Рецептор ацетилхолина

Другой важный механизм сигнализации с помощью ионов кальция-это освобождение их внутриклеточными органеллами (рис. 13-26). Например, в клетках скелетной мускулатуры активация поверхностных рецепторов ацетилхолина вызывает деполяризацию плазматической мембраны, а это каким-то образом приводит к высвобождению Са из саркоплазматического ретикулума и тем самым к запуску сокращения миофибрилл. Аналогичным [c.269]

Один из рецепторов ацетилхолина представляет собой белок, состоящий из пяти субъединиц (рис. 3, схема Б). [c.31]

При изучении нейромедиаторов важное значение имеет подбор специфических агонистов, имитирующих действие медиатора, или антагонистов, блокирующих это действие. В зависимости от чувствительности к одной или другой группе соединений холинэргические нейроны делятся на мускариновые (активируемые мускарином, рис. 16-6) или никотиновые (активируемые никотином) [46]. Мускариновые рецепторы, имеющиеся во многих нейронах автономной нервной системы, специфически блокируются атропином и декаметонием (рис. 16-6). Никотиновые синапсы присутствуют в ганглиях и скелетных мышцах. Их ингибиторами являются кураре и активный компонент этого яда D-тубо-курарин (рис. 16-6), а также белок из змеиного яда а-бунгаротоксин (рис. 16-7). Этот токсин был, в частности, использован для титрования рецепторов ацетилхолина в моторной концевой пластинке диафрагмы крысы. Было показано, что количество рецепторов в расчете на одну пластинку составляет примерно 4-10 (или 13000 рецепторов на [c.332]

Каков механизм действия медиатора на постсинаптическую мембрану В случае ацетилхолина он состоит в деполяризации мембраны и увеличении проницаемости по отношению к ионам натрия и калия. Собственно, это, по-видимому, те же изменения мембраны, которые обусловлены возникновением потенциала действия (гл. 5, разд. Б, 3) при проведении нервного импульса. Ацетилхолин связывается со специальным рецептором, в результате чего натриевые каналы в мембране каким-то образом открываются. Из электрических органов электрического угря недавно был выделен белок большого молекулярного веса, обладающий, по полученным данным, свойствами рецептора ацетилхолина [45]. Имея мол. вес 330 ООО, этот белок представляет собой, видимо, тример из субъединиц с мол. весом =110 000, в свою очередь состоящих из 2—4 пептидов с мол. весом 34 ООО—54 ООО. Каким образом функционирует этот рецептор, пока неизвестно (гл. 5, разд. В, 5). [c.332]

Есть все основания полагать, что и в рецепторе ацетилхолина имеется анионный центр. Новые вопросы о местоположении заряда в молекуле, [c.422]

Из всех лиганд-зависимых ионных каналов наиболее изучен канал, управляемый ацетилхолином (он же рецептор ацетилхолина), в мембране мыщечного волокна. Его молекулярные свойства были рассмотрены в гл. 6 (разд. 6.4.18). [c.313]

Так же как и потенциал-зависимый натриевый канал, рецептор ацетилхолина может находиться в одной из нескольких альтернативных конформаций (рис. 19-25). После связывания ацетилхолина канал в нем сразу же открывается и при связанном лиганде остается некоторое время открытым это время сл чайным образом варьирует и составляет в среднем 1 мс или даже меньще в зависимости от температуры и от вида организма. В открытом состоянии канал одинаково проницаем для различных катионов, включая Ка и Са , но совсем непроницаем для анионов (рис. 19-26). [c.313]

Рецепторы ацетилхолина диффундируют в мембране мышечной клетки и собираются в месте формирования синапса [63] [c.364]

Субъединица рецептора ацетилхолина Бычий родопсин [c.136]

Тесное расположение молекул — рецепторов ацетилхолина в постсинаптической мембране зависит от присутствия пресинаптического окончания. Хотя кажется привлекательной мысль, что такая группировка могла бы быть вызвана активностью пресинаптического мотонейрона, было показано, что подобной связи в действительности нет. По-видимому, такая группировка вызывается высвобождением одного или нескольких веществ (вероятно, полипептидов), которые могут оказывать и иное воздействие на развивающуюся мышечную трубку (рис. 18.10А, Б). [c.22]

КУРАРЕ. Кураре (точнее, алкалоиды курарины в его составе) специфически блокирует никотиновые рецепторы ацетилхолина, т. е. выступает в роли антагониста ацетилхолина и никотина. Эффекты кураре наиболее выражены в нервно-мышечных соединениях мышцы теряют способность сокращаться, и все тело быстро парализуется. Пострадавший умирает от того, что не в состоянии дышать. Впрочем, спасти его может искусственное дыхание, применяемое до тех пор, пока не кончится действие кураре. Парализующие свойства этого препарата используют некоторые южноамериканские индейцы — они смазывают им наконечники стрел, и в результате даже легко раненому животному не удается скрыться от охотника. Курареподобные агенты применяются как миорелаксанты ( расслабите-ли мышц) при проведении операций, поскольку это облегчает работу хирурга. Дыхание в данном случае поддерживается искусственно. [c.296]

Рис. 8.7. Пространственная и мембранная организация рецепторов никотиновый рецептор ацетилхолина (Н-ХР), глицина и

К структурным Л. относятся комплексы липидзависимых ферментов (напр., аденилатциклаза), рецепторные комплексы (напр., рецептор ацетилхолина), к-рые входят в состав мембран биологических. Их строение и биол. св-ва очень разнообразны. [c.604]

Психотропные ОВ нарушают нормальное функционирование центр, нервной системы (ЦНС). Так, би-зет блокирует рецепторы ацетилхолина преим. в ЦНС и исключает возможиость функционирования множества нейронов в процессах восприятия и обработки внеш. информации. Это обусловливает пролонгированное галлюциногенное действие этого ОВ. Известны инкапаситанты (фенциклидин, или сериил ф-ла I), вызывающие состояние наподобие шизофрении. [c.427]

Изучены нейротропные прир. ялы, блокирующие проницаемость мембран нейронов в вегетативной нервной системе для На (напр., тетродотоксин ф-ла II), что практически мгновенно прерывает нервный импульс, Блокаторами передачи нервных импульсов являются также бис-аммоиие-вые соед., подобные тубокурарину, к-рые блокируют рецепторы ацетилхолина и вызывают расслабление (миорелакса-цию) мышц. Эти в-ва рассматриваются в зарубежных армиях как прототипы ОВ для боеприпасов, предназначенных для микстовых поражений. [c.427]

При резком едвиге елоя матрикеа. навиеаюшего над группой волосковых клеток, стереоцилий отклоняются в сторону на несколько градусов при этом проницаемость клеточной мембраны изменяется и возникает направленный внутрь клетки ток, называемый рецепторным током (рис. 19-48). Величина ответа выходит на плато через 100-500 мкс, что соответствует времени, необходимому для открытия ацетилхолин-активируемого катионного канала в нервно-мышечном соединении, но гораздо меньше, чем нужно для возникновения электрических изменений при активации любого из известных рецепторов, не связанных с каналами. Поэтом> кажется весьма вероятным, что механический стимул непосредственно открывает ионный канал. Как показали эксперименты с изменением внеклеточных концентраций ионов, механически регулируемый ионный канал, подобно рецептору ацетилхолина, практически одинаково проницаем для всех небольших катионов, и проходящий через него ток образуют главным образом ионы калия. (Ионная среда внутри уха несколько необычна, и на мембране волосковой клетки создается большой электрохимический градиент К . ) По в какой части волосковой клетки находятся такие каналы и как преобразование сигнала связано со сложным строением клетки [c.340]

Классификация медиаторов как стимуляторных или ингибиторных нецелесообразна, так как их функция зависит от конкретного синапса и постсинаптического рецептора. Ацетилхолин, например, является стимулирующим медиатором в нейромышечной концевой пластинке, и в то же время проявляет ингибирующее действие в синапсе между блуждающим нервом и волокном сердечной мышцы. Мы уже упоминали о различии между никотиновыми и мускариновыми ацетилхолиновыми рецепторами. Однако на примере Aplysia было показано, что функция медиатора может оказаться еще более сложной. У этого организма имеется по крайней мере три типа холинэргических синапсов, или ацетилхолиновых рецепторов два ингибиторных и один возбуждающий. Ингибиторные синапсы различаются по ионной специфичности на одной постсинаптической мембране ацетилхолин увеличивает проницаемость для ионов калия, а на другой — для ионов хлора, в обоих случаях вызывая гиперполяризацию мембраны. На возбуждающем синапсе ацетилхолин вызывает деполяризацию, открывая натриевые каналы. Аналогичная двойная функция описана для медиаторов допамина и серотонина. Поэтому можно сказать только то, что ацетилхолин и глутамат, как правило, являются стимулирующими медиаторами, а глицин, 7-аминомасляная кислота и нор-адреналин — ингибиторными. [c.214]

Среди пептидных токсинов наиболее хорошо изучены токсические компоненты змеиных ядов, прежде всего нейротоксины пост-сннаптического действия, блокирующие рецепторы ацетилхолина. Такие нейротокснны присутствуют в яде змей семейства элапидов (кобры, мамбы, крайта), а также многих морских змей. [c.280]

Таким образом, ионные каналы непосредственно участвуют в передаче сигнала возбудимыми клетками. Существуют хемовозбу-димые (рецепторы ацетилхолина, у-аминомасляной кислоты, глута-мата, глицина и др.) и электровозбудимые (натриевые, калиевые, кальциевые, хлорные и др.) каналы. В эти транспортные системы входят участки связывания нейромедиаторов или сенсоры изменения силы электрического поля мембраны, а также непосредственно ионные поры, образованные несколькими трансмембранными белковыми фрагментами. [c.634]

Ацетилхолиновые рецепторы. Ацетилхолин как нейромедиатор периферической и центральной нервной системы взаимодействует с двумя видами холинорецепторов мускариновыми (м-ХР) и никотиновыми (н-ХР). Эти подтипы рецепторов отличаются по специфичности взаимодействия с рядом агонистов и антагонистов ацетилхолина. Так, м-ХР избирательно возбуждаются мускарином, а н-ХР. отвечают на аппликацию никотина. Физиологически важным различием между м-ХР и н-ХР является скорость ответа на приходящий сигнал. Считают, что н-ХР предназначены опосредствовать быстрые и непродолжительные эффекты, в то время как м-ХР реагирует более медленно и длительно. [c.276]

При миастении в крови находят антитела против собственных рецепторов ацетилхолина, что проявляется мышечной слабостью. Ряд лекарственных препаратов (атропин, сукцинилхолин, яд кураре) ингибируют рецепторные белки и тем самым блокируют нервно-мышечное проведение. Лекарственные препараты (неостигмин, эзе-рин) ингибируют ацетилхолинэстеразу, тем самым усиливая действие ацетилхолина. Еще более мощными ингибиторами фермента являются органические фторфосфаты. Они образуют прочную связь с ацетилхолинэстеразой и вызывают смерть от остановки дыхания. Это нервно-паралитические яды — табун, зарин. Медиаторами адре- [c.455]

Под влиянием афферентной импульсации усиливается выделение ацетил-холина. Он проникает через пресинаптическую мембрану и попадает в синаптическую щель. Здесь ацетилхолин действует на рецепторный белок постсинаптической мембраны, вызывая его деполяризацию, т. е. возбуждение. Предполагают, что рецептор ацетилхолина одновременно выполняет две функции участвует в активном транспорте ионов и катализирует ферментативный распад ацетилхолина (Ghangeux et al., 1969). [c.8]

Одни и те же сигнальные молекулы часто оказывают различное действие на разные клетки-мишени. Например, ацетилхолин стимулирует сокращение волокон скелетной мускулатуры, но уменьшает частоту и сил)" сокращения клеток сердечной мышцы. В данном случае рецепторы ацетилхолина в скелетных мышцах отличаются от репепторов на клетках миокарда. Но не всегда причина состоит в различии рецепторов. Часто одинаковые сигнальные молекулы связываются с идентичными рецепторами, и все же это ведет к совершенно разным реакциям у различных клеток-мишеней (рис. 12-5). Это означает, что ответы клеток-мишеней могут быть запрограммированы двумя способами либо самим набором рецепторов клеточной поверхности, либо теми внутриклеточными системами, с которыми эти рецепторы сопряжены. [c.345]

Рецептор ацетилхолина представляет собой лигапд-зависимый катионный капал [19] [c.313]

Рецепторы пейромедиаторов играют важную роль как мишени для ядов и лекарственных препаратов Змея парализует свою добычу с помощью а-бунгаротоксина, блокирующего никотиновые рецепторы ацетилхолина Блокируя те же самые рецепторы с помощью кураре, можно вызвать расслабление мышц во время хирургических операций, в то время как сердце будет работать нормально, так как кураре не связывается мускариновыми рецепторами. Таким образом, различия в способности )тих двух видов рецепторов ацетилхолина связывать определенные лиганды дает возможность осуществлять точно направленное лекарственное воздействие. [c.318]

В зрелой мышечной клетке концентрация ацетилхолиновых рецепторов в области синапса в тысячу с лишним раз выше, чем на других участках мембраны. Эксперименты с гашением флуоресценции (разд. 6.2.9) показывают, что рецепторы в области синапса привязаны и не могут свободно передвигаться в плоскости мембраны. В отличие от этого в неиннервированной мышечной клетке зародыша рецепторы распределены по всей ее поверхности и способны диффундировать более свободно. Когда с мышечной клеткой образует контакт аксон мотонейрона, рецепторы ацетилхолина начинают скапливаться на участке мембраны, лежаш,ем под окончанием аксона а вновь синтезируемые рецепторы тоже включаются теперь в мембрану главным образом в области развивающегося синапса (рис. 19-76). Репепторы становятся закрепленными на месте - возможно, в результате взаимной адгезии, а может быть, благодаря связыванию с цитоскелетом или с внеклеточным матриксом. Некоторые важные сведения относительно того, каким образом аксон выбирает место будуш,его синапса, получены при изучении регенерации нервно-мышечного соединения. [c.364]

В самом деле, но-видимому, базальная мембрана сама по себе способна направлять процесс регенерации окончания аксона. Это было продемонстрировано в следующем опыте нерв и мышечную клетку разрушают, а затем дают возможность нерву регенерировать, и хотя чехол из базальной мембраны остается пустым, регенерирующий аксон отыскивает место первоначального синапса и образует здесь синаптическое окончание. Кроме того, базальная мембрана контролирует локализацию ацетилхолиновых рецепторов в месте синаптического соединения. Если разрушить нерв и мышечное волокно и дать возможность регенерировать мышце, а регенерацию нерва блокировать, то рецепторы ацетилхолина, синтезируемые регенерировавшей мышцей, локализуются преимущественно в области прежнего соединения, несмотря на отсутствие нерва (рис. 19-77). Как и следовало ожидать, экстракты, приготовленные из базальной мембраны нервно-мышечного соединения, содержат белок, называемый агрином, который способствует агрегации рецепторов в культуре мышечных клеток. [c.365]

Рецептор ацетилхолина представляет собой лигандзависимый катионный канал 313 Ацетилхолин удаляется из синаптической щели в результате диффузии и гидролиза 315 [c.500]

Наиболее очевидный фактор — это активность пресинаптиче-ского нервного волокна. Как показано на рис. 18.10А, в постсинаптической мишени возможны различные эффекты. Активность пресинаптического волокна может влиять на дифференцировку мышечной трубки и превращение ее в зрелую мышечную клетку (путем выброса медиатора или прямого электрического воздействия). Пресинаптическая активность может также вносить свой вклад в формирование других свойств мышечной мембраны. В месте самого контакта выделение медиатора (ацетилхо-лина) в результате пресинаптической активности влияет на распределение рецепторов ацетилхолина вне зоны синапса и способствует стабилизации отложений фермента холинэстеразы. [c.22]

Способность клетки реагировать на определенные внеклеточные сигнальные молекулы зависит от наличия у нее специфических белков-рецепторов, которые связывают эти молекулы. Многие сигнальные молекулы действуют в очень низкой концентрации (обычно 10 М), и комплементарные им рецепторы, как правило, имеют к ним высокое сродство (константа связывания К > 10 л/моль см, разд. 3.1.3). Большинство клеток взрослых животных специализировано для выполнения какой-то одной главной функции, и все они имеют характерный набор рецепторов, который позволяет им реагировать на все химические сигналы, запускающие или модулирующие эту функцию. Влияние большинства химических сигналов на клетку-мишень в конечном счете сводится либо к изменению свойств или скорости синтеза уже существовавших в ней белков, либо к инициации синтеза новых белков. В различных клетках-мишенях одни и те же сигнальные молекулы часто затрагивают разные белки и поэтому оказывают различное действие. Например, ацетилхолин стимулирует сокращение клеток скелетной мускулатуры, но уменьшает частоту и силу сокращения клеток сердечной мышцы, В данном случае рецептор ацетилхолина у клеток скелетных мышц отличен от рецептора клеток миокарда. Но не всегда причиной служит различие рецепторов. Часто связывание одинаковых сигнальных молекул с идентичными рецепторами ведет к совершенно разным реакциям различных клеток-мишеней. Отсюда следует, что клетки-мшпени могут быть запрограммированы двумя способа- [c.247]

Лучше других изучен ацетилхолиновый рецептор, который легко получить в очищенном виде, так как он содержится в относительно больщом количестве в электрическом органе угря Torpedo aliforni a. Этот рецептор состоит из четырех суъединиц u2, Р, Y и 5. Две а-субъединицы связывают ацетилхолин. Методом направленного мутагенеза были выявлены те области а-субъединицы, которые участвуют в образовании трансмембранного ионного канала, осуществляющего главную функцию рецептора ацетилхолина. [c.154]

Природа ионов, которые способен пропускать рецептор, определяется диаметром канала и характеристиками боковых радикалов аминокислотных остатков стенки канала. Никотиновые рецепторы ацетилхолина открывают дорогу ионам К из клетки и ионам Na" внутрь клетки NMDA-глутаматные рецепторы наряду с одновалентными ионами, открывают путь внутрь клетки ионам Са " ГАМКд и глициновые рецепторы пропускают внутрь клетки С1-ионы. [c.274]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология