Т-клетки и клеточный иммунный ответ

Т-клетки и клеточный иммунный ответ [c.177]

Клеточный иммунный ответ — это функция Т-лимфоцитов. Происходит образование эффекторных клеток — Т-киллеров, способных уничтожать клетки, имеющие антигенную структуру путем прямой цитотоксичности и путем синтеза лимфокинов, которые участвуют в процессах взаимодействия клеток (макрофагов, Т-клеток, В-клеток) при иммунном ответе. В регуляции иммунного ответа участвуют два подтипа Т-клеток Т-хелперы усиливают иммунный ответ, Т-супрессоры оказывают противоположное влияние. [c.51]

Иммунное воспаление — гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) представляет собой эффекторную фазу специфического клеточного иммунного ответа и включает следующие события активацию цитокинами сосудистого эндотелия, рекрутирование моноцитов и лимфоцитов из кровяного русла и тканей в очаг ГЗТ, активацию функций макрофагов лимфокинами в очаге ГЗТ, элиминацию причинного антигена путем очищения очага ГЗТ от возбудителей и/или повреждение тканей секретируемыми продуктами активированных макрофагов и лимфоцитов. Основными участниками иммунного воспаления являются моноциты/макрофаги, Т-лимфоциты (ТЫ) и эндотелиальные клетки (см. рис. 6). В процессе иммунного воспаления ведущую роль играют следующие цитокины IFN-y, TNF-a, TNF- , IL-1, IL-6. В реакциях ГЗТ различают острую фазу и стадию хронического воспаления. Острая фаза по своим проявлениям сходна с ранним воспалительным неспеци- [c.199]

Т-клетки распознают антиген, связанный другими клетками и представленный на их поверхности в ассоциации (комплексе) с молекулами МНС класса I или II, функционирующими как системы наведения для Т-клеток. Необходимость ассоциации с молекулами МНС называют иначе МНС-рестрикцией. Принцип такой рестрикции (ограничения) наиболее очевидно выявляется при Т-клеточном иммунном ответе на экспериментальную вирусную инфекцию у мы- [c.159]

Клеточный иммунный ответ Т-клетки атакуют следующие объекты [c.176]

Набор цитокинов, продуцируемых активированными D4 Т-клетками воспаления после специфического распознавания патогена, обеспечивает многопрофильное развитие клеточного иммунного ответа. Таким образом, клетки рассмотренной субпопуляции выступают в качестве организаторов адекватного иммунного ответа. [c.235]

Ферментный контроль обеспечивает регуляцию большинства физиологических функций организма. Ингибиторы ферментов, как правило, или сильные яды, или сильные лекарственно активные вещества. Например, ацетилсалициловая кислота, или аспирин, — это эффективный ингибитор ферментов, которые синтезирует простагландины — весьма важные биологические регуляторы. Непосредственно сами ферменты находят в настоящее время применение в терапии некоторых заболеваний 3) принципиально важные работы в настоящее время ведутся в области выяснения молекулярной природы иммунного ответа. В процессе эволюции наш организм приобрел способность бороться с проникающими в него чужеродными клетками, чужеродными белками. Иммунология и иммунохимия в настоящее время переживают бурный расцвет, и мы являемся свидетелями появления новых вакцин, иммуностимуляторов, иммунодепрессантов. Регуляция иммунной реакции —один из наиболее ярких примеров достижений биологической химии в медицине 4) все большее внимание в последние годы начинает привлекать рецепторный уровень регуляции физиологических ответов организма. Если предшествующие этапы внедрения химии в биологию и медицину были связаны в основном со случайным поиском новых веществ, то настоящее время характеризуется все более глубоким проникновением в регуляторные химические механизмы физиологических ответов клетки. В различных клетках нашего организма можно вызвать те или иные ответы путем воздействия на специфические клеточные рецепторы, понимающие и чувствующие химические сигналы, заданные структурой вводимого соединения. Это высокоэффективные регуляторные механизмы, позволяющие в ряде случаев весьма тонко повлиять на метаболические процессы в клетке. Пока мало известно о структуре и природе рецепторов. Это определяется в основном тем, что клетка содержит весьма мало рецепторов. Однако объем химической информации о клеточных рецепторах непрерывно растет, и мы являемся свидетелями появления новых лекарственных соединений, созданных на основе этой информации. [c.199]

У многоклеточных организмов на всем протяжении их формирования и роста идут интенсивные процессы клеточного деления, многие из которых сопровождаются дифференцировкой. Рост органов, а следовательно, и обеспечивающее этот рост клеточное деление должны идти лишь до известного предела. После этого клеточные деления должны либо вообще прекратиться, либо осуществляться по мере необходимости. Например, клетки эпидермиса (наружный слой клеток кожного покрова) должны делиться лишь по мере гибели части из них в результате механических или иных повреждений. Новые эритроциты должны образовываться путем многостадийной дифференцировки стволовых клеток по мере разрушения эритроцитов в ходе их функционирования. Т-лимфоциты и В-лимфоциты должны образовываться и значительном числе из соответствующих клонов по мере развития иммунного ответа. Одним из механизмов регулирования клеточно- [c.419]

Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]

Иммунная система служит для борьбы с болезнетворными микроорганизмами. Этим, однако, дело не ограничивается — иммунитет обеспечивает контроль за генетическим постоянством клеток организма. Главной задачей иммунной системы является устранение мутантных (в частности, раковых) клеток из организма животного. В ответ на появление антигена организм вырабатывает специфические реактивные клетки (клеточный иммунный ответ) и специфические антитела (гуморальный иммунный ответ). И реактивные клетки, и АТ циркулируют в организме и специфически взаимодействуют с АГ. В результате чужеродный материал может быть инактивирован, разрушен или фагоцитирован клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Современные лредставления об иммунитете основываются на клонально-селекционной теории Бернета (1949). В организме производятся лимфоциты, каждый из которых чувствителен к одному АГ или к дескольким родственным АГ. Возникают лимфоциты, чувствие тельные практически к любым АГ, в том числе и к таким, с которыми организм никогда не встречался в биологических условиях. Это определяется налич Еем на мембранах лимфоцитов специ- [c.578]

Молекулы антител секретируются плазматическими клетками, образовавшимися из В-лимфоцитов (рис. 332). Другой класс лимфоцитов, а именно Т-лимфоциты, обусловливает клеточный иммунный ответ, который дополняет гуморальный ответ, выражающийся в появлении растворимых антител. В этой главе мы рассмотрим только гуморальный ответ, поскольку его молекулярные основы изучены значительно лучше. Однако нужно подчеркнуть, что молекулы антител - всего лишь один из компонентов большой, согласованно функционирующей системы молекул и клеток, распознающих и удаляющих чужеродные вещества. [c.235]

Сложность иммунного ответа связана отчасти с тем, что другие клетки, в особенности Т-лимфоциты и макрофаги, изменяют реакцию В-клеток на антиген. В отсутствие активирующего действия антигена процесс деления большей части лимфоцитов заторможен. Т-клетки, а они представлены по меньшей мере тремя типами, могут либо стимулировать клеточное деление после связывания антигена, либо продолжать подавлять его. Видимо, торможение имеет место в том случае, когда иммунная система узнает о наличии в антигене детерминанты, присутствующей также на поверхностях собственных клеток организма. Совершенно очевидно, что различение своих и чужих антигенов чрезвычайно важно для иммунной системы. Аналогично тому как нервная система находится обычно в заторможенном состоянии и только иногда по ней осуществляется проведение потока импульсов, так и иммунная система в основном ингибирована и лишь в определенных случаях развивается клон плазматических клеток. Торможение иммунологической активности обусловлено отчасти синтезом антител против других антител, а именно против антител, функционирующих в качестве рецепторов на поверхности В-клеток. [c.366]

Т—лимфощггы. Данный тип клеток — основной участник так называемой клеточной формы иммунного реагирования. В отличие от В-лимфоцитов, функция которых реализуется через гуморальные продукты — антитела, Т-лимфоциты разрушают чужеродные клетки (трансплантаты, опухолевые клетки, вирустрансформиро-ванные клетки) при непосредственном контакте с данными клеточными формами. Распознавание чужеродных клеток осуществляется антигенраспознающими Т-клеточными рецепторами (ТКР), экспрессирующимися на поверхности Т-лимфоцитов. Помимо основной, цитотоксической функции, рассматриваемый тип клеток осуществляет регуляторное воздействие как на гуморальный, так и на клеточный иммунный ответ, либо усиливая его, когда в реакцию вступают Т-хелперы, либо подавляя, когда проявляется активность Т-супрессоров. Самые начальные этапы дифференцировки Т-лимфоцитов осуществляются в костном мозге, когда из стволовой кроветворной клетки образуется наиболее ранний предшественник, мигрирующий в тимус. Именно в нем происходят [c.19]

В-клетки продуцируют растворимые в жидких средах антитела, которые формируют гуморальный иммунитет. Т-клетки разделяют на хелперы — помощники Т- и В-клеток, киллеры, распознающие и убивающие чужеродные и аномальные клетки и являющиеся основой клеточного иммунитета, а также супрессоры, подавляющие пролиферацию иммунокомпетентных клеток, и, таким образом, регулирующие интенсивность иммунного ответа. Все типы Т-клеток созревают в тимусе. [c.477]

Клетки иммунологической памяти. Для иммунной системы характерно наличие памяти. Если какой-либо антиген ввести в организм, то через определенное время возникнет иммунный ответ (клеточный или гуморальный). Это так называемый первичный иммунный ответ. Если через несколько месяцев или лет в организм ввести этот же антиген, то формируется вторичный иммунный ответ, причем реакция будет более сильной и продолжительной. Это обусловлено наличием в организме долго живущих клеток иммунологической памяти по отнощению к данному антигену. В иммунизированном организме имеются Т- и В-клетки памяти, которые сами не дают ответа, но легко превращаются в активные клетки под действием соответствующего антигена. [c.484]

Общее число лимфоцитов в организме очень велико (у человека 2-10 ) по клеточной массе иммунная система сравнима с печенью или мозгом. Хотя лимфоциты уже давно признаны одним из клеточных компонентов крови, их центральная роль в иммунитете была продемонстрирована лишь в конце 50-х годов. В решающих экспериментах крыс подвергали сильному облучению, приводившему к гибели большинства лейкоцитов, в том числе лимфоцитов. Облученным крысам, неспособным к иммунному ответу, можно было вводить клетки различных типов, чтобы выяснить, какие из них восстанавливают иммунную реактивность. Таким свойством обладали только лимфоциты (рис. 17-2). Поскольку восстанавливались как клеточные формы иммунного ответа, так и выработка антител, полученные результаты доказывали, что лимфоциты ответственны за оба класса иммунных ответов. [c.8]

В иммунном ответе участвует еще одна клеточная популяция — система А-клеток, или макрофагов. Это крупные подвижные клетки, имеющие на своей поверхности [c.9]

Функции В-клеток не столь сложны. Каждая из них распознает определенный антиген и синтезирует связываюшие его антитела. Поверхность мембраны В-клеток несет антигенные рецепторы специфической формы, идентичные образуемым ею антителам. Все мембранные рецепторы одной клетки одинаковы, так что данная клетка может распознать один-единственный тип антигена. Связываясь с ним, клетка активируется и дает клон, т. е. размножается, образуя множество своих копий. Эта активация требует присутствия лимфокинов, секретируемых Т-хелперами (см. рис. 14.40). Таким образом, отделять клеточный иммунный ответ от гуморального не вполне корректно, поскольку они взаимозависимы. [c.178]

Известно, что Т-лимфоциты при стимуляции антигеном начинают интенсивно делиться и превращаться в активные клетки-эффекторы. В зависимости от выделяемых ими на клеточной поверхности антител они могут быть разделены по крайней мере на три группы [267]. Первую группу составляют цитотоксические клетки, которые, реагируя с чужеродными вирусными антигенами, убивают зараженные клетки до начала репликации вируса. Молекулярный механизм, обусловливающий гибель клетки-мишени, пока не выяснен. Тем не менее известно, что для этого необходим непосредственный контакт между цитотокси-ческим Т-лимфоцитом - клеткой-киллером и инфицированной клеткой -клеткой-мишенью [268]. Во вторую группу активированных Т-лимфоцитов входят так называемые Т-хелперы, клетки-помощники, необходимые как В-клеткам, так и Т-клеткам для создания соответственно гуморального и клеточного иммунного ответов, а также активации макрофагов [269, 270]. Наконец, третью группу образуют Т-супрессоры, способные подавлять ответы В-клеток или других Т-клеток на антигены. Замечено, что Т-супрессоры, как и большинство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы, которые, активируя Т-клетки супрессора, сами ингибируются. Такая обратная связь в сложной сети взаимодействий лимфоцитов обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов [271]. [c.68]

Оказавшийся в лимфоидной ткани антиген провоцирует усиление рециркуляции лимфоцитов. Наивные Т-клетки попадают в лимфатические узлы в так называемую Т-зону (см. главу 6) через высокий эндотелий венул. Генерация зрелых (армированных) эффекторов Т-клеточного иммунного ответа начинается с распознавания антигенного пептида, комплексированного с молекулами I или И классов МНС, на поверхности макрофагов и дендритных клеток. Сам факт распознавания комплекса является обязательным, но недостаточным условием для инициации развития наивных Т-клеток в зрелые эффекторы. Необходимо предупреждающее включение кофакторов, которые способствуют взаимодействию рецептора Т-клеток с антигенным комплексом. Именно антигенпрезентирующие клетки обеспечивают такое двойное взаимодействие. [c.212]

Наиболее противоречивыми остаются оценки роли активированных макрофагов и их продуктов — цитокинов — при опухолевом росте. Приобретение макрофагами туморицидности — многоступенчатый процесс, требующий участия нескольких сигналов активации. В основе этого процесса может лежать специфический клеточный иммунный ответ на опухолевые антигены. В то же время многочисленными работами показано, что клетки опухоли и их продукты могут оказывать или активирующее, или ингибирующее действие на функции макрофагов. Ингибирующие и активирующие макрофаги факторы опухолевого происхождения имеют различную природу, включая и ряд цитокинов. Рост опухоли, как [c.203]

Повреждение тканей хозяина цитотоксическими Т-клетками При любой вирусной инфекции некоторая часть тканевых повреждений вызвана Т-клеточной активностью. Иногда в эксперименте они настолько сушественны, что могут вызвать гибель животного. Яркий пример этого — поражение клеток центральной нервной системы мыши цитотоксическими Т-клетками при иммунном ответе на заражение L MV рис. 16.11). Удаление Т-клеток спасает животных от гибели таким образом, именно Т-клетки, а не вирусы, повреждают ткани мозга. Подобный механизм предположительно действует в патогенезе хронического активного гепатита у человека. [c.313]

По причине этого дефекта фагоциты больных не способны продуцировать супероксидный кислородный радикал ( О ) и пероксид водорода и поэтому не могут быстро разрушать поглощенные ими клетки бактерий или грибов, в первую очередь каталазообразующих видов (см. гл. 17). В результате микроорганизмы внутри фагоцитов таких больных остаются жизнеспособными. Пер-спстирующие внутриклеточно микробные антигены вызывают клеточный иммунный ответ и формирование гранулем. У детей, больных ХГ, развиваются пневмония, инфекции лимфоузлов [c.402]

Возвращаясь к полиэлектролитам, необходимо отметить, что введение животным только полиэлектролитов (без антигена) приводит к поликлональной активации лимфоцитов [92], что, вероятно, обусловлено неспецифическим взаимодействием макромолекул с самыми разными клетками. Однако совместное введение полиэлектролита и антигена приводит к усилению антигенспецифичес-кого иммунного ответа. Причина этого явления состоит в том, что неспецифический полимерный адъювант в ходе случайных перестроек в конечном счете может способствовать самосборке высокоспецифичных комплексов антиген-полиэлектролит-лимфоцит. В этом случае антиген должен фокусировать действие полиэлектролита на соответствующем клоне лимфоцитов, а полиэлектролит, взаимодействуя с клеточной мембраной, обеспечить стимуляцию лимфоцита. [c.183]

Поскольку эффект циклофосфамида сказывается как на В-, так и на Т-клетках. он способен существенно подавлять и гуморальный, и клеточный иммунный ответ, что было установлено в экспериментах на животных и в исследованиях, проведенных на людях. Поэтому циклофосфамид можно с успехом применять для лечения аутоиммунных заболеваний и предотвращения отторжения аллогенных трансплантатов. [c.407]

При выработке иммунного ответа клеточные рецепторы реагируют на углеводные детерминанты макромолекулы антигена. Обратным примером может служить взаимодействие клеток с макромолекулами холерного токсина. Последний представляет собой белок, в состав которого входят две высокомолекулярные пептидные субъединицы. Одна из них ответственна за первичное взаимодействие с клетками организма-хозяина, а другая — за токсический эффект. Было установлено, что рецептором на поверхности клеток, осуществляющим узнавание молекулы токсина и связывание с ним, является гликолиПид — ган-глиозид Gmi, в молекуле которого к липидной части присоединен олигосахаридный фрагмент, содержащий остаток сиаловой кислоты. После присоединения токсина к ган-глиозиду от первого отщепляется токсическая субъединица, под дейстием чего происходит ряд изменений в активности ферментов клетки, в первую очередь активация адени-лат-циклазы, а это в конечном итоге приводит к крупным нарушениям клеточного метаболизма и гибели клетки. [c.158]

Появляются данные о том, что тип иммунного ответа, вызванного экспрессируемым ДНК-вакциной иммуногеном, может существенно зависеть от того, является ли синтезируемый белок внутриклеточным, или он секретируется из клетки в окружающую среду, или секретируется на поверхность клетки. Совсем неожиданно японские исследователи обнарз или короткие иммуностимулирующие последовательности ДНК (ISS), введение которых в состав гибридных плазмид приводит к усилению Т-клеточного иммунного ответа. [c.439]

HIV инфицирует клетки, имеющие на своей поверхности СВ4-антиген. К таким клеткам относятся Т4-лимфоциты, называемые Т-хелпе-рами (помощниками), и макрофаги. Т4-лимфо-циты обычно находятся в состоянии покоя, но после появления в организме патогена они активируются и запускают развитие как клеточного (через цитотоксические Т8-лимфоциты), так и гуморального иммунного ответа, т. е. играют ключевую роль в регуляции иммунитета. Макрофаги также индуцируют Т-клеточный иммунный ответ. Инфицирование HIV данных типов клеток и их разрушение нарушает регуляцию иммунных механизмов. Клетки, которые должны запускать защитные реакции организма, сами являются мишенями данного патогена. Необходимо научиться уничтожать только те клетки, которые заражены вирусом, так как неселективное уничтожение Т4-лимфоцитов и макрофагов приведет не к излечиванию зараженного человека, а к уничтожению его иммунной системы и быстрой гибели. [c.443]

Белки являются основной составной частью мягкой структурной ткани животных и имеют большое значение в биологии. Белки, называемые ферментами, действуют как катализаторы клеточных реакций известно немало полипептидных гормонов. Метаболическая активность клетки контролируется нуклеопро-теинами белки, растворенные в крови, отвечают за транспорт кислорода (гемоглобин) и иммунный ответ. Белки выполняют также многие другие функции. [c.296]

Защита организма от чужеродных биоиолимеров и, тем самым,, от инфекционных микроорганизмов осуществляется посредством клеточного и гуморального иммунитета (см. 17.9). Во втором случае иммунитет определяется взаимодействием антител (АТ) — особых белков, производимых лимфатическими клетками,— с чужеродными биополимерами, именуемыми в зтом случае антигенами (АГ). Иммунный ответ, т. е. появление антител в организме, есть результат узнавания антигенов определенными популяциями лимфоцитов. Процесс развивается на уровне организма, в нем участвуют различные клеточные узнающие системы, являющиеся обучающимися , так как они приобретают память об однажды введенном антигене и отвечают на его вторичное введение усиленной выработкой антител. [c.122]

Образование и отбор гибридных клеток Первый шаг в процессе получения гибридной клеточной линии, продуцирующей антитела одного типа, состоит во введении мышам антигена. После ряда иммунизаций, проведенных в течение нескольких недель, проверяют, произошло ли развитие у животных иммунного ответа. Если ответ развился, то животных умерщвляют, извлекают селезенку, промывают ее, измельчают и несильно встряхивают для высвобождения единичных клеток, среди которых находятся и антителопродуцирующие В-клетки. Взвесь клеток селезенки смешивают со взвесью миеломных клеток, дефектных по гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазе (НОРКТ ). Комбинированную взвесь в течение нескольких минут инкубируют в 35%-НОМ полиэтиленгликоле, а затем переносят в среду, содержащую гипоксантин, аминоптерин и тимидин (среда ГАТ). [c.185]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать чузкеродные клетки или клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелпер , которые могут помогать В-клеткам в создании гуморального иммунного ответа (образовании антител), помогать другим Т-клеткам в осуществлении иммунных ответов клеточного типа и активировать макрофаги 3) Т-супрессоры, которые могут ингибировать реакцию В-клеток и других Т-клеток-Т-хелперы и Т-супрессоры-главные регуляторы иммунных ответов. Они взаимодействуют с лимфоцитами-мишенями, узнавая либо чужеродный антиген, либо идиотипы рецепторов на поверхности этих клеток-мишеней. [c.66]

Различают следующие группы Т-клеток хелперы (помощники), супрессоры, подавляющие функциональную активность других клеток, киллеры (убийцы) или (и) клетки, ответственные за развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Последние раньше называли сенсибилизированными лимфоцитами. Т-лимфоци-ты-киллеры участвуют в формировании трансплантационного и опухолевого иммунитетов и предназначены для уничтожения чужеродных клеток. Т-лимфоциты-хелперы и супрессоры являются важными звеньями иммунологического гомеостаза, так как регулируют иммунный ответ. Принято считать, что хелперы участвуют в индукции процесса образования антител, а супрессоры подавляют как гуморальные, так и клеточные механизмы иммунитета. Именно с действием последних связывают развитие и поддержание толерантности (см. главу 4) и к экзогенным антигенам, и к собственным белкам. [c.9]

Теория клональной селекции составляет концептуальную основу для понимания клеточного механизма иммунологической памяти. В периферических лимфоидных тканях взрослого животного популяции Т- и В-лимфоцитов одновременно содержат клетки, находящиеся по меньшей мере на трех дискретных стадиях дифференцировки клетки-предшественники, клетки памяти и клетки-эффекторы. Когда клетки-предшествеишоа впервые встречаются с антигеном, некоторые нз ннх стимулируются к размножению и становятся клетхама-эффекторама, т.е. клетками, активно участвующими в создании иммунного ответа (Т-клетки-эффекторы реализуют клеточные ответы, а В-клет-ки-эффекторы секретируют антитела). Другие Т- и В-клетки-предшественники [c.15]

Разнообразные реакции Т-клеток в совокупности называют иммунным ответом клеточного типа. Как и образование антител, эти реакции играют у позвоночных важную роль в защите от нифекцин, особенно пря заражении определенными вирусами и грибами. Так же как и ответы, связанные с выработкой антител, они высокоспецифнчны в отношении антигена. О Т-клетках н их реакциях известно значительно меньше, чем о В-клетках,-главным образом потому, что рецепторы н продукты Т-клеток пока еще плохо охарактеризованы по сравнению с антителами. [c.51]

Учитывая, что иммунная система эволюционировала как механизм, предотвращающий микробную инфекцию, можно отметить два очевидных преимущества ассоциативного узнавания МНС. Во-первых, оно фокусирует внимание Т-лимфоцитов на клеточных поверхностях. Например, связывание цитотоксическими Т-клетками свободного вируса (нли раство жмых вирусных антигенов) было бы неэффективно, так как рецепторы оказались бы занятыми и не могли бы разрушать инфицированные вирусом клетки. Во-вторых, оно может обеспечивать то, чтобы каждая категория антигенов вызывала иммунный ответ надлежащего типа например, цитотокснческие Т-клетки не могут обезвреживать чужеродные растворимые макромолекулы (бактериальные токсины и т.п.) и убивать бактерии или другие микроорганизмы, поэтому способность узнавать соответствующие антигены была бы для них совершенно ненужной. [c.62]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология