Катехоламины транспорт

Предшественником катехоламинов является Ь-тирозин, который организм получает в составе пищи, а также может синтезировать в печени из фенилаланина, потребляемого с пищей. Ь-тирозин поступает в нервное окончание посредством активного транспорта. Ниже приведена схема синтеза катехоламинов [c.231]

Тирозин-гидроксилаза регулируется по принципу обратной связи катехоламинами, а также цДМФ. Образование дофамина находится под контролем декарбоксилазы ароматических аминокислот, обладающей широкой субстратной специфичностью. Синтез норадреналина катализируется медьсодержащим ферментом — дофамин-р-гидроксилазой. И наконец, образование адреналина, связанное с метилированием норадреналина, происходит под действием фенилэтаноламин-Л -метилтрансферазы в цитоплазме адреналин-продуцирующих клеток. Донором метильных групп является 5-аденозилметионин. Новосинтезированные катехоламины поступают в хромаффинные гранулы посредством активного транспорта, где связываются с АТФ. Под действием нервного импульса происходит перемещение гранул к цитоплазматической мембране и выброс катехоламинов в экстрацеллюлярное пространство методом экзоцитоза. [c.155]

На рис. 9.13 суммированы возможные центры действия системы сАМР — протеинкиназа в синапсе. Эта система может, например, регулировать пресинаптическпй синтез медиатора. В гл. 8 мы уже описали активацию с помощью сАМР-зависимого фосфорилирования тирозингидроксилазы — фермента, который катализирует первую лимитирующую стадию синтеза катехоламинов. Кроме того, эта система может влиять пресинаптически на аксональный транспорт медиатора, его экзоцитоз и другие важ- [c.273]

Адреналин оказывал заметное влияние на биоэлектрические процессы в проводящей системе тыквы. Изменения проницаемости плазмалеммы растительных клеток под действием катехоламинов связывают со сдвигом Са -проницаемости. В клетках корнеплода свеклы серотонин угнетал также и активный транспорт Na через плазмалемму. [c.110]

Синтез белков происходит почти исключительно в теле клетки, поэтому белки аксональной и пресинаптической мембран и особенно ферменты метаболизма и синтеза медиаторов переносятся антероградным транспортом. Однако синтез медиаторов происходит не только в нервном окончании, но и в теле клетки, следовательно ацетилхолин, катехоламины и GABA также транспортируются. Вопрос о синтезе белка в нервном окончании (транспорт рибосом.) обсуждался довольно долго. Сейчас уже ясно, [c.306]

Везикулярный транспорт обеспечивает перенос крупных молекул и частиц через клеточную мембрану. Эндоцитоз — перенос внутрь клетки. Экзоцитоз — перенос из клетки во внешнюю среду (различные виды секреции). Эндоцитоз делят на два типа фагоцитоз (поглощение частиц макрофагами и гранулоцитами) и пиноцитоз (поглощение жидкостей и растворенных компонентов любыми клетками). Пиноцитоз бывает неизбирательный и селективный рецеп-торно опосредованный. Вещества, высвобождаемые путем экзоци-тоза, делят на три группы I) вещества, связывающиеся с клеточной поверхностью как периферические белки, — антигены 2) вещества, включающиеся во внеклеточный матрикс, — коллаген, гликозамин-гликаны 3) вещества, входящие во внеклеточную среду как сигнальные молекулы (инсулин, катехоламины, паратгормон) или ферменты (экзокринных желез, эктоферменты). [c.104]

Резервные рецепторы были выявлены при изучении ответа на некоторые полипептидные гормоны полагают, что они служат как средством увеличения чувствительности клетки-мишени к низким концентрациям гормона, так и резервуаром рецепторов. Представление о резервных рецепторах относится к категории рабочих гипотез оно может корректироваться в зависимости от того, какой аспект действия гормона и на какой ткани подвергается изучению. Например, на клетках гранулезы получено прекрасное совпадение между связыванием гормона и синтезом сАМР (когда какие-либо гормоны активируют аденилатциклазу, резервных рецепторов, как правило, не обнаруживается) в то же время стерои-догенез в этих клетках (сАМР-зависимый процесс) имеет место уже в условиях, когда занято менее 1Уо рецепторов (см. эффекты 1 и 2, рис. 43.3, В). Для того чтобы в клетках печени произошла дерепрессия транскрипции гена фосфоенолпируваткиназы, достаточно, чтобы было занято существенно менее 1 % рецепторов инсулина с другой стороны, на тимоцитах обнаружена высокая степень корреляции между связыванием инсулина и транспортом аминокислот. Примерами диссоциации между уровнем связывания рецепторов и выраженностью биологического эффекта может служить влияние катехоламинов на [c.152]

Роль ионизированного кальция в действии гормонов доказывается следующими наблюдениями эффект многих гормонов 1) исчезает в бескальцие-вой среде или при истощении внутриклеточных запасов Са + 2) может быть имитирован с помощью агентов, увеличивающих концентрацию Са + в цитозоле, например Са +-ионофора А23187 3) сопряжен с транспортом Са + в клетку. Все эти явления были довольно подробно изучены на клетках гипофиза, гладких мышц, слюнных желез и на тромбоцитах наиболее полно исследован механизм регуляции метаболизма гликогена в печени вазопрессином и X,-адренергическими катехоламинами. Указанный механизм схематически представлен на рис. 19.5 и 19.7. [c.167]

При вливании ПТГ наблюдается быстрое увеличение концентрации сАМР в почечных клетках и выведение сАМР с мочой. Этот эффект предшествует характерной для действия ПТГ фосфатурии и, очевидно, ответствен за нее. ПТГ-стимулируемая аденилатциклаза находится в базолатеральной части клеток, расположенных в кортикальных участках почечных канальцев она отличается от аденилатциклазы почек, стимулируемой кальцитонином, катехоламином и АДГ. Внутриклеточные белки рецепторы сАМР (т.е., как принято считать, протеинкиназы)— выявляются в щеточной каемке этих клеток, на люминальной поверхности канальцев. Следовательно, сАМР, синтезированная под влиянием ПТГ, мигрирует от базолатеральной области клетки к ее поверхности, обращенной в просвет канальца, где и оказывает эффект на транспорт ионов. [c.198]

В мозговом слое надпочечников содержатся хромаффинные гранулы — органеллы, способные к биосинтезу, поглощению, запасанию и секреции катехоламинов. Помимо катехоламинов в состав этих гранул входит ряд других веществ, в том числе ATP-Mg , ДБГ, Са+ и белок хромогранин А. Катехоламины поступают в гранулы с помощью АТР-зависимого мехатшзма транспорта и связываются с нуклеотидом в соотношении 4 1 (гормон АТР). Норадреналин запасается в этих гранулах, но может выходить из них и метилироваться образующийся в результате адреналин включается в новую популяцию гранул. [c.223]

Показано, что в условиях чрезмерной секреции ацетилхолина из нервно-мышечных синапсов в присутствии латротоксина и пероксидазы последняя постепенно накапливалась в холинергических синаптических пузырьках, которые содержали сниженное количество медиатора. Более того, длительная (до 30 мин) электростимуляция адренергических нервов приводит к резкому (до 60%) снижению мелких гранулярных синаптических пузырьков, в то время как содержание крупных гранулярных синаптических пузырьков, концентрирующих также катехоламины, но далеко отстоящих от района экзоцитоза, не изменяется. Через 2 ч уровень мелких синаптических пузырьков нормализуется. Если пероксидаза присутствовала в среде инкубации во время стимуляции, то большое число мелких гранулярных синаптических пузырьков содержало маркер после восстановительного периода. Отмечен также диффузный транспорт экзогенной пероксидазы в составе везикул при помощи обратного аксотока к аппарату Гольджи. Итак, часть материала, захваченного нервными окончаниями в ходе синаптической активности, поступает в тело клетки, где происходит его трансформация. [c.57]

Метаболизм катехоламинов в ЦНС изучен довольно подробно, он состоит из процессов биосинтеза, транспорта и депонирования в везикулах, освобождения и взаимодействия с рецеп-торОм, инактивации, а также обратного транспорта. ОбщуЮ схему превращений катехоламинов южно прёЖСтавттть следующим образом [c.223]

Существенное влияние на проницаемость мембран для ионов оказывают гормоны и нейромедиаторы, повышающие концентрацию цАМФ в клетке. К их числу принадлежат катехоламины (в случае связывания с р-адренергическими или дофаминергическими рецепторами), глюкагон, паратгормон, кальцитонин, либерины, тропины и др. (см. раздел 1.3). Связываясь с мембранными рецепторами, они активируют аденилатциклазу (см. раздел 4.2.1), в результате чего в клетке возрастает концентрация цАМФ и происходит цАМФ-зависимое фосфорилированне белков (см. раздел 4.2.4). При цАМФ-зависимом. фосфорилировании мембран может возрастать проницаемость плазматических мембран для Са +, активироваться Ыа+, К -АТФаза (скорость активного транспорта На+ и К+) и Са +-АТФаза эндоплазма- [c.37]

Катехоламины, связываясь с -адренергическими рецепторами, а также ацетилхолин, ангиотензин, простаг- ландины группы Р и ряд других специфических регуляторов действуют на многие ткани путем увеличения проницаемости мембран для Ка+ или Са +. Эффекты этих регуляторов, по-видимому, не связаны с процессами химической модификации белков и не затрагивают процессов индукции и репрессии синтеза белка. Предполагается, что эти гормоны и нейромедиаторы связываются с рецепторами, расположенными в плазматической мембране клетки, и открывают каналы пассивного транспорта ионов (см. раздел 4.1). Возможно, рецепторы этих регуляторов функционально связаны с ионными каналами . Существуют данные в пользу того, что, по крайней мере некоторые мембранные рецепторы непосредственно формируют в мембране каналы для ионов. При связывании нейромедиатора или гормона такой рецептор претерпевает изменения, которые приводят к открыванию канала (см. раздел 4.1), [c.38]

В отличие от холинергических синапсов, постсинап-тическая мембрана которых содержит как рецепторы, так и ацетилхолинэстеразу, разрушающую ацетилхолин, в адренергических синапсах нет ферментов, разрушающих медиатор. Удаление из синапса катехоламинов происходит путем обратного захвата медиатора нерв-аым окончанием. Это активный транспорт, происходящий с большой скоростью и имеющий высокую избирательность. Поступающие в нервное о сончание из синапса катехоламины вновь концентрируются в специальных везикулах и могут повторно участвовать в синаптической передаче. Ингибиторы обратного захвата катехоламинов могут вызывать эффекты, подобные симпатической денервации. Такой эффект вызывает, в част-резерпин, который блокирует обратный захват норадреналина и его перемещение в везикулы. [c.97]

Подавляющее большинство биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов, ядов, токсинов, лекарственных препаратов или любых других агентов) действует на функциональную или метаболическую активность клеток по одному из трех путей 1) изменение компартментализации веществ в клетке или в клеточном ансамбле 2) усиление или ослабление каталитической активности ферментов, что достигается чаще всего их модификацией 3) изменение концентрации ферментов в клетке путем воздействия на их синтез или деградацию (см. главу 1). Первый механизм регуляции осуществляется главным образом путем изменения проницаемости биологических мембран для нонов, коферментов или метаболитов. Потенциал действия, возникаю-" щий под влиянием ацетилхолина или катехоламинов (при связывании с а-адренергическими рецепторами), вызывается входом Са2+ и Ма+ и последующим выходом К+ из клетки. Поступление Са " " в клетку стимулируют также ангиотензин и простагландинь группы Р, а проницаемость мембран почек для Ыа+ и воды находится под контролем альдостерона и антидиуретического гормона. Транспорт в клетку сахаров и аминокислот усиливают инсулин и соматомедины. [c.160]

Изменение фармакокинетики на уровне рецептора происходит из-за того, что одно ЛС может влиять на активный транспорт, местный метаболизм и связь другого ЛС с неспецифическими рецепторами. Одним из наиболее демонстративных клинических примеров считают ослабление гипотензивного эффекта гуанетидина под влиянием ТАД. Другой пример усиление аналгезии при сочетании сосудосуживающих средств и местных анестетиков. Одна из зазновидностей взаимодействия — нарушение одним ЛС распределения, транспорта, метаболических превращений или связывания медиаторов, участвующих в действии другого препарата. Примером может служить взаимодействие резерпина и ингибиторов моноаминоксидазы (МАО). Резерпин нарушает депонирование катехоламинов, разрушаемых МАО, что приводит к истощению их запаса. Ингибиторы МАО, подавляя разрушение катехоламинов, увеличивают их концентрацию, что может привести к повышению АД. [c.57]

В ТО время, как о биосинтезе и деградации витамина С кое-что все-таки известно, его роль в качестве специфического кофермента остается неясной. Хорошо известно, что его восстановительные свойства делают его прекрасным косубстратом в моноокси-геназных реакциях гидроксилирования, приводящих к образованию аминокислот и катехоламинов. Благодаря этим же свойствам витамин С обеспечивает защиту не только клеток, устраняя свободные радикалы, но и других антиоксидантов типа витамина Е. Его хелатирующие и(или) восстановительные свойства способствуют усвоению соединений железа в кишечнике. Высказано предположение, что он может функционировать в виде циркулирующей окислительно-восстановительной пары в электронном транспорте и при создании мембранного потенциала, а его статус соответствует статусу цитохрома с. В настоящее время можно предположить, что основная роль витамина С в метаболизме заключается в том, что он является оптимальным, но не единственным фактором, необходимым для поддержания многочисленных железо- и медьсодержащих ферментов в восстановительном состоянии, в котором они наиболее функционально активны. Витамину С были полностью посвящены три симпозиума. Последний из них состоялся в 1986 г. и охватил следующее направления нейрохимия, здоровье и эпидемиология, здоровье и болезнь, биохимия и иммунология, ксенобиотики, анализ, метаболизм и безопасный уровень потре- [c.111]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология