Ацетилхолин активный транспорт

В холинергических синапсах это происходит двумя путями. Первый путь заключается в том, что ацетилхолин подвергается ферментативному гидролизу. Второй путь —это энергозависимый активный транспорт ацетилхолина в нейрон, где он накапливается для последующего повторного использования. [c.639]

Информацию об этом дает биохимический анализ везикул. Они содержат АТР и ацетилхолин в высокой концентрации и при молекулярном соотношении 1 5. Такой высокий уровень АТР, видимо, указывает на механизм поглощения ацетилхолина путем активного транспорта. Этот факт, однако, еще не дока- [c.198]

Некоторые четвертичные аммониевые соли физиологически активны. Например, холин — составная часть лецитинов (рис. 7.8), входящих в состав ткани головного и спинного мозга. Холин необходим для роста, участвует в транспорте жиров и в метаболизме углеводов и белков. Он также является предшественником ацетилхолина (рис. 7.8), который участвует в передаче нервных импульсов к клеткам нервных узлов и мускульным волокнам. [c.150]

Совершенно очевидно, что после выделения медиатора должна наступить фаза его быстрой инактивации или удаления с тем, чтобы подготовить синапс к восприятию нового импульса. В холинэргических синапсах это происходит двумя путями. Прежде всего ацетилхолин подвергается гидролитическому расщеплению ацетилхолинэстеразон (дополнение 7-Б), присутствующей в самой синаптической мембране. Второй путь — это энергозависимый активный транспорт ацетилхолина в нейрон, где он накапливается для последующего повторного использования. [c.332]

Под влиянием афферентной импульсации усиливается выделение ацетил-холина. Он проникает через пресинаптическую мембрану и попадает в синаптическую щель. Здесь ацетилхолин действует на рецепторный белок постсинаптической мембраны, вызывая его деполяризацию, т. е. возбуждение. Предполагают, что рецептор ацетилхолина одновременно выполняет две функции участвует в активном транспорте ионов и катализирует ферментативный распад ацетилхолина (Ghangeux et al., 1969). [c.8]

Передача импульсов возбуждения с периферии в центр связана с деполяризацией постсинаптической мембраны. Медиаторная роль ацетилхолина заключается, с одной стороны, в изменении физико-химических свойств рецепторного белка, а с другой, в выключении работы ферментов, катализирующих активный транспорт. Это выражается, во-первых, в снижении диэлектрического инкремента мембран (Гоциридзе, 1963) и, во-вторых, в торможении Na , К -АТФазы — фермента, ответственного за градиент концентрации ионов (Кометиани, 1970). Как только ацетилхолин распадается, снова начинает работать натриевый насос, и мембрана поляризуется. [c.8]

Важная роль мембран в синапсах обусловлена их непосредственным участием в основных процессах деятельности нейрона в возбуждении и торможении. Это проявляется в биоэлектрической активности мембран в поляризации, деполяризации и гиперполяризации. В мембранные процессы вовлекаются медиаторы и ферменты, которыми регулируется уровень медиаторов. Характер взаимосвязи этих факторов иллюстрируют исследования, проведенные в нашей лаборатории Кометиани (1970, 1971). Он изучил взаимосвязь действия ацетилхолинэстеразы и Na" , К -АТФазы — двух ферментных систем, обусловливающих генерацию биопотенциалов, и пришел к заключению, что механизм активного транспорта, который связан с работой Na" , К+-АТФазы, и деполяризацию, обусловленную действием ацетилхолина, нужно рассматривать как части единого механизма генерации биопотенциала. Связь между ними осуществляется с помощью ионов. Импульсация, вызванная возбуждением, освобождает ацетилхолин. Последний тормозит Na , К+-АТФазу, в результате чего прекращается активный транспорт и клетка деполяризуется. В это время на арену выступает ацетилхолинэстераза, которая быстро разрушает ацетилхолин, благодаря чему создаются условия для стимулирования Na+, К+-АТФазы, и поляризация клетки восстанавливается. Интересно отметить, что максимум торможения Na+, К+-АТФазы аце-тилхолином наблюдается тогда, когда активность Na" , К -АТФазы наибольшая. [c.14]

Мышечное сокращение опосредуется Са +. В саркоплазме покоящейся мышцы концентрация кальция составляет 10 —10 моль/л. Кальций попадает в саркоплазматический ретикулум в результате активного транспорта при участии Са-связывающего белка, называемого кальсеквестри-ном. Саркомер окружен возбудимой мембраной с поперечными каналами, подходящими к саркоплазма-тическому ретикулуму. При возбуждении мембраны саркомера, например, в случае взаимодействия аце-тилхолиновых рецепторов с ацетилхолином, Са + быстро высвобождается из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму, так что его концентрация в ней возрастает до 10 моль/л. Са +-связывающие сайты на ТпС в тонком филаменте быстро насыщаются Са +. Комплекс ТпС-4Са + реагирует с Тп1 и ТпТ, влияя на их взаимодействие с тропомиозином. Последний в соответствии с этим либо просто отсоединяется, либо изменяет конформацию F-актина таким образом, что появляется возможность взаимодействия ADP -Р-миозиновой головки с F-актином и начинается сократительный цикл. [c.338]

Ионы Ка и широко распространены в неживой природе. В клетке эти ионы распределены неравномерно ионы натрия выбрасываются из клетки, ионы калия накапливаются в ней. В результате создается разность концентраций одновалентных ионов на клеточной мембране, необходимая для генерации возбуждения в нервных и мышечных клетках. Первично-активный транспорт ионов, осуш5ествляющийся с использованием энергии АТР или окислительно-восстановительных реакций, происходит с участием транспортных АТФаз (см. раздел 1.2.4). Однах о градиент концентрации одновалентных ионов необходим и для функционирования систем вторично-активного транспорта (в том числе сахаров и аминокислот). В клетке ионы калия являются активаторами многих ферментативных процессов, таких как синтез ацетилхолина, синтез белка на рибосомах, дыхание митохондрий, ДНК-полимеразная и РНК-полимеразная реакции, фосфо-фруктокиназная реакция. [c.75]

Как видно, фосфорилхолин и ацетилхолин близки по своему химическому строению, благодаря этому АХ конкурирует с фос-фатидилхолином за соединение с белком сЮбразование связи АХ с белком влечет за собой конформационные изменения в белковой молекуле. При этом происходит разрыв связи белка с фосфатиднлхолином, которая осуществляется через ионы Са +. Кальций замещается одновалентными ионами К" , и тем самым повышается проницаемость мембраны для этих ионов. -Следует подчеркнуть, что процессы как пассивного, так и активного транспорта одновалентных ионов и кальция сопряжены и взаимообусловлены, поскольку имеются экспериментальные данные о том, что транспорт Са через мембраны головного мозга осуществляется с помощью Са—Na-обменз. [c.219]

В отличие от холинергических синапсов, постсинап-тическая мембрана которых содержит как рецепторы, так и ацетилхолинэстеразу, разрушающую ацетилхолин, в адренергических синапсах нет ферментов, разрушающих медиатор. Удаление из синапса катехоламинов происходит путем обратного захвата медиатора нерв-аым окончанием. Это активный транспорт, происходящий с большой скоростью и имеющий высокую избирательность. Поступающие в нервное о сончание из синапса катехоламины вновь концентрируются в специальных везикулах и могут повторно участвовать в синаптической передаче. Ингибиторы обратного захвата катехоламинов могут вызывать эффекты, подобные симпатической денервации. Такой эффект вызывает, в част-резерпин, который блокирует обратный захват норадреналина и его перемещение в везикулы. [c.97]

Имеются примеры ионных регуляторных комплексов, в которых рецептор и ионный канал, по-видимому, находятся в разных молекулах. Так, некоторые ацетилхолиновые рецепторы, найденные в нейронах Aplysia, после связывания с ацетилхолином увеличивают натриевую проводимость. Другие ацетилхолиновые рецепторы того же организма вызывают быстрое возрастание проводимости ионов хлора, тогда как третьи — медленное возрастание калиевой проницаемости [6]. Если принять, что связывающий компонент этих рецепторов один и тот же, что никак не доказано, то он должен действовать в комбинации то с калиевыми, то с натриевыми, то с хлорными каналами [7]. Хотя такие комбинации и казались постоянными, следующие наблюдения привели к выдвижению гипотезы плавающего , или мобильного , рецептора. Согласно этой гипотезе рецепторы не связываются в постоянные комплексы, а плавают в мембране и взаимодействуют с различными активными структурами транспортными системами, ферментами и т. д. (рис. 9.6). Имеется, например, только один тип рецептора для инсулина, который, однако, раздельно регулирует целый ряд мембранных функций транспорт глюкозы, аденилатциклазную, фосфодиэсте-разную, Ка+,К+-АТРазную, Са +-ЛТРазную активности, а также транспорт аминокислот. Напротив, в жировых клетках крыс имеются, по крайней мере, восемь различных рецепторов, и все они регулируют аденилатциклазную активность. Связывание [c.255]

Показано, что в условиях чрезмерной секреции ацетилхолина из нервно-мышечных синапсов в присутствии латротоксина и пероксидазы последняя постепенно накапливалась в холинергических синаптических пузырьках, которые содержали сниженное количество медиатора. Более того, длительная (до 30 мин) электростимуляция адренергических нервов приводит к резкому (до 60%) снижению мелких гранулярных синаптических пузырьков, в то время как содержание крупных гранулярных синаптических пузырьков, концентрирующих также катехоламины, но далеко отстоящих от района экзоцитоза, не изменяется. Через 2 ч уровень мелких синаптических пузырьков нормализуется. Если пероксидаза присутствовала в среде инкубации во время стимуляции, то большое число мелких гранулярных синаптических пузырьков содержало маркер после восстановительного периода. Отмечен также диффузный транспорт экзогенной пероксидазы в составе везикул при помощи обратного аксотока к аппарату Гольджи. Итак, часть материала, захваченного нервными окончаниями в ходе синаптической активности, поступает в тело клетки, где происходит его трансформация. [c.57]

Подавляющее большинство биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов, ядов, токсинов, лекарственных препаратов или любых других агентов) действует на функциональную или метаболическую активность клеток по одному из трех путей 1) изменение компартментализации веществ в клетке или в клеточном ансамбле 2) усиление или ослабление каталитической активности ферментов, что достигается чаще всего их модификацией 3) изменение концентрации ферментов в клетке путем воздействия на их синтез или деградацию (см. главу 1). Первый механизм регуляции осуществляется главным образом путем изменения проницаемости биологических мембран для нонов, коферментов или метаболитов. Потенциал действия, возникаю-" щий под влиянием ацетилхолина или катехоламинов (при связывании с а-адренергическими рецепторами), вызывается входом Са2+ и Ма+ и последующим выходом К+ из клетки. Поступление Са " " в клетку стимулируют также ангиотензин и простагландинь группы Р, а проницаемость мембран почек для Ыа+ и воды находится под контролем альдостерона и антидиуретического гормона. Транспорт в клетку сахаров и аминокислот усиливают инсулин и соматомедины. [c.160]

Стимуляторы р-адренорецепторов вызывают расширение бронхов, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии), из тучных клеток, ослабляют бронхоспастические эффекты, например, ацетилхолина, гистамина, серотонина, могут повышать мукоцилиарный транспорт, увеличивая активность реснитчатого эпителия или изменяя состав секрета (например, повышают секрецию ионов хлора и воды в бронхиальный просвет, снижают уровень катионного белка эозинофилов в бронхоальвеолярном секрете). [c.208]

К -АТФазы — подавлял активируемую К+-компоненту дыхания (см. рис. 53) и снижал эндогенные запасы калия в 2 раза. Идентичный эффект был пол чен при исследовании веществ, специфически действующих на центральную нервную систему (амизил, кофеин, этаперазин) (см. рис. 52) и известных своим ингибирующим действием на транспортную АТФазу [166]. Известно,что различные концентрации ацетилхолина также меняют активность Ка" "—К+-АТФазы низкие стимулируют, а высокие ингибируют ее [169]. Действительно, из рис. 52 следует, что ацетилхолин в концентрации 10 М не менял активируемую К -компо-ненту дыхания в концентрации 10 М стимулировал ее а в концентрации 10 М ингибировал транспорт калия в клетки. Тубазид — соединение, индифферентное по отношению к Na+— -АТФазе, не влиял на активируемую К" "-компоненту дыхания. [c.251]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология