Гепатоциты

При интермиттирующем режиме (см. рис. 21) уже после однократного воздействия обнаружено значительно больше изменений по сравнению с монотонным режимом. Помимо увеличения активности указанных ферментов, отражающих в известной мере состояние гепатоцитов, обнаружены изменения в лимфоидной ткани. Все выявленные изменения усиливались к 4-му дню. С этого же дня начинались волнообразные изменения функции нервной системы, к 27-му дню в печени они полностью исчезали оставались лишь изменения лимфоидной ткани, снижение ориентировочного рефлекса и увеличение содержания хлоридов в моче. [c.124]

Несмотря на отсутствие выраженных признаков раздражения-органов дыхания, при морфологическом исследовании отмечено полнокровие слизистой оболочки трахеи и ткани легких с явлениями периваскулярного отека, местами — мелкие очаги отека легочной ткани и следы кровоизлияний в альвеолы. С увеличением срока жизни эти изменения становились менее выраженными, однако одновременно происходила гиперплазия лимфоидных элементов вокруг сосудов с утолщением межальвеолярных перегородок. В печени наблюдалась белковая и мелкокапельная жировая дистрофия отдельных групп гепатоцитов. В почках найдена белковая дистрофия эпителия отдельных групп извитых канальцев. Дистрофические процессы в печени с удлинением срока жизни животных замедлялись появлялись в большем количестве, чем в норме, многоядерные печеночные клетки, происходило размножение ретикулоэндотелиальных элементов вплоть до образования гистиоцитарных узелков. [c.221]

Связывание с рецептором на гепатоцитах [c.604]

Можно различить основные фрагменты гепатоцитов (ядро и цитоплазму). Маркер соответствует 1 мкм. [c.293]

При заболеваниях печени определение фракционного состава белков плазмы (или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности. В результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови, развитию отеков, а затем асцита. Отмечено, что при циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20% ниже, чем при циррозах без асцита. [c.559]

В организме образование мочевины в основном происходит в печени. Синтез мочевины связан с затратой довольно значительного количества энергии (на образование 1 молекулы мочевины расходуется 3 молекулы АТФ). При заболевании печени, когда количество АТФ в гепатоцитах уменьшено, синтез мочевины нарушается. Показательно в этих случаях определение в сыворотке отношения азота мочевины к аминоазоту. В норме это отношение равно 2 1, а при тяжелом поражении печени составляет 1 1. [c.559]

Предполагают, что образование желчи начинается с активной секреции гепатоцитами воды, желчных кислот и билирубина, в результате которой в желчных канальцах появляется так называемая первичная желчь. Последняя, проходя по желчным ходам, вступает в контакт с плазмой крови, вследствие чего между желчью и плазмой устанавливается равновесие электролитов, т.е. в образовании желчи принимают участие в основном два механизма-фильтрация и секреция. [c.566]

Все альбумины плазмы синтезируются гепатоцитами. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности в результате содержание альбуминов падает, что приводит к снижению онкотического давления, развитию отеков, а затем асцита. [c.408]

Лектины встречаются не только в растениях, но и во многих животных клетках, легкого, сердца, макрофагах, гепатоцитах. [c.339]

Печень-самая крупная железа, сообщающаяся с кишечником. У эмбриона она развивается в том месте, где одна из главных вен проходит рядом со стенкой первичной кишки. Этот орган и во взрослом состоянии сохраняет необычайно тесную связь с кровью. Печеночные клетки (гепатоциты), происходящие из эпителия первичной кишки, образуют складчатые слои (трабекулы), примыкающие к заполненным кровью пространствам - синусоидам (рис. 16-12). Кровь отделена от поверхности гепатоцитов одним слоем уплощенных эндотелиальных клеток, покрывающим каждую трабекулу (рис. 16-13). Такая структура облегчает выполнение важнейших функций печени, в основе которых лежит обмен метаболитами между печеночными клетками и кровью. [c.143]

Существование гомеостатического контроля клеточной пролиферации в печени бьшо четко продемонстрировано в опытах, в которых значительную часть гепатоцитов удаляли хирургическим путем или же вызывали их гибель, вводя животному четыреххлористый углерод. Примерно через сутки после такого повреждения в популяции оставшихся гепатоцитов возникает волна клеточных делений, и утраченная ткань очень быстро замещается. Например, если удалить у крысы две трети печени, то оставшаяся часть регенерирует до нормальных размеров приблизительно за неделю. В подобных случаях сигнал для регенерации печени можно обнаружить в крови если у двух крыс хирургическим путем создать перекрестное кровообращение н у одной из них удалить две трети печени, то митотическая активность будет индуцирована и в неповрежденной печени второй крысы. Что это за фактор в крови и как он действует, пока неизвестно. Сходные явления регенерации наблюдаются в почках, имеющих, по-видимому, аналогичную систему управления ростом. [c.146]

Полипептидная цепь синтезируется в гепатоцитах печени в виде предшественника-проальбумина, из к-рого А. образуется путем отщепления N-концевого пептида. Сильно подвержен пост-трансляционной модификации, в результате к-рой возникает множество фракций, различающихся изо-электрич. точкой. [c.108]

Все токсины этого вида - циклические пептиды. Токсическое действие аматоксинов связано с нарушением синтеза РНК в клетках, а фаллоидин нарушает целостность мембраны клеток печени - гепатоцитов. [c.22]

При многих патологических состояниях, в частности при сахарном диабете, отмечаются существенные изменения в функционировании и регуляции системы Ф-2,6-Р,. Установлено, что при экспериментальном (стептозотоциновом) диабете у крыс на фоне резкого увеличения уровня глюкозы в крови и моче в гепатоцитах содержание Ф-2,6-Р, снижено. Следовательно, снижается скорость гликолиза и усиливается глюконеогенез. Данный факт имеет свое объяснение. Возникающие у крыс при диабете нарушения гормонального фона увеличение концентрации глюкагона и уменьшение содержания инсулина—обусловливают повышение концентрации цАМФ в ткани печени, усиление цАМФ-зависимого фосфо- [c.554]

Печень играет центральную роль в обмене белков. Она выполняет следующие основные функции синтез специфических белков плазмы образование мочевины и мочевой кислоты синтез холина и креатина трансаминирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. Все альбумины плазмы, 75—90% а-глобу-линов и 50% 3-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь у-гло-булины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном у-глобулины образуются в печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин. [c.558]

Чужеродные вещества (ксенобиотики) в печени нередко превращаются в менее токсичные и даже индифферентные вещества. По-видимому, только в этом смысле можно говорить об обезвреживании их в печени. Происходит это путем окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования и конъюгации с теми или иными веществами. Необходимо отметить, что в печени окисление, восстановление и гидролиз чужеродных соединений осуществляют в основном микросомальные ферменты. Наряду с микро-сомальным в печени существует также пероксисомальное окисление. Пероксисомы—микротельца, обнаруженные в гепатоцитах их можно рассматривать как специализированные окислительные органеллы. Эти микротельца содержат оксидазу мочевой кислоты, лактатоксидазу, окси-дазу В-аминокислот, а также каталазу. Последняя катализирует расщепление перекиси водорода, которая образуется при действии указанных [c.559]

Пол влиянием гранул силибора на I -е сутки в 1.65 раза суживались перипортальные и центролобулярные зоны поражения гепатоцитов (в основном, с баллонной дистрофией), под влиянием субстанции эти зоны суживались в 1.59 раз. На 3-и сутки гранулы силибора вызывали более интенсивную регрессию процесса. [c.741]

Г иперхолестеролемия Рецептор липопротеинов низкой плотности Аутологичные гепатоциты [c.486]

В качестве примера успешной генной терапии ех vivo с использованием аутологичных клеток можно привести случай с пациенткой, гомозиготной по рецессивному гену семейной гиперхолестеролемии. Ее гепатоциты были лишены рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и не разрушали холестерол он постоянно циркулировал в крови, приводя к закупорке артерий и тяжелой болезни сердца. Лекарственные средства в подобных случаях неэффективны, а шунтирование коронарных артерий дает непродолжительный эффект. [c.491]

Механизм биологического действия аматоксинов связан с ингибированием эукариотической ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Фаллоидин необратимо связывается с примембраииым актином, вызывая его полимеризацию, что, в свою очередь, приводит к нарушению морфологии мембран гепатоцитов. [c.277]

Многочисленные данные свидетельствуют о том, что углеводные цепи участвуют в регуляции катаболизма гликопротеинов. Так, десиалированные гликопротеины быстро исчезают из кровотока животных, аккумулируясь в клетках печени. Ответственным за процесс рецепции асиалогликопротеинов является находящийся в плазматической мембране гепатоцитов лектин, специфичный к терминальным остаткам О-галактозы и Г -ацетилгвлактозамина. [c.507]

Выделение и идентификация вируса. Вирус выделяют путем заражения чувствительных животных (шимпанзе и обезьян-мармо-зеток), а также культуры человеческих лимфоцитов, стимулированных фитогемагглютинином, фильтратом фекалий. Вирусный антиген в цитоплазме гепатоцитов определяют с помощью РИФ, скопления вируса позволяет выявить также электронная микроскопия. [c.303]

Положительные результаты исследований по внедрению конь-югата арабиногалактана с хелатом кобальта в печень показали, что арабиногалактан может использоваться для адресной доставки хе-лата к рецепторам гепатоцитов [74]. В связи с этим, не только предлагается использование арабиногалактана [75] в качестве матрицы для иммобилизации и рецепторзависимого внедрения терапевтических и диагностических средств, но уже запатентован способ снижения токсичности различных лекарственных средств и повышения избирательности их действия с использованием матрицы арабиногалактана [76]. Способ предполагает образование с ара-биногалактаном комплексов терапевтических средств, например, метотрексата, противовирусных антибиотиков, гормонов, витаминов, ферментов, нуклеиновых кислот. [c.340]

Действие хлорида Р.(I) исследовала Толгская. У кроликов, которым в течение 2 мес. через рот вводили Н С1 в дозах 20—50 мг/кг, потери в массе тела, тремор и понос. При микроскопическом исследовании нервной системы были выявлены глубокие гемодинамические, дистрофические и дегенеративные изменения в головном мозге, подкорковых узлах, рогах спинного мозга, периферических нервных стволах. Для патоморфологической картины интоксикации характерна реакция всей нервной системы с преобладанием дистрофических процессов в клетках таламо-гипоталамической области, дорзальных ядрах блуждающего нерва, клетках передних и боковых рогоа спинного мозга, в периферических нервах и проводящих путях. В желудочно-кишечном тракте обнаружен десквамативный катар слизистых оболочек и явления язвенного колита в почках дистрофия эпителия извитых канальцев и иногда некроз в печени выраженная мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов. Отмечаемое на фоне умеренного поражения коры и других отделов головного и спинного мозга преимущественное поражение клеток таламо-гипоталамической о бласти, передних и боковых рогов спинного мозга и его проводящих путей совпадает с клиническими проявлениями ртутной интоксикации у человека. Значительные изменения в периферических нервах и передних рогах спинного мозга не имели клинических проявлений в виде парезов. [c.181]

При 4-месячной ингаляции аэрозоля арсенида Г. в концентрации 12,0 мг/м у крыс и морских свинок наблюдалось изменение ректальной температуры, суммационно-порогового показателя, снижение прироста массы тела. После 2 мес. затравки отмечалось повышение, а после 3 мес. — прогрессирующее снижение числа эритроцитов, уровня общего белка сыворотки крови за счет альбуминовой фракции. Содержание мочевой кислоты и азота мочевины в сыворотке крови увеличивалось после 1 и 4 мес. затравки и оставалось измененным в восстановительном периоде в конце опыта возрастал уровень креатинина. У морских свинок снижалось число эритроцитов, повышалось содержание калия и кальция в периферической крови. Патоморфологически отмечалось плазматическое пропитывание, гомогенизация стенок сосудов, фиброз межальвеолярных перегородок, вакуольная и зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек, мелкокапельное ожирение гепатоцитов и пролиферация звездчатого эпителия в печени. Указанные выше изменения наблюдались и после восстановительного периода. Концентрация 12,0 мг/м признана действующей, а 4,2 мг/м — пороговой или близкой к порогу хронического ингаляционного действия (Фадеев). [c.228]

Повторное отравление. Животные. Общая доза 3,3 г нитрата И., введенная в течение месяца в желудок морским свинкам, к концу затравок привела к падению массы тела, лейкоцитозу, уменьшению относительного содержания глобулинов и SH-rpynn в сыворотке, увеличению массовых коэффициентов почек и сердца. Патоморфологически у животных отмечались дистрофия и слущивание поверхностцого эпителия слизистой желудка и тонкого кишечника, зернистая белковая дистрофия извитых канальцев почек, ожирение и дистрофия гепатоцитов с участками некроза. [c.233]

Печень-главный орган, в котором питательные вещества, всосавшиеся из кишечника, преобразуются для использования другими тканями организма. Гепатоциты ответственны за синтез, расщепление и хранение множества различных веществ. В то же время гепатоциты сохраняют связь с просветом кишечника через систему мельчайших канальцев и более крупных протоков (рис. 16-13). Через эти протоки гепатоциты выделяют в кишечник эмульгирующее вещество-желчь, которая облегчает всасывание жироа Внутри популяция гепатоцитов (в отличие от остальных частей пищеварительного тракта), по-видимому, нет заметного разделения труда все гепатоциты [c.143]

По своему образу жизни гепатоциты тоже значительно отличаются от клеток, ныстилаюиих просвет самого кишечника. Последние находятся в очень тяжелых условиях оии не могут жить долго, соприкасаясь с механически и химически агрессивным содержимым кишечника и должны быстро и непрерывно заменяться новыми клетками. Гепатоциты же избавлены от прямого контакта с содержимым кишки, и поэтому обычно иет необходимости в их быстрой замене. В но1 4альных условиях они обновляются с небольшой, но строго контролируемой скоростью. [c.144]

Рис. 16-13. Схематическое изображение тонкой структуры печенн. Гепатоциты отделены от кровяного русла лишь одним тонким слоем эндотелиальных клеток. Небольшие отверстия в этом слое позволяют гепатоцитам обмениваться с кровью молекулами и мелкими частицами, но гепатоциты защищены прн этом от прямого контакта с движущимися клетками крови. Помимо обмена веществами с кровью гепатоциты образуют систему очень узких желчных канальцев, в -которые они секретируют желчь, выходящую далее через желчные протоки в кншечник. В действительности структура печени не так регулярна, как на этой схеме.

Подобно большинству тканей, печень-это смесь клеток различных типов. Кроме гепатоцитов и эндотелиальных клеток, выстилающих синусоиды, в печенн имеются специализированные макрофаги [купферовы клетки), которые поглощают твердые частицы из кровотока и разрушают изношенные эритроциты есть также небольшое число фибробластов, образующих рыхлый соединительнотканный остов (рис. 16-13). Клетки всех этих типов способны к делению. Для того чтобы произошла полноценная регенерация, их размножение должно быть соответствующим образом скоординировано. В ходе эмбрионального развития создается сбалансированная и хорошо организованная смесь клеток, а при регенерации во взрослом организме этого можег не произойти. Например, если многократно повреждать печень четыреххлористым углеродом или алкоголем с такими короткими интервалами, что гепатоциты не будут успевать полностью восстанавливаться, преимущество могут получить фибробласты в этом случае печень будет необратимо забита излишней соединительной тканью, и для роста гепатоцитов останется очень мало места, даже после устранения токсического агента. Такое состояние, называемое циррозом, часто встречается у хронических алкоголиков. [c.146]

Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.143 , c.143 , c.144 , c.145 ]

Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.178 , c.423 , c.424 , c.427 , c.430 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.162 ]

Молекулярная иммунология (1985) -- [ c.189 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.162 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология