Возрастные болезни

ВОЗРАСТНЫЕ БОЛЕЗНИ. Естественная для организма дегенерация тканей по мере старения также может привести к аномалиям и болезням. Например, ослабление мышц глаза у пожилых людей обусловливает часто встречающуюся в этом возрасте дальнозоркость. Возрастные изменения костей и суставов вызывают артрит, а потеря эластичности стенками артерий — атеросклероз. [c.189]

Общий ущерб по З возрастным группам достигает значительной величины. Интересно отметить, что это не полный расчетный ущерб, ибо в данном случае учитывалась всеми принятая величина превышения уровня заболеваемости. По нашему мнению, не менее важным представляется учет продолжительности болезни. Указанный фактор отмечается для [c.94]

Например, в районе одного из заводов средняя продолжительность заболевания населения второй возрастной группы пневмонией возросла на 5,9 дня или на 40% по сравнению с контрольным районом. По болезням печени увеличение средней продолжительности заболевания составило около 22%, по воспалительным болезням глаз — около 27%, по гипертонической болезни — около 22%. Среднее возрастание продолжительности заболевания но всем учитываемым болезням составило свыше 17%. [c.95]

Анализ статистических данных показывает, что уровень заболеваемости во всех возрастных группах населения Москвы на 15-20% выше, чем в среднем по России. В Москве высок уровень заболеваемости болезнями органов дыхания, которые занимают в структуре общей заболеваемости у детей около 60%, подростков — 40%, взрослых — 21%), а также системы кровообращения, распространенность которых среди взрослого населения Москвы на 70% выше, чем в среднем по России. Современная медицина в промышленных центрах в настоящее время может считаться экологической , поскольку в 80% случаев заболевание развивается в результате разрушительного действия на организм загрязнения среды обитания. От загрязнения окружающей среды (отрицательное влияние которой может проявляться задолго до рождения ребенка), в первую очередь, страдают дети. Так, общая заболеваемость детей (на 1000 детей) первого года жизни в Москве увеличилась (с 1991 г. по 1998 г.) в 1,6 раза, в т. ч. перинатальная патология — в 1,9 раза, врожденные пороки — в 2,5 раза, болезни нервной системы — в 1,8 раза. [c.65]

Нарушения обмена мукополисахаридов соединительной ткани служат причиной изменения свойств этой ткани, что приводит к многим болезням (болезни сердца, ревматизм). Состав мукополисахаридов соединительной ткани подвержен возрастным изменениям. С этим связаны, по-видимому, многие изменения, происходящие при старении. Подробнее о биологических функциях и биохимии мукополисахаридов соединительной ткани см. " . [c.602]

У лиц, контактирующих с нефтепродуктами, "пик" болезни приходился на возрастную группу 40-49 лет (48,06 всех больных), а в контрольной группе - на 50-59 лет (32,91 ). Средний возраст основной группы равен 51,2+9,46, а контрольной -54,7+10,26 годам, т.е. среди больных наблюдалось некоторое "О1. оло хен. е ", что таюке свидетельствует об их роли в генезе рака пищевода. [c.395]

Наиболее широко применяются в косметике витамины А, 83,85, С, Е, Р, О, Р. Это связано с тем, что некоторые кожные болезни, ряд косметических недостатков и возрастные изменения в коже сопровождаются снижением содержания в ней витаминов. [c.142]

Помимо перечисленного выше, в клинически необработанных случаях препарат катехинов оказывал положительное действие при возрастной хрупкости капилляров и отеках конечностей (у лиц пожилого возраста), при хронических носовых кровотечениях, мигренях, некоторых формах гипертонической болезни, при тром- [c.261]

У насекомых также наблюдают возрастное повышение толерантности к возбудителям болезней, причем оно зависит не только от изменения в неблагоприятную сторону соотношения между массой тела хозяина в процессе его роста и дозой патогена. [c.160]

Хорошие примеры возрастной невосприимчивости установлены для болезней медоносной [c.426]

Помимо неспособности нервной ткани к восстановлению, к старческому слабоумию могут привести и другие возрастные факторы, например артериосклероз или атеросклероз, ухудшающие кровоснабжение головного мозга. Деменция возможна и в результате травмы головного мозга или инсульта. Некоторые свойственные ей симптомы наблюдаются при психической депрессии, низком содержании сахара в крови, гипотермии, злоупотреблении алкоголем и гипотиреозе (ослабленной активности щитовидной железы). Однако почти 80% случаев старческого слабоумия обусловлено болезнью Альцгеймера (см. ниже). Еще одна, но более редкая, его причина — вирусная болезнь Крейтцфельда—Якоба ( коровье бешенство ). [c.239]

Рве. 5.18. Частоты мутаций (отнесенные к популяционной средней) в различных возрастных группах мужчин для некоторых доминантных болезней [1683]. [c.175]

В. М. Дильман отмечает, что эндогенный механизм возрастного повышения порога чувствительности гипоталамуса формирует с той или иной скоростью болезни компенсации независимо от степени влияния факторов внешней среды. В то же время он указывает на то, что многие внешние воздействия, способствующие развитию возрастной патологии (стресс, избыточность питания, частично ионизирующая радиация и канцерогены), оказывают свое патогенное воздействие путем интенсификации механизма повышения гипоталамического порога (сам механизм остается нераскрытым). Позтому в реальных условиях создается интегральное влияние внутренних я внешних факторов формирования болезней компенсации и на их основе ряда злокачественных заболеваний. Синдром понижения сопротивляемости к инфекции возникает как в процессе нормального старения, так и под влиянием тех внешних воздействий, защита от которых осуществляется через напряжение адаптационного гомеостаза. [c.66]

Из изложенного ясно и основное следствие — можно предполагать все, что способствует длительному п устойчивому напряжению гемопоэза (эритропоэза), ослабляет иммунные функции и ускоряет возрастные изменения и, наоборот, снимая или ослабляя напряженность гемопоэза (эритропоэза), можно улучшить состояние иммунитета, замедлить течение возрастных изменений и, возможно, исключить ряд патологических состояний и болезней, характерных для старого организма, в том числе п рак. [c.153]

Таблица 8.20. Возрастная зависимость некоторых показателей крови у больных гипертонической болезнью и систолической гипертензией [9]

Иногда тяжелое доминантное заболевание проявляется только во время или после репродуктивного периода. Классический пример — хорея Гентингтона, дегенеративное заболевание нервных клеток в базальных ганглиях, приводящее к непроизвольным движениям, изменениям личности и постепенно нарастающему слабоумию. Исследование 802 случаев хореи Гентингтона в Западной Германии показало, что возраст начала проявления болезни варьирует от 6 до 76 лет, но максимум соответствует возрастным границам от 26 до 60 лет (93,5%). Таким образом, пенетрантность хореи Гентингтона увеличивается с возрастом. [c.114]

Таким образом, окончание деторождения до 30—35 лет является одним из факторов профилактики наследственных болезней. При планировании рождения 2—3 детей такой возрастной период вполне достаточен для большинства семей. [c.310]

Возрастные особенности. У 1/3 пациентов старше 35 лет наблюдают клинические проявления болезни Альцгеймера. [c.412]

Демограф. Ну, а если мы начнем осуществлять каш Проект не с оценки здоровья отдельного человека, а прямо с анализа здоровья и воспроизводства небольших групп стабильного населения согласно сведениям о рождаемости и при малом числе наблюдений Ведь эти данные буквально лежат на поверхности и для оценки Жизненной Тегшоты нужно лишь узнать возраст каждой матери и число ее детей. Найдя же Жизненную Теплоту с помощью табл. 6.8, мы сможем узнать об этой группе стабильного населения все, чго нам нужно и ее показатели здоровья, и коэффициент воспроизводства, и возрастную структуру, и угрозу разных болезней. Разве это сейчас не нужно [c.175]

Железо входит в состав гемоглобина крови, а точнее в красные пигменты крови, обратимо связывающие молекулярный кислород. У взрослого человека в крови содержится около 2,6 г железа. В процессе жизнедеятельности в организме происходит постоянный распад и синтез гемоглобина. Для восстановления железа, потерянного с распадом гемоглобина, человеку необходимо суточное поступление в организм около 25 мг. Недостаток железа в организме приводит к заболеванию — анемии. Однако избыток железа в организме тоже вреден. С ним связан сидероз глаз и легких — заболевание, вызываемое отложением соединений железа в тканях этих орга-нов Недостаток в организме меди вызывает деструкцию кровеносных сосудов. Кроме того, считают, что его дефицит служит причиной раковых заболеваний. В некоторых случаях поражение раком легких у людей пожилого возраста врачи связывают с возрастным снижением меди в организме. Однако избыток меди приводит к нарушению психики и параличу некоторых органов (болезнь Вильсона). Для человека вред причиняют лишь большие количества соединений меди. В малых дозах они используются в медицине как вяжущее и бактерио-стазное (задерживающее рост и размножение бактерий) средство. Так, например, сульфат меди (И) Си304 используют при лечении конъюнктивитов в виде глазных капель (0,25 %-ный раствор), а также для прижиганий при трахоме в виде глазных карандашей (сплав сульфата меди (И), нитрата калия, квасцов и камфоры). При ожогах кожи фосфором производят ее обильное смачивание 5 %-ньш раствором сульфата меди(П). [c.170]

Агенты этого типа рассматриваются также в связи с проблемами возрастной нейродегенерации. К последним относятся болезни Альцгеймера, Паркинсона, деменция Леви [6, 7]. [c.418]

Кремнезем также участвовал в процессах возрастных склеротических изменений идентичного типа вырождения, происходящего в головном мозге молодых людей при болезни Алцгеймера. Аустин [127] описал характеристические микроскопические тельца, нли тромбоциты, а также другие тельца orpora ату-la ea), которые появляются в среде определенных вырождающихся клеток головного мозга. Такие тельца содержат довольно высокую концентрацию кремния в некоторых областях мозга вплоть до 1—2 масс. % [c.1043]

Высокореакционные свободные радикалы кислорода, характеризующиеся высоким окислительным потенциалом и способностью к быстрым превращениям, могут индуцировать цепные реакции. В настоящее время признается важная роль свободнорадикальных процессов в развитии возрастных и патологических состояний в тканях [Владимиров Ю.А. и др., 1983]. Свободнорадикальные превращения вовлекаются в механизмы, по-выщающие вьгживаемость клеток в неблагоприятных условиях, а снижение генерации свободных радикалов в организме способствует ослаблению клеточного иммунитета. Однако усиленная генерация свободных радикалов сопровождает патологические состояния (болезнь Паркинсона, Альцгеймера) и сам процесс биологического старения. [c.316]

Болезнь Альцгеймера - это дегенеративный процесс, приводящий к утрате клеток различных отделов головного мозга. Наиболее ранним проявлением служит ухудшение памяти. Этот процесс прогрессирует, к нему присоединяются утрата способности к абстрактному мышлению, изменение личности, нарушения речи, снижение физического статуса. Патология наблюдается у 1% людей возрастной группы от 60 до 65 лет и у 30% людей старше 80 лет. При патоморфологическом исследовании в теле нейронов обнаруживаются нейрофибриллярные клубочки, а у синаптических окончаний - плотные агрегаты, называемые сенильными бляшками (рис. 19.10). Кроме того, в кровеносных сосудах мозга обнаруживаются конгломераты - амилоидные бляшки. [c.430]

Ка правило, молодые личинки более восприимчивы к заражению большинством болезней, чем более старшие (так называемая возрастная устойчивость). Это верно, несмотря на то что особи могут погибать в старшем возрасте или дйже в фазах куколки и взрослого насекомого. Еловый общественный или рыжий сосновый пилильщики в фазе предкуколки невосприимчивы к заражению полиэд-ренными вирусами [192, 197]. Временная средняя кишка предкуколки состоит из устойчивых эмбриональных клеток, но новые пищеварительные клетки, развивающиеся позднее из эмбриональных клеток у куколки и взрослого насекомого, восприимчивы к вирусам. [c.426]

После 1980 г. болезнь стала распространяться на все более молодые возрастные группы, дойдя до людей 25-30 лет. С 1980 по 1986 гг. пять различных исследований в США продемонстрировали корреляцию между ростом числа бездомных и заболеваемостью туберкулезом среди молодого населения. К 1985 г. стало ясно, что причиной болезни во многих случаях являются новые мутантные штаммы микобактерий, резистентные к лекарствам. Если в 1986 г. штаммы, устойчивые к изониазиду и рифампицину, вызывали 0,5% случаев туберкулеза, то в 1991 г. эта цифра составила уже 3%, а в 1994 г. — 6,9%. Главными факторами, способствовавшими этому, были слишком короткие курсы лечения, не убивавшие всех микобактерий, и невьшолнение пациентами предписаний врачей. Полный курс лечения длится 6—8 месяцев и требует ежедневного приема нескольких таблеток. Речь идет о сочетании [c.209]

В конце концов, так ли неизбежна смерть Люди давно тещат себя мыслью, что рано или поздно наука откроет способ замедлить или полностью прекратить возрастную деградацию. Согласно одной из теорий, старение — это своего рода болезнь, нарущение функций организма. Научившись лечить ее, люди смогут жить очень долго — несколько сотен лет. Впрочем, такая перспектива вызывает множество серьезных этических проблем. [c.239]

Старческое слабоумие может служить другим примером психического заболевания, в котором играют роль известные изменения в физических и химических процессах, помимо возрастных изменений. Известно, что церебральный артериосклероз, обычно сопутствующий этой болезни, уменьшает приток крови в мозг и понижает общий обмен мозга [И]. Это само по себе уже достаточно для иарушения обмена, которое сопровождается нарушением умственной деятельности. [c.280]

Рост частоты мутаций с возрастом отца. Гистологические исследования необходимы, чтобы понять механизм, лежащий в основе реально наблюдаемого увеличения частоты мутаций с увеличением возраста отцов. На графиках, изображенных на рис. 5.18, нанесены относительные частоты мутаций, приведенные к соответствующей популяционной средней, для разных возрастных групп мужчин и нескольких болезней помимо ахондроплазии, в их числе такие заболевания, как акроцефалосиндактилия (синдром Аперта) [1394], синдром Марфана [1570] и оссифицирующий миозит (болезнь, приводящая к прогрессирующему окостенению мышц) [1662] (см. табл. 5.11). Особенно интересен рост частоты спорадических случаев гемофилии А с увеличением возраста дедов по материнской линии [1486, 1598]. [c.174]

Необходимо отметить важную роль сиаловой кислоты, которая является концевым звеном гликозидной части многих мембранных рецепторов и детерминант и имеет постоянный отрицательный заряд. Кроме того, она входит в состав гликосфинголипидов плазматической мембраны нейронов и синаптической мембраны и принимает участие в процессе выделения нейротрансмиттеров. Процесс возбуждения мозга также происходит с участием сиаловых кислот. Целый ряд возрастных патологий мозга, в том числе болезнь Альцгеймера (БА), сопровождается общим снижением уровня сиалсодержащих ганглиозидов и цереброзидов (Кеииег е а1., 1982). [c.128]

При нормальном старении возрастные изменения во многом проявляются недостаточностью концентрации внимания, особенно при получении слухо-речевой информации. Другие когнитивные функции (интеллект, речь) существенно не страдают. Нарушения внимания и памяти в пожилом возрасте обычно не прогрессируют или прогрессируют крайне медленно. Быстрое профессирование когнитивных нарушений в пожилом возрасте — признак заболевания головного мозга. Офажением инволютивных процессов в ЦНС служат нейро-дегенеративные заболевания, основными среди которых являются болезни Альцгеймера (БА) и Паркинсона (БП). [c.169]

В наших работах, рассмотренных выше, приведены материалы, которые позволили предполагать повышение пострадиационного порога чувствительности органов-мишеней для гормонов периферических желез, что сннжает эффективность действия этих гормонов и влечет за собой цепь последующих изменений. Среди пнх — компенсаторное повышение функциональной активности этих желез, чреватое переходом в патологическую гиперактпнность или истощение. Следовательно, и в этих случаях можно говорить о возможном развитии болезней компенсации и об увеличении частоты возрастной патологин. При это.м главное внимание мы обращали па исследование скрытой патологии со стороны системы крови. [c.68]

Одним из основных факторов подавления клеточного и гуморального иммунного ответа в пожилом возрасте является нарушение функциональной активности хелперных Т-клеток, в результате необходимая помощь этих клеток при формировании как Т-, так и В-клеточного ответа оказывается недостаточной. Вторым существенным фактором возрастного нарушения иммунной реактивности является подавление активности Т-супрессоров. Сниженная активность этих двух субпопуляций Т-клеток вносит свой вклад в развитие так называемых болезней возраста — злокачественных опухолей и аутоиммунных повреждений. В таблице 19.2 суммированы некоторые показатели активности Т- и В-систем иммунитета у людей пожилолго возраста. [c.389]

В тех ситуациях, когда имеется врожденная или приобретенная недостаточность факторов системы биосинтеза и фибриллогенеза коллагена (см. разделы 2.2.2 и 2.2.4) или избыточная продукция факторов коллагенолиза (см. раздел 2.2.7), распад коллагена преобладает над его продукцией (см. схему 7). Но так как продукты разрушения обладают фиброгенным действием, то возникает волнообразная смена деструктивных и скле- тических процессов, что характерно для ряда врожденных заболеваний соединительной ткани, коллагеновых болезней, авадаминоза С, латиризма, остеохондрозов, возрастных изменений и др. [c.284]

Как показали исследования, проведенные в Венфии, общая естественная (спонтанная) встречаемость обычных мультифакториальных болезней в популяции (всего около 30 различных болезней) составляет 60% (включая все возрастные фуппы). Эти результаты хорошо совпали с материалами исследований в других странах. При этом отдельные индивидуумы могут иметь (и реально имеют) более чем одну мультифакториальную болезнь. Большинство мультифакториальных болезней проявляются в среднем возрасте (за исключением некоторых, таких, как инсулинзависимый диабет [c.144]

Теперь рассмотрим естественную генетическую изменчивость человека в целом, включая менделевские, хромосомные и мультифакториальные бо- 1езни. Необходимо еще раз подчеркнуть, что в этой области за последние годы наблюдается стремительный про-фссс. Сегодня известно около девяти тысяч наследственных болезней, и этот список пополняется ежегодно. Длительное время основой для оценки естественной изменчивости человека служили результаты эпидемиологического обследования большой популяции людей в Британской Колумбии (Канада). На основе этих исследований охватывающих возрастную фуп-пу от рождения до 21 года было установлено, что в этой возрастной фуппе наблюдается 10,6 % различных генетических аномалий. [c.148]

Большинство наследственных болезней распознаются в перинатальном и раннем детском возрасте. Как правило, первые симптомы заболевания диагностируются с рождения или вскоре после него. Например, некоторые наследственные синдромы, сопровождающиеся пороками развития (расщелина губы или нёба, добавочные пальцы на кисти и стопе, отсутствие конечности, дефекты передней брющной стенки, пупочная грыжа, неперфорированный анус и т.д.), могут быть заподозрены с момента рождения ребенка. Примерами раннего проявления (или врожденного характера) наследственных болезней являются все хромосомные синдромы, ахондроплазия и ряд других форм поражений скелета. Однако первые клинические проявления наследственного заболевания могут выявляться и в более поздних возрастных группах. Данные, приведенные в табл. VIII. 1, свидетельствуют, что 25 % всех генных болезней развиваются внутриутробно. Примерно к 3 годам проявляется еще 50 % генных болезней. Вместе с тем известны наследственные заболевания с поздними сроками проявления (болезнь Альцгеймера, хорея Гентингтона). [c.116]

Основу противовирусного иммунитета составляют неспецифические факторы естественной невосприимчивости, эффективность которых в процессе инфицирования организма возрастает и дополняется выработкой а- и р-интерферонов, вируснейтрализующих антител, а главное, активацией Т-лимфоцитов. В связи с этим различают два типа невосприимчивости против вирусов 1) естественную (видовую, наследственную), связанную с врожденной или возрастной устойчивостью организма к определенным вирусным инфекциям, и 2) приобретенную, создающуюся после перенесения болезни, инфицирования или искусственной иммунизации. [c.60]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология