Иммунный ответ первичный

Рис. 14.41. Первичный и вторичный иммунные ответы на первую и последующую дозы антигена. Вторичный ответ формируется быстрее и выражен сильнее первичного. IgM и IgG — два класса антител (иммуноглобулинов), различающиеся строением своих тяжелых цепей. IgM обеспечивает первичный ответ, а IgG инициирует вторичный.

Рис. 18.9. Первичный и вторичный гуморальные ответы (образование антител), вызванные соответственно первым и вторым введением антигена А. Обратите внимание, что вторичный ответ быстрее и сильнее первичного и что он специфичен в отношении А. Это показывает, что иммунная система специфически запомнила ранее введенный антиген А. Такого рода иммунологическая память выявляется при изучении не только В-клеточных, но и Т-клеточных иммунных ответов

Рис. 7.2. Постановка реакций прямой гемагглютинации и прямого гемолиза, демонстрирующих эффект предварительной обработки сыворотки 2-мер-каптоэтаиолом (2МЭ). Сыворотки, тестируемые в рядах В и С, D и Е, получены после первичной иммунизации (преобладают IgM). Комплемент добавляли в лунки рядов D и Е для демонстрации литической активности IgM и ее изменения после добавления 2-МЭ (ряд Е). Сыворотки, тестируемые в рядах F и G, получены в ходе вторичного иммунного ответа (преобладают IgG), Поэтому 2-МЭ оказывает меиьший эффект на агглютинацию (ряд G). В лунках 06, 07 и 08 наблюдается агглютинация без лизиса.

При первичном иммунном ответе индуктивная фаза может длиться неделю, при вторичном — до 3 дней за счет клеток памяти. [c.51]

Клетки иммунологической памяти. Для иммунной системы характерно наличие памяти. Если какой-либо антиген ввести в организм, то через определенное время возникнет иммунный ответ (клеточный или гуморальный). Это так называемый первичный иммунный ответ. Если через несколько месяцев или лет в организм ввести этот же антиген, то формируется вторичный иммунный ответ, причем реакция будет более сильной и продолжительной. Это обусловлено наличием в организме долго живущих клеток иммунологической памяти по отнощению к данному антигену. В иммунизированном организме имеются Т- и В-клетки памяти, которые сами не дают ответа, но легко превращаются в активные клетки под действием соответствующего антигена. [c.484]

Термином иммунодефицит обозначают частичное подавление иммунного ответа, связанное с дефектами одного или нескольких механизмов, его составляющих. Различают первичные иммунодефициты, обусловленные генетическими нарушениями, и вторичные, связанные с воздействием на организм инфекционных или других факторов. Первичные иммунодефициты разделяют на гуморальные, клеточные и комбинированные. [c.491]

В заключение следует подчеркнуть, что иммунный ответ на внедрившийся аллерген не только является главным первичным механизмом развития аллергического процесса, но и обусловливает характер клинических проявлений поражения (преобладание гуморальных или клеточных реакций). Кроме того, иммунная природа аллергии обеспечивает специфичность всего процесса, а следовательно, определяет тактику методов специфической диагностики, терапии и профилактики аллергических заболеваний. [c.30]

Организмы способны синтезировать гигантские количества специфических антител. Антитела начинают синтезироваться на 2 —3-й день после первого контакта организма с антигеном. Концентрация антител в крови достигает максимума примерно через неделю, а затем снижается. Это так называемый первичный иммунный ответ. После первичного иммунного ответа в крови обнаруживаются антитела, которых не было до контакта с антигеном. [c.486]

Иммунная система, так же как и нервная, обладает памятью. Именно поэтому мы можем приобретать пожизненный иммунитет ко многим вирусным заболеваниям, после того как однажды подверглись воздействию вируса. Аналогичное явление можно продемонстрировать и на экспериментальных животных. Если животному однократно впрыснуть антиген А. то после лаг-периода продолжительностью в несколько дней > него появится иммунный ответ (либо антитела, либо клеточный ответ), который будет быстро (экспоненциально) усиливаться, а затем более плавно снижаться. Таково характерное протекание первичного иммунного ответа, наблюдаемого после первого контакта животного с антигеном Если через несколько недель, месяцев или даже лет животному снова ввести антиген А, это вызовет вторичный иммунный ответ, существенно [c.224]

Константа ky должна быть еще меньше, так как она определяет в модели длительность иммунной памяти, сравнимую со временем жизни организма. Время жизни плазматических клеток не превышает двух суток положим z 0,5 (сутки) . Того же порядка константы вывода антител и антигена. Поэтому имеет смысл при моделировании первичного иммунного ответа на вводимый извне антиген выбрать в качестве масштаба времени Тогда в урав- [c.105]

Как мы видели, в предложенной модели было сделано большое количество упрощений и, тем не менее, она служит той цели, для которой была построена, т. е. отражает основные закономерности динамики первичного иммунного ответа, иммунную память, толерантность высокой дозы и т. д. В то же время, следует отметить, что некоторые существенные стороны явления не могут быть получены в рамках этой модели, в частности, взаимодействие Т- и В-лимфоцитов в процессе распознавания антигена или проблема аутоиммунных заболеваний. Однако йы не пойдем по пути дальнейшего усложнения модели и введения в нее новых уравнений для более широкого охвата иммунных явлений. Напротив, мы перейдем к более простым частным моделям второго-третьего порядка, каждая из которых будет удовлетворительно описывать какой-то аспект иммунитета. [c.106]

Первой такой задачей будет описание кооперативного взаимодействия лимфоцитов в первичном иммунном ответе. [c.106]

Недавно Л. Черноусова с соавторами (1982—1984) получили свидетельства в пользу того, что lq участвует в регуляции процесса переключения иммунологических реакций с клеточных на гуморальные и наоборот. Как указывалось в гл. 1, при иммунизации таким тимусзависимым антигеном, как эритроциты барана, на пике первичного иммунного ответа около 2% клеток селезенки способны специфически связывать антиген. Примерно 70% этих клеток (морфологически относящихся к лим- [c.185]

Предварительный вывод таков множественный склероз может вызываться медленной вирусной инфекцией, первично поражающей лиц, предрасположенных к ней вследствие (сцепленного с HLA) аномального иммунного ответа. Тот факт, что юношеская форма диабета обнаруживает ассоциацию с HLA-антигенами, а взрослая- нет, подтверждает точку зрения относительно разной этиологии этих форм диабета, а также то, что юношеский диабет может иметь аутоиммунную или вирусную этиологию. Об этом же свидетельствует намного меньшая конкордантность идентичных близнецов в случае юношеского диабета по сравнению с близнецовыми данными при взрослой форме диабета [906] (разд. 3.8.14). [c.270]

При выработке иммунного ответа клеточные рецепторы реагируют на углеводные детерминанты макромолекулы антигена. Обратным примером может служить взаимодействие клеток с макромолекулами холерного токсина. Последний представляет собой белок, в состав которого входят две высокомолекулярные пептидные субъединицы. Одна из них ответственна за первичное взаимодействие с клетками организма-хозяина, а другая — за токсический эффект. Было установлено, что рецептором на поверхности клеток, осуществляющим узнавание молекулы токсина и связывание с ним, является гликолиПид — ган-глиозид Gmi, в молекуле которого к липидной части присоединен олигосахаридный фрагмент, содержащий остаток сиаловой кислоты. После присоединения токсина к ган-глиозиду от первого отщепляется токсическая субъединица, под дейстием чего происходит ряд изменений в активности ферментов клетки, в первую очередь активация адени-лат-циклазы, а это в конечном итоге приводит к крупным нарушениям клеточного метаболизма и гибели клетки. [c.158]

Способ введения антигена (подкожно, внутривенно, в лимфатический узел, внутрибрюшинно) и периодичность введения влияют на иммунологическую активность антисывороток. Так как иммунный ответ формируется в организме постепенно, принято различать первичный ответ (после первого введения антигена) и вторичный ответ (после повторных инъекций антигена). Первичные и вторичные антисыворотки отличаются по составу антител и их специфичности. Обычно высокоактивные антисыворотки получают после Нескольких циклов иммунизации. Однако очень длительные иммунизации могут привести к снижению специфичности из-за постепенного увеличения титра антител к примесным антигенам. [c.150]

Синтетические полипептиды как аналоги белковых антигенов способны индуцировать иммунный ответ, но при этом совсем не обязательно они должны быть подобны по первичной и пространственной структуре какому-то определенному белку. Существенным для появления у них антигенных свойств является формирование устойчивой пространственной структуры. По этой причине гомополимеры, т. е. полимеры, образованные только из одной аминокислоты, антигенными свойствами не обладают. Эти свойства появляются у полипептидов, в образо- [c.20]

Из изложенного с очевидностью следуют принципиальные различия в эффекте Fab - и F -фрагментов на иммунный ответ. Первый из фрагментов несомненно служит промежуточным продуктом катаболизма иммуноглобулинов, а второй — нет. Хотя для проявления свойства сравниваемых фрагментов влиять на активность В-лимфоцитов необходима помощь А-клеток, образующиеся продукты совершенно различны по строению и свойствам. Активный олигопептид из РаЬ -фрагмента имеет характерные для талии молекулы особенности строения (богат пролином). А как явствует из данных по первичной структуре IgG (см. гл. 3), район талии уникален по аминокислотному составу и не гомологичен другим участкам молекулы, в том числе и Рс-участку. Что касается активного осколка Рс-фрагмента, то он при относительно большой молекулярной массе тяготеет к С-концевой части фрагмента. Наконец, действие активных пептидов в обоих случаях совершенно различно. Олигопептид из РаЬ -фрагмента, как и сам фрагмент, влияет на активность Т-супрессоров. А пептид из Рс-фрагмента практически без участия Т-клеток действует на В-лимфоциты. [c.160]

Стимулированные антигеном В-лимфоциты могут, наряду с образованием клона г-клеток, привести к образованию клеток иммJшнoй памяти. Вторичный иммунный ответ организма на АГ, воздействию которого он подвергался ранее, обычно оказывается более быстрым и сильным, чем первичный ответ. Это явление на- [c.579]

Бнсульфан не кумулирует, не оказывает токсического действия на ЦНС, сердечно-сосудистую систему, не вызывает тератогенного и эмбриотоксического эффекта, задерживает развитие аллергического воспаления, не проявляет кожно-раздражающий эффект, не оказывает действия на первичный иммунный ответ, не обладает мутагенными свойствами. Бнсульфан предупреждает развитие спонтанных опухолей у крыс и мышей и не обладает канцерогенным действием. [c.417]

На рис. 30.6 и 30.7 показано превращение виргильной В-клетки в активную плазматическую клетку. Одновременно из виргильной образуются клетки памяти. В-1стетки иммунологической памяти отличаются от первичных активных В-клеток тем, что они начинают продуцировать раньще и обладают более высокоаффинными рецепторами к антигенам благодаря селекции в течение первичного иммунного ответа. Это обусловлено повышенным гипермутированием вариабельных участков иммуноглобулинов в В-клетках иммунологической памяти. [c.484]

Для постановки кожных аллергических проб используются АГ, к которым в норме должна быть сенсибилизация, например проба Манту с туберкулином. Для оценки индукции первичного иммунного ответа используют контактную сенсибилизацию ДНХБ. [c.91]

Межмолекулярная конкуренция может сочетаться с внутримолекулярной, хотя полного параллелизма отметить не удается. Интересны в этом плане опыты Taussing [141] на мышах линии СзН с генетически обусловленным иммунным ответом на искусственные детерминанты (Фен-Глу) и (Про-Лиз) и не отвечающие на (Ала-Лиз) и тирозин-глутамин (Тир-Глу). При иммунизации мышей сополимером, имеющим две активные детерминанты (Фен-Глу)-Про-Лиз, авторы наблюдали сохранение первичного ответа на (Про-Лиз) и уменьшение на (Фен-Глу) log2 титра в РПГА уменьшился соответственно с 4,2 0,7 до 0,9 0,3. В то же время при иммунизации смесью сополимеров (Фен-Глу)-Ала-Лиз и (Тир-Глу)-Про-Лиз, т. е. сополимеров, имеющих для мышей СзН лишь по одной активной детерминанте, эффект подавления иммунного ответа был возможен лишь в случае количественного превосходства одной из детерминант. Так, если соотношение количества конъюгата (Фен-Глу)-Ала-Лиз в смеси было в 25 раз больше, чем конъюгата (Тир-Глу)-Про-Лиз, то доминантной детерминантой оказывалась (Фен-Глу). Если же количество первого сополимера было, наоборот, в 5 раз меньше, то доминантной детерминантой была уже (Про-Лиз). [c.53]

ГИИ стали проводить с динитрофенильными соединениями. ДНХБ и его аналоги использовали для эпикутанной сенсибилизации, а комплексные антигены, состоящие из протеина, пептида или аминокислоты с ДНФ-группой, вводили в подушечки лапок морских свинок с адъювантом Фрейнда [147]. Эти исследования представляют большую ценность для изучения аллергии к химическим веществам в целом, так как именно на модели сенсибилизации к ДНФ-группам была начата разработка таких важных вопросов, как изучение первичных механизмов контактной аллергии, роли гаптена и носителя в индукции и подавлении аллергических реакций, механизма образования комплексных антигенов, толерантности к химическим веществам, иммунологической характеристики антигаптенных антител, морфологии кожных реакций замедленного типа, генетического контроля иммунного ответа и т.д. Динитрофенильные антигены широко используются в теоретических иммунологических исследованиях и в настоящее время наряду с искусственными полимерными антигенами из аминокислотных остатков. [c.90]

В -лимфоциты проходят первичную днфференцировку в пейе-ровых блящках, затем обнаруживаются на поверхности серозных полостей. В ходе гуморального иммунного ответа способны превращаться в плазмоциты, которые синтезируют только 1 М. Для их превращения не всегда нужны Т-хелперы. [c.50]

Поясните причины возникновения первичного и вторичного иммунного ответов опишцте механизмы синтеза антител и селективного их действия на антигены. [c.493]

Члены в уравнениях, перед которыми стоят множители 8 , малы они могут быть существенны либо в самом начале иммунного ответа, когда у=0 (член с 81 во втором уравне нии), или после полного исчезновения антигена и антител на временах порядка нескольких месяцев (члены зу и 82 (1—д )). Остальные члены, как мы только что показали, в безразмерной системе имеют примерно одинаковый порядок, что указывает на равнозначность различных учтенных факторов. Система (5.3) просчитывалась на ЭВМ, результаты расчетов можно найти в работе [7], а также в [П471. Первичный ответ моделировался при начальных условиях (0)=л (0)=1, г/(0) = =2(0)=а(0)=0, вторичный—при ё[(0)=1, г/(0)=г/о, д (0)=2(0)= =а(0)=0. При заданных в модели коэффициентах вторичный ответ развивается значительно быстрее количество плазматических клеток 2 достигает максимума на третьи сутки, тогда как в первичном — на 14-е антиген практически полностью выводится из организма к концу 7-х суток вместо 30-х максимальная концентрация антител увеличивается на порядок. [c.106]

В культуру поглотивщих антиген макрофагов вносились предшественники Т-хелперов, которые были либо генетически идентичными, либо отличались от макрофагов по генам МНС. После определенного времени совместного культивирования Т-клетки переносили во вторичную культуру, содержащую сингенные клетки селезенки (источник антителопродуцентов) и гомологичный антиген. В тех случаях, когда Т-лимфоциты получали от первичной культуры, в которой взаимодействующие клетки были идентичны по генам, контролирующим молекулы II класса, констатировалось сильное развитие иммунного ответа. В то же время Т-клетки от культуры, содержащей не идентичные по генам II класса клетки, оказались неспособными обеспечить хелперный эффект во вторичной культуре. [c.167]

Благодаря совместной работе Т- и В-клеток при первичной инфекции формируется специфический иммунный ответ, который не только блокирует первичное заражение, но и является залогом протективного иммунитета в будущем, при реинфицировании. [c.336]

На порядок увеличивается количество специфических В-клеток, вступающих во вторичный ответ, по сравнению с количеством этих клеток при первичном ответе так, отношение антигенспецифических В-клеток к общему содержанию В-клеток в селезенке при первичном иммунном ответе к патогенам составляет приблизительно 1 10 в то же время при вторичном ответе это отношение равно 1 1(Я. [c.336]

Все эти характерологические признаки В-клеточной памяти закладываются при развитии первичного иммунного ответа (см. гл. 9), когда происходит накопление антигенспецифического клона В-клеток, идет процесс его дифференцировки, осуществляется отбор клонов на наибольшую а инность с помощью фолликулярных дендритных клеток. [c.337]

IgG-антитела способны специфически подавить иммунный ответ, если они введены за 24—48 ч до антигена. Эффект наиболее выражен при первичном иммунном ответе на самые разнообразные по природе антигены как корпускулярные, так и растворимые. Торможение выражается в полном отсутствии у иммунизированных животных IgM- и IgG-антител или значительном снижении ич содержания. В лимфоидных органах резко снижено число антителопродуцирующих клеток. Оба эти факта указывают на то, что иммуносуирессия обусловлена втиг-нием введенных антител на процесс антигензависимой пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов. [c.222]

Кроличьи антитела к для получения IgM кровь отбирают ЭБ в 1Ходе первичного иммунного ответа. [c.243]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология