Фагоциты

Показано, что рецепторы у лимфоидных клеток, продуцируемых костным мозгом и вилочковой железой, имеют разл строение (у первых они сходны с антителом). Установлено, что рецепторы лимфоидных клеток, фагоцитов и нек-рых других видов клеток, с помощью к-рых они связывают комплексы антиген — антитело, представляют собой гликопротеины. [c.218]

Причина такого явления заключается в том, что макрофаги или фагоциты, выступающие как защитные силы против инородных включений, поглощают кварцевые частицы. В этом состоянии поверхность кварца действует как специфический гетерогенный катализатор процесса возникновения некоего фактора , вероятно какого-то модифицированного фермента, который, выделяясь затем из омертвевшего макрофага, способен вызывать раздражение фибробластов, что приводит к получению избытка оксипролина. Это в свою очередь ведет к формированию аномально большого количества фиброзной ткани. [c.1067]

Супероксид-анион — это побочный продукт утилизации кислорода аэробными организмами. У человека он участвует в стимуляции иммунного ответа фагоцитов и направлении лейкоцитов к месту инфекции. Однако избыток данного соединения и его производных может вызывать повреждение клеток. В минимизации потенциального цитотоксического воздействия [c.138]

Активируется система комплемента. Компоненты этой системы разрушают клеточные мембраны, активируют фагоциты и генерируют сигналы, мобилизующие другие компоненты системы иммунного ответа. [c.211]

После связывания Fab-участка с растворимым антигеном F -участок антитела может присоединяться к F -рецепторам фагоцитов, которые захватывают и разрушают комплекс антиген-антитело. [c.211]

Система комплемента представляет собой комплекс функционально связанных белков-ферментов, которые лизируют чужеродные клетки. Кроме того, система комплемента участвует в солюбилизации иммунных комплексов, активации фагоцитов, процессах свертывания крови. Комплемент принимает участие в противовирусном и противобактериальном иммунитете. Ферменты комплемента находятся в неактивном состоянии и активируются под действием различных внешних факторов. Имеется два основных пути активации системы комплемента классический и альтернативный. Наличие антител против какого-либо антигена является основанием для активации комплемента и [c.490]

Система комплемента облегчает адгезию микроорганизмов на поверхности фагоцита, кроме того, фрагменты системы комплемента СЗа и С5а активируют поглощение кислорода фагоцитами и образование активных форм кислорода. [c.491]

Заканчивается этот раздел общим анализом крови, который дает врачу представление о картине крови, о состоянии иммунокомпетентных клеток (абсолютное число лимфоцитов, фагоцитов). [c.90]

Анализ респираторного взрыва фагоцитов [c.92]

Бактериологическое исследование. В мазках из исследуемого материала обнаруживают прямые грамотрицательные палочки длиной 1—3 мм, расположенные беспорядочно, или короткими цепочками, часто в цитоплазме фагоцитов (в деформированном виде). В нативных препаратах псевдомонады подвижны. [c.139]

При интраназальном заражении белых мышей возбудитель орнитоза вызывает заболевание и гибель животных от пневмонии на 3 —4-е сут. В мазках-отпечатках легочной ткани видны цитоплазматические включения и элементарные частицы в клетках эпителия альвеол, бронхиол и в фагоцитах. К хламидиям орнитоза чувствительны также кролики, молодые морские свинки, крысы и сирийские хомяки. [c.250]

В нативном препарате, приготовленном из кала с примесью крови и слизи, тканевую форму дизентерийной амебы обнаруживают среди одиночных эритроцитов, лейкоцитов, фагоцитов, бактерий и других клеток в виде крупных сильно преломляющих свет образований неправильной, изменчивой формы. Их размеры 18 — [c.366]

Любой вирус (варион) состоит из нуклеиновой кислоты (НК), защищаемой капсидой (цилиндрической или сферической оболочкой белкового типа, иногда с включением липидов и сахаров). Капсида выполняет также функцию взаимодействия с клетками чужого организма, способствуя проникновению вирусной НК внутрь клетки-хозяина и запуску там синтеза новых вирусных молекул. В случае ВИЧ сложность заключается в том, что в чужом организме он встраивается в оетки самой иммунной системы (в лейкоциты, фагоциты, лимфоциты), призванной бороться с патогенными микроорганизмами. И как только зараженный организм включает в действие защитную иммунную систему, вместе с размножением собственных иммунных клеток начинается бурный рост числа ВИЧ, и клетка-хозяин теряет генетический контроль над биопроцессами. Иммунные силы (сопротивляемость) организма, таким образом, слабеют, и у больных СПИДом возрастает вероятность заражения другими инфекциями - туберкулезом, пневмонией, лейкозами и т.д. [c.152]

ИММУНОХИМИЯ, изучает на мол. уровне механизмы иммунитета (способность организма защищать собственную целостность, в т.ч. невосприимчивость к инфекц. заболеваниям и биол. индивидуальность), а также компоненты, участвующие в иммунном ответе. К последним относятся антигены - биополимеры (гл. обр. белки и полисахариды, а также их синтетич аналоги), вызывающие развитие иммунного ответа, в т ч аллергию, антитела - белки, вырабатывающиеся в организме в ответ на воздействие антигена (см Иммуног.юбушны). комплемент система из ряда сывороточных белков, участвующая в иммунном ответе, рецепторы лимфоидных и др клеток иммунной системы (напр, моноядерных фагоцитов), а также продуцируемые этими клетками в-ва, регулирующие иммунный ответ. [c.218]

Некоторые случаи грануломатоза (разд. Б, 6) сопровождаются снижением активности глутатионпероксидазы, а также снижением микробицидной активности фагоцитов. Предполагают, что гидроперекиси жирных кислот нарушают нормальный фагоцитоз, ингибируя определенные ферменты . [c.372]

Шеперс [308] представил достаточно полный обзор по истории исследований силикоза с обсуждением 50 основных теорий, которые были им классифицированы на химические, физиологические и биологические. Автор особо выделил тот факт, что после начального взаимодействия кварцевой частицы с протоплазмой и разрушения фагоцитов дальнейшие изменения происходят уже в присутствии некротической, отмирающей ткани. Большая часть кремнезема может быть удалена, но биологические изменения продолжаются, приводя к образованию фиброзных тканей и больших количеств легочных липидов, так что масса легких может возрасти в 30 раз (в расчете на сухую массу), причем в ней на долю кремнезема может приходиться менее 5 %. [c.1068]

Хеппльстон отметил, что цитотоксические эффекты кремнеземных частпц в отношенип фагоцитов не были в нужной мере скоррелированы с фиброгенезом и развитием силикоза. В данном случае он затронул ключевой вопрос, который в конце кон- [c.1069]

Еще одно объяснение образования поликремневой кислоты и коллоидного кремнезема из кварцевых частиц заключается в том, что свежеприготовленные кварцевые частицы содержат какую-то фракцию, высокорастворимого кремнезема. Таким образом, Холт предложил расширенную теорию растворимости , в которой постулировалось, что пылевидные частицы кремнезема могут вначале образовать пересыщенный раствор кремнезема, который затем полимеризуется.. Как Холт [331], так и Соффге [306] придавали значение растворению кремнезема, за которым следует полимеризация. Частицы кремнезема собираются и концентрируются фагоцитами, и создаются высокие локальные концентрации кремнезема. Коллаген адсорбируется, на кремнеземе и затем связывается поперечными связями за счет кремневой кислоты способом, сильно напоминающим кремнеземное дубление. [c.1076]

Авторы работы [344] при изучении культуры эмбриональных миокардиальных клеток цыплят пришли к заключению, что добавление как очень тонкодисперсного кварцевого порошка, так и аморфного кремнезема не вызывает никаких воздействий. Авторы полагали, что введенные частицы должны были находиться полностью внутри клеток, так что токсичность могла быть обусловлена контактом поверхности частиц с цитоплазмой, как и в случае введения кремнезема внутрь фагоцитов. Таким образом, растворимый кремнезем, несомненно, не участвует в рассматриваемых воздействиях. Теорию растворимости подкрепляли также наблюдения относительно токсичности поликремневых кислот, проведенные не на легких, а на других органах. Применяя внутрибрюшинные инъекции, Петерсон и Уитли [345] решительно утверждали, что возникающий при этом так называемый силикоз вызывался раствором кремневой кислоты, полученным в результате растворения поверхности кварца, и что токсичность проявляли исключительно мономерная или олигомерные кремневые кислоты (поддающиеся контролю молибдатным методом) при инъекциях внутрибрюшинно это справедливо, и нет никаких сомнений в том, что поликремневые кислоты могут вызвать денатурацию белка п как следствие воспалительные реакции. Однако при развитии истинного силикоза, т. е. при фиброзе легких, вдыхаемые кремнеземные частицы, по-видимому, вызывают некий добавочный эффект, имеющий другой механизм. [c.1079]

Один из факторов, рассматриваемых при терапевтическом использовании ПВПО, состоит в том, что он не выделяется, а осаждается в тканях, т. е. образуется ретикулоэндотелиаль-ная система (фагоциты) [376]. [c.1084]

В последние годы появились данные об успешном применени в клинике при онкологических заболеваниях, воспалительны процессах и радиационном поражении супероксидисмутазь (СОД) — фермента, катализирующего реакцию дисмутации супер оксидных радикалов (07)> возникающих в качестве побочны продуктов биологического окисления. Более того, установлено что гранулоциты (тип белых кровяных клеток) выделяют боль шое количество 07 в период активизации дыхательных метабо лических процессов, способствующих развитию их в фагоциты Фагоциты, как известно, участвуют в захвате и переваривани] чужеродных частиц, бактерий и других клеток. Помимо уничто жения бактерий 07 повреждает другие ткани, вызывая воспали тельные процессы. Инъекции СОД, дисмутирующей 07. приво дят к противовоспалительному эффекту. [c.322]

Основоположником медицинской микробиологии справедливо считают также И.И.Мечникова (1845—1916). Мечников бьш разносторонним исследователем, но основные свои научные интересы он сосредоточил на проблеме изучения взаимоотношений хозяина и микроорганизма-паразита. В 1883 г. ученый создал фагоцитарную теорию иммунитета. Невосприимчивость человека к повторному заражению после перенесенного инфекционного заболевания была известна давно. Однако природа этого явления оставалась непонятной и после того, как были разработаны и широко применялись прививки против ряда инфекционных заболеваний. И. И. Мечников показал, что зашжа организма от болезнетворных микроорганизмов — сложная биологическая реакция, в основе которой лежит способность белых кровяных телец (фагоцитов) захватывать и разрушать посторонние тела, попавшие в организм. Вклад И. И. Мечникова в науку был оценен его современниками. В 1909 г. за исследования по фагоцитозу Мечникову была присуждена Нобелевская премия. [c.13]

Творцом клеточной теории иммунитета является И. И. Мечников, который в 1884 г. опубликовал работу о свойствах фагоцитов и роли этих клеток в невосприимчивости организмов к бактериальным инфекциям. Практически одновременно возникла так называемая гуморальная теория иммунитета, независимо развивавшаяся группой европейских ученых. Сторонники этой теории объясняли невосприимчивость тем, что бактерии вызывают образование в крови и других жидкостях организма специальных веществ, приводящих к гибели бактерий при их повторном попадании а организм. В 1901 г. П. Эрлих, проанализировав и обобщив данньсе, накопленные гуморальным направлением, создает теорию образования антител. Многие годы ожесточенной полемики И. И. Мечникова с группой крупнейших микробиологов того времени привели к всесторонней проверке обеих теорий и их полному подтверждению. В 1908 г. Нобелевская премия по медицине присуждается И. И. Мечникову н П. Эрлиху как создателям общей теории иммунитета. [c.209]

Функциональную активность фагоцитов оценивают по их подвижности, адгезии, поглощению, дегрануляции клеток, внутриклеточному киллингу и расщеплению захваченных частиц, образованию активных форм кислорода. С этой целью используют такие тесты, как определение фагоцитарного индекса, НСТ-тест (нитросиний тетразолий), хемилюминесценцию и др. [c.90]

Кроме того, для выявления микотической сенсибилизации организма применяют иммунологические тесты in vitro дегрануляции базофилов (крови и тканевых), другие тесты гиперчувствительности немедленного типа (см. подразд. 1.5.2), а при гиперчувствительности замедленного типа — реакцию торможения миграции фагоцитов, бластной трансформации лимфоцитов и др. (см. подразд. 1.6). [c.318]

В мазках, приготовленных из соскоба кожных элементов, хорошо различимы клетки инфильтрата фагоциты, эндотелиоци-ты, плазмоциты, лимфоидные клетки, фибробласты и небольшое количество клеток периферической крови. Присутствие эпителиальных клеток и бесструктурных глыбок, равномерно окрашенных в сиреневый цвет, означает, что соскоб сделан слишком поверхностно и исследование нужно повторить. При правильно сделанном соскобе лейшмании L. tropi a) расположены в фагоцитах или вне клеток в виде овальных, округлых или удлиненных телец диаметром 3 — 5 мкм с серо-голубой цитоплазмой и красно-фиолетовым ядром. Вблизи ядра виден интенсивно окрашенный кинетопласт. [c.362]

При воздействии различных химических веществ в зависимости от особенностей патогенеза интоксикации, на ранних этапах и особенно при легких степенях поражения наступают изменения не всех, а только тех иммунологических тестов, поражение механизмов которых специфично для данной интоксикации. Характерным примером может служить изменение фагоцитарного теста при действии химического вещества, поражающего гранулоцитарный росток кроветворной ткани, например, бензола. Так, А. П. Волкова (1959) при хроническом ингаляционном отравлении кроликов бензолом в концентрации от 0,02 до 0,5 мг/л показала, что фагоцитарная функция нейтрофилов крови изменяется на несколько недель раньше, чем происходят первые количественные нарушения в периферической крови. Изменение защитной функции гранулоцитов специфично для интоксикации бензолом нарушения гемо-лоэза приводят к продукции функционально неполноценных фагоцитов. Следовательно, в этом случае включение фагоцитарного теста в комплекс токсикологических методик оправдано и полезно, так как может способствовать ранней диагностике интоксикации. [c.282]

Самый известный пример этого явления — фагоцитоз бактерий или других небольших твердых объектов, осуществляемый фаготрофньши простейшими или клетками — фагоцитами многоклеточных животных. Таким же способом в эукариотическую клетку могут проникать капельки жидкости, и этот процесс называется пиноцитозом. Фагоцитоз и пиноцитоз объединяют под общ им названием эндоцитоз. При эндоци-тозе большие участки наружной мембраны втягиваются внутрь клетки и образуют стенку вакуоли потеря веш ества плазматической мембраны восполняется путем синтеза соответствующих новых молекул. [c.52]

Моноциты, макрофаги и их предшественники объединены в так называемую систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Генеалогия (от греч. genea — рождение, происхождение, logos — обсуждение) клеток крови изучена достаточно глубоко. [c.556]

Установлена корреляция между наличием капсульного полисахарида у пневмококков и их вирулентностью. Пневмококки, которые продуцируют самую крупную капсулу, являются наиболее вирулентными. Антифагоцитарный эффект капсульных пневмококковых полисахаридов установлен в опытах in vivo и in vitro. При этом показано, что если и происходит захват микробных клеток фагоцитами, то фагоцитоз носит незавершенный характер. [c.356]

Ботулинические токсины способны воздействовать на фагоцитарный процесс. Токсин не влияет на способность фагоцитов захватывать (поглощать) споры С1. botulinum, однако токсин влияет на бактерицидные свойства лейкоцитов, подавление действия лейкоцитов наблюдается спустя 8 часов, когда споры прорастают и переходят в вегетативную форму. [c.361]

Химия кремнезема Ч.1 (1982) -- [ c.0 ]

Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.126 ]

Биологические методы борьбы с вредителями (1984) -- [ c.169 , c.207 , c.222 ]

Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.144 , c.153 , c.172 , c.173 , c.174 , c.192 ]

Полимеры медико-биологического назначения (2006) -- [ c.45 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.420 , c.421 ]

Молекулярная иммунология (1985) -- [ c.14 ]

Биохимия мембран Клеточные мембраны и иммунитет (0) -- [ c.9 , c.10 , c.15 , c.20 ]

Иммунология (0) -- [ c.2 , c.5 ]

Биология с общей генетикой (2006) -- [ c.461 ]

Что если Ламарк не прав Иммуногенетика и эволюция (2002) -- [ c.66 , c.77 , c.80 , c.207 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.420 , c.421 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология