Транспортные АТФазы

Особое место среди них занимают ионные насосы (транспортные АТФазы) — белки, способные за счет энергии гидролиза АТФ переносить одно- и двухвалентные катионы (или анионы) через клеточные и внутриклеточные мембранные структуры против градиента концентрации. Так, Са-АТФаза саркоплазматического ретикулума (СР) регулирует процессы сокращения-расслабления в мышцах разных типов, аккумулируя Са2+ из цитоплазмы внутрь СР. [c.358]

Источник энергии для первично-активного транспорта ионов — АТФ. Вот почему все ионные насосы одновременно являются ферментами, гидролизующими АТФ, — АТФазами. Все транспортные АТФазы прокариотических и эукариотических клеток можно разделить на три типа АТФазы Р-типа, У-типа и / -типа. [c.110]

Дайте определение транспортных. АТФаз. [c.104]

Мембраносвязанные ферменты катализируют реакции, как правило, полностью протекающие по одну сторону биомембраны. Интегральные белки-ферменты присоединяют субстраты на одной стороне мембраны и выделяют продукты на противоположной стороне. Поэтому каталитическая реакция носит векторный (направленный) характер, а сами мембраносвязанные ферменты называют векторными. При этом ограниченная проницаемость мембран обеспечивает разделение компонентов реакции и образование концентрационных градиентов. К векторным ферментам биомембран относят аденилатциклазу (см. раздел 2.1.2), продуктом каталитической реакции которой является сАМР — универсальный регулятор важнейших метаболических процессов в клетке, а также транспортные АТФазы. В табл. 5 представлены сведения о классификации, виде транспортируемых ионов и локализации различных типов АТФаз. [c.35]

Однако не только внешние электрические поля, но и поля, создаваемые Е самой мембраны, могут влиять на работу транспортных АТФаз. Для Ка" ", К -АТФазы зависимость от Е носит линейный характер, что свидетельствует о наличии в реакционном центре данного фермента одной, связанной с потенциалом стадии [367]. На фосфолипидных везикулах со встроенной Ка" ", К+-АТФазой при варьировании мембранного потенциала с помощью градиента ионов К в присутствии валиномицина показано, что такой потенциалзависимой стадией является, по-видимому, конформационный переход Е1Р(ЗКа )- Е2Р(ЗКа ), связанный с переносом трех ионов Ка" через мембрану [403,599]. [c.76]

Типичным примером первично-активного транспорта является активный транспорт ионов, осуществляемый специальными ион-транспортирующими системами — транспортными АТФазами. Транспортные АТФазы классифицируют по переносимым ионам это — Na, К-АТФаза, Са-АТФаза, анионная АТФаза и К, Н-АТФ-аза. [c.10]

Согласно современным представлениям, в биологических мембранах имеются ионные насосы, работающие за счет свободной энергии гидролиза АТФ, - специальные системы интегральных белков (транспортные АТФазы). [c.44]

Перенос ионов транспортными АТФазами происходит вследствие сопряжения процессов переноса с химическими реакциями, за счет энергии метаболизма клеток. [c.44]

В кинетических исследованиях транспортных АТФаз при построении кинетической схемы большие сложности возникают из-за необходимости сопряжения переноса ионов с реакцией гидролиза АТФ. При этом следует учитывать, что оба процесса являются многоступенчатыми. В транспортном процессе, например, необходимо допустить следующие этапы присоединение переносимого вещества с одной стороны мембраны, транслокацию на другую сторону, изменение сродства и высвобождение. [c.19]

Исследование субстратной зависимости транспортных АТФаз [c.67]

В гл. 5 исследование субстратной зависимости транспортных АТФаз проведено на примере Ыа, К-АТФазы. Этому есть две причины во-первых, авторы располагают большим экспериментальным материалом именно по Ыа, К-АТФазе во-вторых, N3, К-АТФаза представляет собой самую сложную систему среди транспортных АТФаз, так что кинетические методы, пригодные для ее исследования, вполне могут быть использованы и для других АТФаз. Авторы полагают, что многие особенности функционирования и регуляции На, К-АТФазы, выявленные с помощью кинетических методов анализа, будут обнаружены также и при исследовании других транспортных ферментов. [c.67]

Кинетика действия модификаторов на транспортные АТФазы [c.84]

Большого внимания заслуживает топохимия АТФазы, активируемой ионами натрия и калия (Ка-К-АТФаза, или. транспортная АТФаза). С уверенностью можно утверждать, что этот очень лабильный фермент был выявлен с помощью гистохимических методов только в сарколемме. [c.183]

Вообще говоря, образование градиентов ионов специфическими ионными насосами, такими, как Д хН-генераторы, ион-транспортные АТФазы и т. п., должно быть отнесено к осмотической работе. Однако такого рода эффекты принято исключать из рассмотрения в данном контексте. Вместо этого главное внимание уделяют транспорту метаболитов, движимому посредством АцН, A xNa, АТФ или фосфоенолпирувата (ФЕП). Ниже будет рассмотрена А д,Н-зависи-мая осмотическая работа. [c.145]

Модель была апробирована на ряде фармакологических препаратов с известным действием на транспортную АТФазу. Строфантин — специфический ингибитор Na" "— [c.250]

Существенно, что зависимость работы транспортных АТФаз от мембранного потенциала имеет известные пределы. Выше определенной величины Е . которая может быть разной у разных объектов, работа помпы прекращается [367, 518]. Наряду с другими факторами эта особенность работы транспортных АТФаз обеспечивает, по-видимому, предупреждение чрезмерной гиперполяризации мембраны. Потенциалзависимость транспортных АТФаз растительных клеток, по существу, не исследована, хотя отдельные положительные указания на этот счет имеются как для высших растений [509]. так и для харофитов [305, 470]. [c.76]

Все известные транспортные АТФазы in vitro способны катализировать как сопряженный с гидролизом АТР активный транспорт ионов, так и обратную реакцию — синтез АТР за счет энергии [c.618]

Особенно важен анализ влияния Е на процессы первичного активного транспорта, которые играют решающую роль в энергизации мембран путем создания соответствующих электрохимических градиентов. Из двух основных систем, обеспечивающих протекание этих процессов — транспортных АТФаз и ЭТЦ. определенные сведения по данному вопросу имеются относительно первой системы. Идея о том. что транспортные АТФазы. являясь электро-генными молекулярными машинами, по принципу обратной связи должны находиться под контролем мембранного потенциала, успешно разрабатывается в последние годы [367]. Однако она еще не получила достаточно полного обоснования. [c.76]

Влияние Е на работу транспорных АТФаз возможно, с одной стороны. через изменение состояния липидной фазы мембраны, поскольку липидное окружение играет исключительно важную роль в работе этих ферментов [27, 81. 416], в том числе и у высших растений [553]. В то же время необходимо иметь в виду вероятность непосредственного действия мембранного потенциала на конформа-ционную подвижность транспортных АТФаз. [c.76]

Потенциалзависимость транспортных АТФаз подтверждается прежде всего в экспериментах по влиянию внешних электрических полей. Так, например, Ка" ", К -АТФаза под влиянием электрического поля может осуществлять конформационный переход из калиевой формы в натриевую [587] и использовать энергию поля для транспорта ионов даже без участия АТФ [290]. В связи с этим был введен термин — "электроконформационное сопряжение" [290, 670]. [c.76]

Таким образом, одиночный ПД, возникший под влиянием внешнего раздражителя и выполняющий роль сигнала, достигнув того или иного органа, может вызвать кратковременные колебательные изменения той или иной функции, носящие подготовительный характер. Механизм трансформации ПД в функциональный ответ является, по-видимому, многоступенчатым (рис. 50). В тех органах, по которым ПД распространяется и которых он достигает, он электротонически вызывает изменение мембранного потенциала клеток. Это. в свою очередь, непосредственно влияет на структурное состояние мембранных систем, ответственных за пассивный и активный мембранный транспорт (каналы, транспортные АТФазы). В результате меняются [c.187]

К настоящему времени накоплены сведения о структуре, внут-римембранной организации, структурной динамике и механизмах функционирования некоторых ключевых интегральных белков, таких как гликофорин, цитохром Ьд, родопсин, бактериородопсин, аденилатциклаза, транспортные АТФазы и др. Охарактеризуем некоторые из них. [c.34]

Ионный транспорт через селективные каналы. Классификация ионных каналов. Воротные механизмы действия потенциалзависимых ионных каналов. Структурно-функциональная организация ионных каналов мембран (потенциалзависимые калиевые, натриевые, кальциевые каналы). Молекулярные основы функционирования систем первично-активного и вторично-ак-тиЬного транспорта. Структура, функциональные и физиш хи-мические свойства Ма+, К" - АТФазы и Са "-АТФазы. АТР как регулятор активного транспорта ионов На и К. Механизм сопряжения гидролиза АТР и Са -насоса. Липидный контроль за меж субъединичными взаимодействиями в олигомерных ансамблях транспортных АТФаз. [c.283]

Транспортные АТФазы, функция которых заключается в энергетическом обеспечении активного транспорта ионов, в нативной мембране также представлены олигомерными конструкциями. Это было достоверно показано с помощью метода радиоинактивации (метод молекулярной мишени). Принцип его заключается в определении кинетики инактивации фермента в нативной мембране после ее облучения потоком высокоэнергетических электронов. Используя эмпирическое уравнение зависимости скорости инактивации от дозы радиации (она пропорциональна размерам функциональной единицы фермента в мембране), можно найти эти размеры и соотнести их с молекулярной массой протомера. Для Ыа, К-АТФазы получено, что фермент в мембране представляет собой молекулярную мишень, по крайней мере вдвое превышающую размеры молекулы. Аналогичные результа- [c.49]

Ионы Ка и широко распространены в неживой природе. В клетке эти ионы распределены неравномерно ионы натрия выбрасываются из клетки, ионы калия накапливаются в ней. В результате создается разность концентраций одновалентных ионов на клеточной мембране, необходимая для генерации возбуждения в нервных и мышечных клетках. Первично-активный транспорт ионов, осуш5ествляющийся с использованием энергии АТР или окислительно-восстановительных реакций, происходит с участием транспортных АТФаз (см. раздел 1.2.4). Однах о градиент концентрации одновалентных ионов необходим и для функционирования систем вторично-активного транспорта (в том числе сахаров и аминокислот). В клетке ионы калия являются активаторами многих ферментативных процессов, таких как синтез ацетилхолина, синтез белка на рибосомах, дыхание митохондрий, ДНК-полимеразная и РНК-полимеразная реакции, фосфо-фруктокиназная реакция. [c.75]

Трансмембранные ферменты, участвующие в транспорте веществ. Это транспортные АТФазы, охаракте эизованные в главе 1. [c.79]

Пути регулирования активности векторных ферментов биомембран Одним из наиболее актуальных вопросов современной мембранологии является выяснение принципов и механизмов регуляции векторных ферментов биомембран (в том числе Na% К -АТФазы), выполняющих разнообразные жизненно важные функции не только для отдельных мембранных структур, но и для клетки в целом. Полифункциональный характер Na , К -АТФа-зы (см. раздел 1.2.4), т.е. сочетание в ней метаболической, транспортной и рецепторной функций, определяет существование достаточно сложных механизмов ее регуляции. Кроме того, изучение механизмов функционирования и регулирования транспортных АТФаз на уровне отдельных клеток и субклеточных компонентов актуально не только в теоретическом, но и в практическом аспекте для оценки степени и характера нарушений этих механизмов при некоторых патологических состояниях, связанных с изменением ионного состава среды и накоплением активных форм кислорода (см, главу 3). Рассмотрим основные пути регулирования функциональной активности одного из ключевых [c.91]

Первично-активный транспорт также осуществляется с помощью специфических переносчиков, но, в отличие от облегченной диффузии, — против концентрационного градиента переносимых ионов. Поэтому противоградиентный транспорт ионов осуществляется за счет энергии гидролиза АТФ. Перенос осуществляется транспортными АТФазами, называемыми также ионными насосами. Наиболее распространена в клетке животных Ыа,К-АТФаза— интегральный белок плазматической мембраны и Са-АТФа-за, встречающаяся как в плазматической, так и во внутриклеточ- [c.102]

При рассмотрении в предыдущей главе активного транспорта ионов и неэлектролитов было отмечено, что энергия для переноса против градиента концентрации поступает в основном за счет гидролиза АТФ. И в тех случаях, когда движущей силой транспорта является градиент pH или мембранный потенциал, работа специальной АТФазы имеет первостепенное значение, так как она создает протондвижущую силу. С этой точки зрения целесообразно рассматривать транспортные АТФазы как самую важную группу транспортных ферментов и анализ кинетических схем транспорта иллюстрировать материалом именно по транспортным АТФазам. [c.19]

Оказалось, что обнаружить различия между этими схемами только на основе классической кинетики не удается (J. Robinson, М. Flashner, 1979), так что необходимы какие-то новые приемы. В последующих главах будут изложены основные принципы анализа кинетических кривых и показано применение этих методов для исследования зависимости Na, К-АТФазной активности от субстрата и ионов К+ и Na+. Принципы построения минимальной модели Na, К-АТФазы могут быть успешно применены при исследовании других транспортных АТФаз и вообще для систем мембранного транспорта. [c.21]

Важно заметить, что именно остаток аспарагиновой кислоты заменен в ферменте -типа (на треонин). Предполагают, что в АТФ-синтетазе можно заменить с помощью мутации остаток треонина на остаток аспарагиновой кислоты. Не станет ли измененная субъединица / -фермента образовывать фосфофер-мент, подобно транспортной АТФазе Если это случится, то можно будет предположить, что р-субъединица фермента Е-типа и АТФазы Р-типа имели общий ген-предшественник, [c.71]

Еще в 1966 г. И. Глин и П. Гаррахан доказали принципиальную возможность того, что ApNa (вместе с ДрК) способна повернуть вспять реакцию гидролиза АТФ, катализируемую ион-транспортной АТФазой. Авторы описали синтез АТФ эритроцитами в условиях когда [Na+]BH>[Na+]H3p и [К+]вн< [К+]нар. Однако такая реакция вряд ли происходит in vivo из-за противоположной направленности ионных градиентов. [c.222]

Через 40—60 мин (быстрее для печени, медленнее для мозга) редокс-показатели препаратов стабилизируются (см. рис. 24) за счет увеличения отношения [НАД ]/ /[НАДН]. Появляется способность к обратному транспорту электронов при окислении сукцината (см. рис. 25), восстанавливается характерный двухфазный ответ дыхания и окислительно-восстаповительных превращений пиридиннуклеотидов в ответ на калиевую нагрузку, свидетельствующий о восстановлении активности Na — К -транспортной АТФазы (см. рис. 16). Этот эффект снимается строфантином. В отличие от свежеизолированных срезов на часовых срезах 2,4-динитрофенол способен вызвать двухфазный дыхательный ответ стимуляцию с последующим ингибированием (см. рис. 26). У возбудимых тканей восстанавливается способность реагировать на электростимуляцию [29, 45, 48, 49]. Все эти изменения происходят на фоне некоторого вторичного увеличения отношения [АТФ]/[АТФ] [Фн] клетки [393, 394] и изменения активности НАД-зависимого участка дыхательной цепи (см. табл. 9). Таким образом, происходит относительная нормализация метаболических и функциональных параметров ткани. [c.108]

Влияние температурного режима на состояние дыхательной цепи тканевых препаратов. Роль температурного фактора в метаболизме и функции изолнхюванных препаратов в настоящее время изучена достаточно основательно и связывается главным образом с изменением активности транспортной АТФазы [204]. Установлено, что резкие отклонения от физиологических температур (до 5— О С) приводят к нарушению ионного баланса внутри клеток, в частности к выходу интрацеллюлярного К при активном накоплении Ка и к внутриклеточной задержке воды, набуханию митохондрий и клеток [121, 122, 204, 453]. Последнее может сопровождаться вначале активацией реакций окисления, а затем в конечном счете приводит к подавлению энергетической функции клетки, а следовательно, и эндергонических реакций, а также многих реакций пластического обмена. При переходе к более низким температурам (20 ) часто уменьшается не только стимулирующее действие субстратов окисления, но и знак реакции (см. табл. 9). Для низких температур характерна замедленная утилизация субстратов [51]. [c.109]

К -АТФазы — подавлял активируемую К+-компоненту дыхания (см. рис. 53) и снижал эндогенные запасы калия в 2 раза. Идентичный эффект был пол чен при исследовании веществ, специфически действующих на центральную нервную систему (амизил, кофеин, этаперазин) (см. рис. 52) и известных своим ингибирующим действием на транспортную АТФазу [166]. Известно,что различные концентрации ацетилхолина также меняют активность Ка" "—К+-АТФазы низкие стимулируют, а высокие ингибируют ее [169]. Действительно, из рис. 52 следует, что ацетилхолин в концентрации 10 М не менял активируемую К -компо-ненту дыхания в концентрации 10 М стимулировал ее а в концентрации 10 М ингибировал транспорт калия в клетки. Тубазид — соединение, индифферентное по отношению к Na+— -АТФазе, не влиял на активируемую К" "-компоненту дыхания. [c.251]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология