реакций на пересаженные органы и ткани влияния тимэктомии у плодов на онтогенез иммунной системы миграции популяций лимфоцитов между сосудистой и лимфоидной системами у плодов, новорожденных и взрослых животных а также модулирующих эффектов антигенов на процессы миграции (Hay, ahill, 1981). [c.443]

Авторы цитированных сообщений предполагают, что стимулирующее действие кемантана на гуморальный иммунный ответ опосредуется рядом механизмов активацией Т-хелперов и процессов клеточной кооперации, особенно на поздних этапах, торможением образования собственно В-супрессоров, ингибирующая роль которых в реакциях иммунитета известна. Митостатическое и лимфотоксическое действие кемантана на клетки иммунной системы, по-видимому, незначительно или отсутствует. При активации Т-хелперов, кемантан не влияет на индукцию и накопление Т-супрессоров, а при однократном введении не воздействует и на реализацию их функций. Проведенные клинические испытания препарата показали, что кемантан активен при хроническом афтозном стоматите, герпесе, заболеваниях аутоиммунного генеза (например, облитерирующий эндоартериит) [Н.Г. Арцимович, Т.А. Фадеева, Н.В. Климова и др., 1989]. [c.112]

Во-вторых, в целом противоинфекционное действие производных адамантана может быть связано с их способностью активировать различные звенья иммунной системы, о чем упоминалось выше, если иметь в виду эксперименты с заражением различными возбудителями живот-ньцда-третьих, многочисленные и фрагментарные сведения об антибактериальной и противогрибковой активности самых различных производных адамантана объясняются тем обстоятельством, что указанные модели являются излюбленными для химиков-синтетиков, работающих в направлении поиска биологически активных веществ и взаимодействующих с лабораториями микробиологического профиля. При данном взаимодействии требуется минимальная наработка вновь синтезированного вещества (опыты in vitro) с получением какого-либо результата о полезности данного синтеза. Т.е. вряд ли можно сказать, что антибактериальная и противогрибковая активность производных адамантана является их особо специфическими свойствами. То же можно сказать вотношении противопротозойного действия производных адамантана. Однако, возможно, что более глубокий анализ литературы по этому вопросу приведет к другим заключениям. В конце этого краткого раздела обзора литературы следует повторить, что введение адамантильного радикала в молекулу веществ, обладающих антибактериальной активностью, может в выгодную с клинической точки зрения сторону менять их активность (см. выше). [c.118]

Среди систем организма, предназначенных для инактивации и выведения чужеродных химических соединений (ксенобиотиков), иммунная система специализируется на полимерах и более крупных частицах — вирусах, микроорганизмах и т. д. Многие чужеродные полимеры при попадании внутрь организма вызывают иммунный ответ, направленный на нейтрализацию (в биологическом смысле) и выведение антигенов. В особенности это относится к биополимерам (например, экзогенным белкам) и полимерам, содержащим низкомолекулярные группы (гаптены), которые иммунологически не активны сами по себе, но приобретают способность индуцировать выработку антител (иммуногенность) при связывании с полимером-носи-телам, в первую очередь с белком. Если в качестве гаптенов (антигенных детерминант) использовать молекулы низкомолекулярных ФАВ, то образующиеся модифицированные ФАВ белки называются конъюгированными антигенами (КА) [208]. Они способны индуцировать выработку антител, специфичных к ФАВ, при введении в организм животных, в то время как [c.142]

Введение очень высокой дозы антигена нередко вызывает развитие специфической Т-клеточной, а иногда и В-клеточной толерантности. Подобный феномен часто наблюдается в случае инъекции антигена новорожденным мыщам. Долгое время причиной этого считали незрелость иммунной системы. Однако теперь установлено, что у новорожденных мышей могут развиваться и полноценные иммунные реакции рис. 13.1) отсутствие же иммунного ответа в ряде случаев связано не с незрелостью Т-клеток, а с так называемым иммунным отклонением, при котором доминирует образование непротективных цитокинов II типа вместо протективных цитокинов I типа. Как установлено, Т-независимые полисахаридные антигены при введении в больших дозах индуцируют толерантность В-клеток. Феномен иммунологической толерантности и ее механизмы рассмотрены в гл. 14. [c.238]

Вскоре после того как была обнаружена специфичность антител, стало ясно, что должны существовать какие-то механизмы, предотвращающие образование аутоантител. Еще в начале XX столетия Эрлих предложил термин страх самоотравления , предполагая необходимость существования регулирующего механизма, препятствующего продукции аутоантител. В 1938 г. Тра-уб индуцировал специфическую толерантность, введя эмбрионам мыщей вирус лимфоцитарного хориоменингита, вызывающий пожизненную инфекцию. В отличие от нормальных мыщей взрослые особи, зараженные in utero, не продуцировали нейтрализующих антител при повторном введении вируса. В 1945 г. Оуэн сообщил об эксперименте, поставленном самой природой, — неидентичных телятах-близнецах, в крови каждого из которых были обнаружены клетки, несущие и свои , и не-свои антигены. Эти телята в эмбриональный период имели общий плацентарный кровоток, в результате чего был возможен обмен гемопоэтическими (стволовыми) клетками. У животных возникла пожизненная толерантность (эритроцитарный мозаицизм) во взрослом состоянии они не давали гуморального ответа на введение эритроцитов партнера по эмбриональному парабиозу. (При отсутствии общего плацентарного кровообращения у дизиготных телят-двоен перекрестное введение эритроцитов взрослым животным вызывает антителообразование.) Основываясь на этом наблюдении. Вернет и Феннер постулировали, что рещающим фактором в формировании иммунореактивности и приобретении способности распознавать чужеродные антигены служит возраст животных в момент первого контакта с антигеном. Такая гипотеза казалась логичной, поскольку с больщинст-вом собственных антигенов иммунная система сталкивается обычно до рождения и только позднее начинает взаимодействовать с чужеродными антигенами. [c.259]

Артюса реакция. Воспаление, развивающееся в коже спустя несколько часов после введения анти-гена,- реакция гиперчувствительности III типа. Атопия. Клинические симптомы реакций гиперчувствительности I типа, включая экзему, астму и ринит. Аутоиммунитет. Состояние, при котором иммунная система приобретает способность распознавать собственные антигены организма и реагировать на них. [c.556]

Интерфероны (ИФ). Группа молекул, посредством которых клетки иммунной системы обмениваются информацией (сигналами), а также обесТпе-чивают защиту организма от вирусных инфекций. Интрон. Генный сегмент, расположенный между экзонами и представляющий собой, как правило, некодирующую последовательность. Инъекционная проба. Внутрикожное введение незначительного количества антигена для пробы на гиперчувствительность I типа. [c.559]

Разработка методов введения генов в зародышевые клетки млекопитаюших является крупнейшим достижением современной биологии. Получаемые при этом трансгенные животные дают возможность изучать регуляцию генов в процессе эмбриогенеза и дифференцировки, исследовать действие онкогенов, наблюдать взаимодействие клеток при формировании иммунной системы и т.д. Само животное представляет собой одновременно экспериментальную систему для выявления эффекта клонированных генов, модель для исследования генетических болезней человека и источник полезных (но чуждых для него) белков. [c.410]

Аденовирусные векторы первого поколения (с делецией локуса El, см. с. 404) сохранили поздние гены, кодирующие структурные белки. Это является еще одной причиной их нестабильности. Введенные в организм клетки с вирусными белками воспринимаются как чужеродные и постепенно элиминируются иммунной системой. Эти факты говорят о том, что аденовирусные векгоры больше подходят для терапии рака, где достаточно временной экспрессии терапевтических генов, чем для исправления наследственных дефектов. [c.424]

Питер Медавар, Лесли Брент и Руперт Биллингем провели свои эксперименты в 1940-х-начале 1950-х годов. Результаты экспериментов согласуются с клонально-селекционной теорией Макфарлейна Бернета. Они показали, что введение в организм на ранних стадиях неонатального развития чужих клеток из костного мозга может индуцировать приобретенную иммунологическую толерантность. Введение на этих стадиях чужеродного антигена вызывает уничтожение клонов, направленных против чужих. В результате иммунная система начинает относиться к чужим тканям как к своим. [c.101]

Основным преимуществом живых вирусных вакцин является то, что они активируют все компоненты иммунной системы, вызывая сбалансированный ответ системный и местный, причем каждый из них состоит из иммуноглобулинового и клеточного ответов. Это особенно важно для инфекций, при которых важную роль играет клеточный иммунитет, а также для инфекций слизистых оболочек, при которых для оптимальной устойчивости необходим как местный, так и системный иммунитет. Местное инфицирование живой вирусной вакциной у непрайми-рованного хозяина обычно более эффективно стимулирует местный ответ, чем парентеральное введение инактивированной вакцины [12, 100, 136—139]. Живые вирусные вакцины стимулируют иммунный ответ на каждый из защитных антигенов, и это устраняет трудности, возникающие в связи с избирательным разрушением одного из защитных антигенов, которое может произойти в процессе приготовления инактивированной вакцины. [c.166]

Природа антител. В ответ на введение антигена иммунная система вырабатывает антитела — белки, способные специфически соединяться с антигеном, вызвавшим их образование, и таким образом участвовать в иммунологических реакциях. Относятся антитела к у-глобулинам, т. е. наименее подвижной в элекфичес-ком поле фракции белков сыворотки крови. В организме у-гло-булины вырабатываются особыми клетками — плазмоцитами. Количество у-глобулина в сыворотке крови составляет примерно 30% от всех белков крови (альбуминов, а-, р-глобулинов и др.). В соответствии с Международной классификацией у-глобулины, несущие функции антител, получили название иммуноглобулинов и обозначаются символом 1в. Следовательно, антитела — это иммуноглобулины, вырабатываемые в ответ на введение антигена и способные специфически взаимодействовать с этим же антигеном. [c.148]

Воздействие иммунобиологических препаратов на иммунную систему может быть активным и пассивным, специфическим и неспецифическим. Активным воздействием называют непосредственную активацию иммунной системы организма препаратом (например, при вакцинации) пассивным — введение препаратов, способствующих деятельности иммунной системы (введение иммуноглобулинов, иммуномодуляторов). Действие препаратов может быть специфическим, если оно направлено на защиту от конкретного антигена (например, вакцина против ко1 -люша, фиппа иммунная сыворотка против столбняка и т. д.), и неспецифическим, если оно сводится к активации иммунной системы, повышению ее способности к выполнению защитных функций (например, иммуномодуляторы, активирующие фагоцитоз или пролиферацию иммунокомпетентных клеток). [c.182]

Защита организма от чужеродных биоиолимеров и, тем самым,, от инфекционных микроорганизмов осуществляется посредством клеточного и гуморального иммунитета (см. 17.9). Во втором случае иммунитет определяется взаимодействием антител (АТ) — особых белков, производимых лимфатическими клетками,— с чужеродными биополимерами, именуемыми в зтом случае антигенами (АГ). Иммунный ответ, т. е. появление антител в организме, есть результат узнавания антигенов определенными популяциями лимфоцитов. Процесс развивается на уровне организма, в нем участвуют различные клеточные узнающие системы, являющиеся обучающимися , так как они приобретают память об однажды введенном антигене и отвечают на его вторичное введение усиленной выработкой антител. [c.122]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология