Таурин образование

По месту образования гормоны разделяют на нейрогормоны, гормоны, секретируемые специальными железами, и тканевые гормоны. Классификация часто затруднена, так как не во всех случаях точно определены места образования и воздействия. Согласно общепринятому определению гормонов, вещества, которые, диффундируя, действуют вблизи места их образования, не должны называться гормонами, однако все же часто к гормонам относят нейротрансмиттеры (ацетилхолин, допамин, норадреналин, серотонин, гистамин, глутамат, глицин, -у-аминобутират, таурин, вещество Р и многие другие пептиды), а также модуляторы нейронной активности нейрогормонов [569]. Возможно, не будет ошибкой рассматривать классическую эндокринологию как одну из областей нейроэндокрииологии. Мозг уже характеризуется как высокоспециализированная эндокринная железа , ибо в общем нейротрансмиссия связана с секреторными процессами, в то время как электрическая передача нервных импульсов представляет собой исключительный случай. Несмотря на трудность четкого определения, все активные в отношении центральной нервной системы пептиды следует называть нейропептидами (разд. 2.3.3), при этом понятие нейрогормоны должно соответствовать действующей классификации гормонов. [c.233]

С сернистой кислотой он реагирует с образованием таурина (см. том I, стр. 682) [c.510]

Холестерин в организме превращается в ряд веществ, в том числе в стероидные гормоны. Однако в количественном отношении наиболее важными продуктами превращения холестерина являются желчные кислоты (рис. 12-16). Эти мощные эмульгирующие агенты поступают из печени в желчный пузырь и оттуда в двенадцатиперстную кишку. В дальнейшем значительная часть выделенных желчных кислот вновь всасывается в кишечнике, возвращается в печень и используется повторно. Образование желчных кислот включает удаление двойной связи в холестерине, инверсию у С-3 с образованием За-ОН-группы, последующее гидроксилирование и р-окисление боковой цепи. Далее желчные кислоты (или их СоА-производные) конъюгируют с глицином или таурином, образуя соли желчных кислот — гликохолевую или таурохолевую кислоты (рис. 12-16). [c.584]

В животном организме часть цистеина идет на образование таурина. [c.346]

Различные ткани животных, особенно ткани печени и почек содержат декарбоксилазы, которые способны декарбоксилировать ряд аминокислот. В противоположность бактериям, в тканях животных отсутствуют декарбоксилазы, отщепляющие углекислый газ от карбоксильных групп лизина и орнитина. Образование протеиногенных аминов в тканях организма животных происходит в ограниченном объеме. Исключением в этом отношении являются высокоактивные декарбоксилазы диоксифенилаланина и цистеиновой кислоты. Декарбоксилирование цистеиновой кислоты приводит к появлению таурина, входящего в состав таурохолевых кислот. [c.357]

О влиянии колхицина на метаболизм серы сообщается, что внутрибрюшинная инъекция колхицина увеличивает выделение таурина с мочой крыс [140]. По-видимому, дополнительный таурин в моче не является таурином, ранее образованным в тканях тела. [c.200]

Реакция таурина с азотистой кислотой протекает нормально с выделением азота и образованием изэтионовой кислоты [158а]. Таурин реагирует с цианамидом, давая не растворимое в спирте вещество, напоминающее соединение, получаемое из глицина Ц736]. При взаимодействии с азидом холевой кислоты таурин превращается в природное соединение—таурохолевую кислоту [175]. Нагревание с фталевым ангидридом или янтарной кислотой ведет к образованию соответствующих имидов [176] [c.135]

Окись этилена легко вступает в реакцию с 30%-ным раствором бисульфита натрия с образованием изэтионовокислого натрия, который при нагревании с метиламином до 280° под давлением 200 ат переходит в N-мeтил-таурин. Оба эти вещества используют в производстве различных сортов игепона . [c.418]

Ц.- кодируемая заменимая а-аминокислота. Ц. входит в состав белков и нек-рых пептидов (напр., глутатиона). Особенно много Ц. в кератинах. Биосинтез Ц. в растениях и микроорганизмах осуществляется тутем замены ОН на 8Н в серине. В организме животных образуется из метионина, распадается до цистамина. Характерная особенность Д.- его способность подвергаться в составе молекулы белка самопроизвольному окислению с образованием остатков цистина. Ц. участвует в биосинтезе цистина, глутатиона, таурина и кофермента А. [c.388]

Процессы, протекающие до момента образования гипохлорит-аниона или гидроксил-радикала, локализованы в цитоплазме и контролируются цитоплазматическими ферментами или природными водорастворимыми антиоксидантами. Например, таурин способен связывать гипохлорит-анион в форме хлораминового комплекса, дипептид карнозин и его производные нейтрализуют гидроксил-радикал, а такие соединения, как белок ферритин, связывают железо. Перекисное окисление липидов, инициируемое в гидрофобном пространстве клеточных мембран, способен прерывать щироко известный гидрофобный антиоксидант а-токоферол (витамин Е). Его высокая концентрация в биологических мембранах препятствует их повреждению свободными радикалами. [c.315]

Сульфит затем быстро окисляется в тканях и выводится с мочой в виде нетоксичных сульфатов и эфиросерных кислот. Использование цистеина и продуктов его окисления-цистеинсульфиновой и цистеиновой кислот-в образовании таурина рассмотрено ранее. [c.454]

Аминокислоты в организме прежде всего используются для синтеза белков и пептидов. Кроме этого, ряд аминокислот служат предшественниками для образования соединений непептидной природы пуриновых и пиримидиновых оснований, биогенных аминов, порфиринов (в том числе гема), никотиновой кислоты, креатина, холина, таурина, тироксина и ряда других. Из углеродного скелета гликогенных аминокислот синтезируются углеводы, кетогенных — липиды и кетоновые тела. Основным органом метаболизма аминокислот является печень, где происходят многие синтетические процессы, связанные с использованием аминокислот, а также важный процесс перераспределения избыточных количеств, потребляемых с пишей углеродных цепей аминокислот и азота. [c.369]

К биогенным аминам относится также таурин, который образуется из цистеина и используется в печени при образовании парных желчньгх кислот [c.385]

Продуктами частичного окисления копростерина являются желчные кислоты, которые в желчи находятся в виде парных желчных кислот, т. е. амидов, образованных с таурином и гли-коколлом. Далее приводится постепенное окисление биогённых производных циклопентанпергидрофенантрена (взаимосвязь указана стрелками). [c.135]

В печени многих животных, в том числе морской свинки, крысы и собаки, происходит декарбоксилирование цистеиновой кислоты с образованием таурина [198, 212, 213]. В печени кролика и кошки декарбоксилаза цистеиновой кислоты, по-видимому, отсутствует. Как указано ниже (стр. 382), декарбоксилирование цистеиновой кислоты, вероятно, представляет лишь один из нескольких возможных механизмов образования таурина. Последний может образоваться, например, путем двустороннего декарбоксилирования цистиндисульфоксида или [c.201]

Еще один гипотетический путь образования таурина, который был указан уже в ранних работах [579, 580], состоит в превращении цистеина в цистин с последующим образованием цистиндисульфоксида и декарбоксилированием его в таурин [c.383]

При действии рентгеновских лучей на цистин в водном растворе в первой стадии, вероятно, образуется сульфоксид цистина [В 100, R35], При облучении водного цистамина (NH2(СНг)28)2 был установлен разрыв связи S—S с образованием 2-амино-этансульфиновой кислоты и таурина NH2( H2)2S03H. Последний, вероятно, представляет собой вторичный продукт [551]. Цистин теряет также аммиак, но образование сероводорода в качестве первичного продукта кажется сомнительным [D12, L59, Р54, К35]. Восстановление дисульфидов в тиолы вообще не наблюдалось [В29, R35], хотя имеется одно указание, что восстановление происходит в растворах цистина, насыщенных молекулярным водородом [8121]. Это явление также отмечалось для циста-мина [551]. [c.250]

Желчные кислоты, важнейшая из которых холевая кислота, вырабатываются печенью. Они содержатся в желчи в виде ацилированных холевой кислотой гликокола (кн. I, стр. 485) — гликохолевая кислота и таурина НгНСНгСНгЗОзН — таурохолевая кислота и имеют важное значение для переваривания жиров, которые они Эмульгируют. При этом играют роль способность желчных кислот образовывать с жирными кислотами молекулярные соединения. Генетически желчные кислоты связаны с холестерином. Вводя в организм меченый холестерин, констатируют образование меченых желчных кислот. [c.610]

Окисление тиоловой группы цистеина приводит к образованию цистеин-сульфоновой и цистеиновой кислот — аминокислот, значительно быстрее включающихся в реакции переаминирования, чем цистеин. Переамиииро-вание приводит к образованию из цистеиновой кислоты Р-сульфопировино-. градной кислоты. С другой стороны, цистеиновая кислота подвергается декарбоксилированию с освобождением таурина [c.380]

Соотношения, аналогичные соотношениям между длиной цепи и диэлектрическим инкрементом у аминокарбоновых кислот, существуют и у других молекул, способных к образованию внутренних солей. Так, формулу таурина, т. е. 2-аминоэтансульфоновой кислоты с de/d = +41, следует писать [c.101]

Таурин образуется в мозге посредством окисления цистеина до цистеинсульфоновой кислоты, которая декарбоксилируется с образованием гипотаурина с последующим окислением его до таурина. Он обнаружен в высоких концентрациях в нервной системе беспозвоночных и позвоночных животных. Высокие концентрации таурина найдены в мозге эмбрионов, а также в ранний период постэмбрионального развития. Так, у мышей в первые дни жизни концентрация таурина выше, чем концентрация аминокислот глутаминовой группы, в 3 раза, а у взрослых это отношение уменьшается. [c.60]

В норме желчные кислоты поступают в желчь в виде конъюгатов с глицином и таурином. Считается, что новообразовавшиеся желчные кислоты находятся в клетках печени в виде эфиров СоА, т.е. в виде холил- или хенодезоксихолил-СоА (рис. 27.7). СоА-производные желчных кислот образуются под действием активирующего фермента, локализованного в микросомах клеток печени. Другой фермент катализирует конъюгирование СоА-производных с глицином или таурином с образованием гликохо-левой или таурохенодезоксихолевой кислот, которые являются первичными желчными, кислотами. У человека соотношение конъюгатов желчных ки- [c.282]

Содержащийся в моче сульфат практически полностью образуется при окислении L-цистеина. Сера метионина (после образования гомоцистеина) переносится на серин (см. рис. 29.10) и участвует в образовании сульфата мочи опосредованно (т.е. после образования цистеина). L-Цистеин является предшественником тиоэтаноламинового фрагмента кофермента А. Он является также предшественником таурина, образующего конъюгаты с желчными кислотами с образованием таурохолевой кислоты и других продуктов. [c.346]

Смотреть страницы где упоминается термин Таурин образование: [c.75] [c.442] [c.499] [c.636] [c.409] [c.392] [c.45] [c.792] [c.344] [c.368] [c.508] [c.442] [c.382] [c.383] [c.16] [c.192] [c.266] [c.31] [c.87] [c.119] [c.381] [c.277] [c.60]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология