Медиатор боли

Адренэргический синапс использует свой медиатор более экономично, чем холинэргический. Хотя он и имеет механизм деградации катехоламинов (ср. холинэргические синапсы, которые [c.221]

Использование медиаторов в сочетании с оксидоредуктазами никоим образом не является нововведением. В качестве медиаторов более или менее успешно служат молекулы (например хиноны), органические и неорганические (например феррицианид) ионы, редокс-красители [7]. Для использования на практике медиатор должен удовлетворять следующим критериям [c.213]

Для любого специалиста в этой области — работает ли он в основном с ферментами или с рецепторами — трудно отличить одну модель от другой. В случае нейромедиаторов интерпретация экспериментальных данных даже более затруднена, так как антагонист всегда ингибирует связывание агониста. Он может также ингибировать одну из стадий процесса, протекающую после связывания, например транспорт ионов через открытый канал, закрыв его как пробка в трубке, или сопряжение между связывающим центром медиатора и ионным каналом, т. е. открывание канала. Первый механизм, по-видимому, лежит в основе действия многих местных анестетиков, тогда как второй относится к некоторым эффекторам адренэргических рецепторов (см. ниже). [c.248]

В 1979 г. все компоненты ренин-ангиотензивной системы были обнаружены и в мозге. Можно считать установленным, что ангиотензин и брадикинин участвуют в функционировании центральной нервной системы. Брадикинин является одним из медиаторов боли, а ангиотензин II вызывает ощущение жажды. [c.273]

Специфическая гистидиндекарбоксилаза катализирует образование гистамина из гистидина в коже, слизистых и некоторых других тканях гистидин гистамин + СО2. Гистамин — единственный биогенный амин, который в физиологических концентрациях расширяет кровеносные сосуды, обладает противовоспалительным действием, стимулирует секрецию НС1 в желудке, участвует в иммунологических реакциях, является медиатором боли. В клинике используют гистаминовую пробу для оценки кислотообразовательной функции желудка (1 мл 1% раствора гистамина подкожно), а также антигистаминные препараты (санорин, димедрол и др.). [c.265]

Показано, что в условиях чрезмерной секреции ацетилхолина из нервно-мышечных синапсов в присутствии латротоксина и пероксидазы последняя постепенно накапливалась в холинергических синаптических пузырьках, которые содержали сниженное количество медиатора. Более того, длительная (до 30 мин) электростимуляция адренергических нервов приводит к резкому (до 60%) снижению мелких гранулярных синаптических пузырьков, в то время как содержание крупных гранулярных синаптических пузырьков, концентрирующих также катехоламины, но далеко отстоящих от района экзоцитоза, не изменяется. Через 2 ч уровень мелких синаптических пузырьков нормализуется. Если пероксидаза присутствовала в среде инкубации во время стимуляции, то большое число мелких гранулярных синаптических пузырьков содержало маркер после восстановительного периода. Отмечен также диффузный транспорт экзогенной пероксидазы в составе везикул при помощи обратного аксотока к аппарату Гольджи. Итак, часть материала, захваченного нервными окончаниями в ходе синаптической активности, поступает в тело клетки, где происходит его трансформация. [c.57]

Нервно-паралитические газы угнетают фермент холинэстеразу, осуществляющую гидролиз медиатора ацетилхолина, который участвует в передаче нервных импульсов как в центральных, так и периферических отделах нервной системы. Возникающее в результате угнетения активности холинэстеразы избыточное накопление ацетилхолина приводит к нарушению передачи нервных импульсов, которое выражается вначале в виде возбуждения, а затем в параличе важнейших физиологических систем. Более подробную информацию можно найти в специальных монографиях, например [Стройков,1978]. - Прим. ред. [c.396]

С этанолом, что устраняется потребность в медиаторе типа МУ2+. Считается, что реакция включает образование радикалов (СвН5)2С(ОН) и СН2СН2ОН в процессе взаимодействия между возбужденным бензофеноном и этанолом, сопровождающееся реакцией обоих радикалов на поверхности платины с выделением Н2 и СНзСНО и регенерацией бензофенона. Квантовый выход расщепления этанола достигает единицы общая эффективность преобразования солнечной энергии в грубом приближении равна доле поглощаемой падающей солнечной энергии ( 5%). Большинство природных фотосинтетических процессов имеет более низкую эффективность, чем эта искусственная система. [c.272]

Несмотря на то что представление о функции нейронов, изложенное выше, является общепринятым на протяжении многих лет, все же последние открытия показывают, что оно должно быть частично пересмотрено. По-видимому, дендриты обладают способностью не только принимать информацию, но и передавать ее. Кроме того, если на большие расстояния передача информации осуществляется, несомненно, посредством пиковых потенциалов действия, то между более короткими нейронами и дендритами коммуникация в основном происходит путем обмена химическими веществами через контакты со щелью (gap junti-ons), обладающие низким электрическим сопротивлением (электротони-ческие соединения) (гл. 1, разд. Д,3). Через эти межклеточные контакты могут передаваться небольшие изменения мембранного потенциала, что отражается на поведении прилегающих нейронов. Химические медиаторы влияют не только на электрические характеристики лостсинаптических нейронов, но могут воздействовать на метаболизм или транскрипцию генов [36а]. [c.327]

Важшэй информацией, которую мьс можем извлечь из этих параметров, ивляется величина Р (уравнения 7.8-7 и 7.8-8), показывающая, насколько чувствителен будет отклик к изменению толщины ферментного слоя. Понятно также, как важен контроль концентрации фермента [Ео] для обеспечения воспроизводимости биосенсора. Можно также предсказать, что произойдет с откликом электрода, если изменить один из параметров в модуле Тиле. Например, на рис. 7.8-9 показан отклик ферментного электрода с различной толщиной слоя, где а) медиатор регенерируется н б) медиатор расходуется. В случг е более толстого слоя (а) сигнал возрастает, но линейный диапазон устройства не изменяется в случае (б) эффект косубстратного ограничения, когда медиатор не регенерируется, с ростом толщины слоя сигнал увеличивается, но в меньшем динамическом диапазоне. [c.534]

Окислеяие NADH в NAD+ можно проводить на графитовом электроде, но оно обычно идет с высоким перенапряжением или сопровождается порчей электрсща (7.8-33], следовательно, более приемлемо выполнять косвенное окисление через медиатор или сочетать окисление с другой сопряженной ф ментативной реакцией, как показано на схеме 7.8-10. Эти окислительновосстановительные агенты должны обладать теми же свойствами, что описанные в предыдущем разделе, н, хотя медиа.торная кинетика яе должна ограничивать реакцию, здесь нет конкуренции с молекулярным кислородом. [c.540]

Следует подчеркнуть близость структуры психостимуляторов и катехоламиновых медиаторов. Это относится не только к фенил-алкиламинам, но и к сиднонам. В гюследнее время наблюдается тенденция расширения понятия психостимуляторы и их специализация. Вводится понятие о ноотропах — препаратах, повышающих умственную работоспособность. Синтезируются стимуляторы процессов обучения и запоминания, сексуальной активности и пр. (31. Тенденция к специализации психостимуляторов содействует не только более широкому поиску психотропных средств, но и разработке основ молекулярного дизайна подобных структур. [c.24]

Имеются многочисленные наблюдения (хотя и не складывающиеся пока в полную картину), что глиальные клетки — это не только просто цемент , т. е. скрепляющая ткань, но эти клетки играют также важную активную роль. Возможно, они контролируют внеклеточное окружение нейрона и непосредственно влияют на интеграцию групп нейронов. Кроме того, они могут снабжать нервную клетку важными веществами, метаболитами и факторами питания. Более подробно роль глиальных клеток, в частности на примере онтогенеза, мы рассмотрим в гл. И, где увидим, что по крайней мере в клеточной культуре эти не нервные клетки ганглия влияют на экспрессию синтеза медиатора. Вот еще один пример. В клеточных культурах линия клеток нейробластомы проявляет способность к образованию выростов нейритов (аксонов нервной клетки), но не функциональных синапсов, тогда как линии гибридов нейробластомы и глиомы образуют синапсы, что является еще одним доказательством важной дополнительной функции глиальных клеток. Периферические глиальные клетки (шванновские клетки) участвуют в восстановлении поврежденных нервов. Было даже показано, что после денервации щванновская клетка может заменять дегенерированное нервное окончание в мыщце и даже выделять медиатор. [c.31]

Неясно, почему А] (или Р2) вызывает заболевание более того, почему симптохмы проявляются на относительно малом участке пораженного организма Предполагают [20], что причина, вероятно, связана со структурной аналогией между триптофаном в положении 116 на А1 (см. выше) и нейромедиатором серотонином (5-гидрокситриптамином) ЭАЭ, таким образом, возникает как иммунный ответ на рецептор серотонина, препят-ствуюший нормальному действию серотонина в качестве нейро-медиатора в специфических областях центральной нервной системы. Если данное предположение удастся доказать, то, возможно, это будет первый шаг к хемотерапии заболевания. [c.106]

Классификация медиаторов как стимуляторных или ингибиторных нецелесообразна, так как их функция зависит от конкретного синапса и постсинаптического рецептора. Ацетилхолин, например, является стимулирующим медиатором в нейромышечной концевой пластинке, и в то же время проявляет ингибирующее действие в синапсе между блуждающим нервом и волокном сердечной мышцы. Мы уже упоминали о различии между никотиновыми и мускариновыми ацетилхолиновыми рецепторами. Однако на примере Aplysia было показано, что функция медиатора может оказаться еще более сложной. У этого организма имеется по крайней мере три типа холинэргических синапсов, или ацетилхолиновых рецепторов два ингибиторных и один возбуждающий. Ингибиторные синапсы различаются по ионной специфичности на одной постсинаптической мембране ацетилхолин увеличивает проницаемость для ионов калия, а на другой — для ионов хлора, в обоих случаях вызывая гиперполяризацию мембраны. На возбуждающем синапсе ацетилхолин вызывает деполяризацию, открывая натриевые каналы. Аналогичная двойная функция описана для медиаторов допамина и серотонина. Поэтому можно сказать только то, что ацетилхолин и глутамат, как правило, являются стимулирующими медиаторами, а глицин, 7-аминомасляная кислота и нор-адреналин — ингибиторными. [c.214]

Мы описали только основной путь синтеза катехоламина. Более полная схема метаболизма, приведенная на рис. 8.18, иллюстрирует также связь с другими соединениями, классифицируемыми пока как предполагаемые медиаторы, подобно, например, октопамину. Некоторые из этих аминов, присутствующих обычно в следовых количествах, как, например, фенилэтиламин, при синтезе в аномально высоких концентрациях в ЦНС могут вызывать психические заболевания. [c.218]

Гидрокситриптамин (серотонин, 5-НТ) наряду с катехоламинами относится к аминэргическим медиаторам. За исключением аминогруппы, между ними, однако, мало общего. Самые веские доказательства медиаторной роли серотонина получены при электрофизиологических исследованиях улиток, но вполне вероятно, что он действует и как медиатор центральной нервной системы высших организмов, включая млекопитающих. У человека он найден в различных отделах головного мозга (мозговом стволе, валориевом мосту, ядрах шва) и в еще более высоких концентрациях — в кишечнике, тромбоцитах крови и [c.226]

Вещество Р открыто в 1931 г. фон Эйлером и Гаддумом в экстрактах мозга и пищеварительного тракта. Было обнаружено, что оно вызывает сокращение гладких мышц кишечника и расширение кровеносных сосудов, причем для проявления эффекта у человека при внутривенном введении достаточно всего нескольких нанограммов пептида. Позднее вещество Р, выделенное преимущественно из гипоталамуса, было очищено до гомогенного состояния. Его физиологическая роль пока не выяснена. Высвобождение этого пептида после сенсорной стимуляции было показано на дорсальном роговидном отростке спинного мозга. Как уже отмечено, этот процесс ингибируется энкефалином. Вещество Р действует путем деполяризации постсинаптической мембраны и является, следовательно, медиатором сенсорной стимуляции. Символ Р ведет свое происхождение от англ. powder—порошок эту аббревиатуру стали интерпрс тировать как сокращение от англ. pain — боль [26]. [c.237]

В настоящее время термин рецептор применяется в двух различных значениях. Во-первых, этим термином обозначают первичные приемники сенсорных стимулов — света, осязания, температуры и боли. В этом смысле рецептор представляет собой орган, состоящий из одной или более клеток палочки и колбочки ретины (сетчатки) являются, например, фоторецепторами. Во-вторых, термин рецептор описывает на молекулярном уровне связывающий центр для низкомолекулярного активного соединения. Такое определение опять-таки не вполне точно многие исследователи считают рецептором любой центр, который специфично связывает лиганд независимо от их эндогенного или экзогенного происхождения. Нейрохимики же имеют в виду исключительно центры — мишени эндогенных эффекторов типа гормонов, простагландинов и нейромедиаторов. Согласно такому толкованию, термин рецептор не охватывает участки связывания нейротоксинов в аксональных ионных каналах или на ганглиозидах нервной мембраны он относится в основном к пре- и постсинаптическим рецепторам, которые всегда являются белками, связывающими пресинаптически высвобождающийся медиатор и тем самым обеспечивающими первую стадию химического возбуждения мембраны. Данное определение не исключает того факта, что такие рецепторы, как опиатный, обнаружены и охарактеризованы с помощью экзогенных лекарственных препаратов, и это особенно справедливо в тех случаях когда эндогенный медиатор еще неизвестен. [c.241]

Имеется несколько структурных аналогов возбуждающего медиатора глутамата, которые являются конвульсантами, а при более высоких концентрациях — нейротоксичными агентами. Один из наиболее мощных агонистов — каиновая кислота (рис. 8.26) она используется для создания специфических очагов поражения (с. 232), но не конкурирует с глутаматом за общий рецептор. [c.296]

Имеется относительно немного нейромедиаторов, но вариабельность их действия увеличивается благодаря множественности рецепторов, т. е., как правило, имеется более одного типа p ,r.iTODOB, взаимодействующих с данным медиатором. Эту концепцию подтверждают следующие примеры адреноцепторы (аь аг, рь Рг), допаминовые рецепторы (Di, Ог), холинэргические рецепторы (мускариновый и никотиновый) и опиатные рецепторы (i, , к, 6). [c.300]

Цитоплазма нейрона находится в постоянном движении. Это движение, называемое аксональным транспортом, осуществляет функциональную связь между телом клетки и ее ядром, с одной стороны, и нервным окончанием, с другой стороны, часто находящемся на расстоянии 1 м и даже более. Аксональный транспорт обусловливает рост и функциональную активность аксона, его регенерацию после очаговых поражений и адаптацию синаптической активности. Различают антеро- и ретроградный аксональный транспорт, так что различные компоненты могут проходить не только от тела клетки к синапсу, но и в обратном направлении. Существует медленный аксональный поток (1— 4 мм/сут), промежуточный (15—50 мм/сут) и быстрый (200— 400 мм/сут). Каждый вид молекул переносится с характерной для него скоростью. Тубулин, субъединицы нейрофиламентов, актин и миозин транспортируются медленно митохондрии с промежуточной скоростью мембранные белки, гликопротеины, гликолипиды, ферменты синтеза медиаторов и медиаторы — быстро. ДНК, РНК н ганглиозиды не транспортируются. Ретроградный транспорт удаляет продукты деградации синапсов, переносит ферменты, а также субстраты, поглощенные пресинаптической мембраной, например фактор роста нервов, токсин столбняка и нейротропные вирусы. [c.316]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология